معلومة

كيف يتم تشخيص حالة التهاب الكبد A و B و C؟

كيف يتم تشخيص حالة التهاب الكبد A و B و C؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

المريض الذكر الذي يعمل في المستشفى وقد يكون مصابًا بدم ملوث كان مصابًا بالتهاب الكبد بالجينوم IA منذ 5 سنوات. تم تأكيد التهاب الكبد A في ذلك الوقت مع ظهور مضادات HAV IgM ولاحقًا بالأجسام المضادة من نوع HAV IgG. من المعروف أن زوجته لديها أجسام مضادة ضد التهاب الكبد الوبائي C. كان المريض يعاني من مرض اليرقان منذ حوالي ثلاثة أسابيع. ما هي أفضل المؤشرات في تشخيص التهاب الكبد لديه؟

الإجابة الصحيحة هي: الكشف عن HBsAg والأجسام المضادة لـ HCV.

أعتقد أن هذا بسبب

  • للتحقق مما إذا كان مصابًا بالتهاب الكبد B من HBsAg
  • للتحقق مما إذا كان مصابًا بفيروس التهاب الكبد الوبائي بواسطة الجسم المضاد

يخبرنا مستضد HB المصل عن مستويات IgM و IgG. إذا تم التطعيم ، فعندئذ يجب أن يكون IgG إيجابيًا ، على ما أعتقد؟ ماذا يخبرك HBsAg؟

لماذا نحتاج لاكتشاف مضادات فيروس التهاب الكبد الوبائي؟ إذا تم العثور عليهم ، فماذا يعني ذلك؟ أعتقد أن هذا يعني أنه إذا وجد أنه ليس مصابًا بالتهاب الكبد الوبائي بعد ذلك.


الجملة الأخيرة من السؤال لا توضح ما يتم طرحه. لكن يبدو أنه يسأل:ما هو نوع التهاب الكبد الذي أصيب به من الدم الملوث؟

إلى تلك النهاية…

يخبرنا مستضد HB المصل عن مستويات IgM و IgG. إذا تم التطعيم ، فعندئذ يجب أن يكون IgG إيجابيًا ، على ما أعتقد؟ ماذا يخبرك HBsAg؟

يمنحك HBsAg معرفة ما إذا كانت هناك عدوى حادة من Hep-B أم لا. تشير الأجسام المضادة Hep-B IgM إلى أن بصير العدوى ، في حين أن الأجسام المضادة IgG ستظهر بسبب تعرضه / تحصينه السابق. إذا كان المريض مصابًا بفيروس Hep-B IgM ، فمن المحتمل أن يكون المرض اليرقي عبارة عن إعادة عدوى بفيروس Hep-B.

لماذا نحتاج لاكتشاف مضادات فيروس التهاب الكبد الوبائي؟ إذا تم العثور عليهم ، فماذا يعني ذلك؟ أعتقد أن هذا يعني أنه إذا وجد أنه ليس مصابًا بالتهاب الكبد الوبائي بعد ذلك.

هذا من شأنه أن يفترض أيضا.

يمكنك تشغيل HBsAg ويمكنك الحصول على نتيجتين: IgM (+) / IgG (+) أو IgM (-) / IgG (+). تشير الحالة الأولى إلى أن المرض اليرقي كان على الأرجح إعادة إصابة بفيروس التهاب الكبد B.

تقوم بتشغيل مضاد فيروس التهاب الكبد الوبائي وتحصل على نتيجتين: (+) أو (-). يشير النوع الأول إلى وجود عدوى ، بينما يشير الأخير إلى عدم وجود التهاب الكبد C.

ما قد يتخلص منك هو الأجسام المضادة لـ HepC لدى الزوجة. إذا كانت قد أصيبت سابقًا بالعدوى وأصابتها بالمريض (أو العكس) فأنت توقع للعثور على نتيجة (+) مضادة لـ HCV.

قد أعود إلى هذا بعد التفكير في الأمر أكثر قليلاً ، لكن هذا أفضل ما لدي الآن.


التهاب الكبد الفيروسي

يشير مصطلح التهاب الكبد إلى التهاب الكبد. الالتهاب هو رد فعل الأنسجة للتهيج أو الإصابة التي تؤدي عمومًا إلى التورم ويمكن أن تسبب الألم.

هناك أسباب عديدة لالتهاب الكبد. ينتج التهاب الكبد الفيروسي عن فيروس ويمكن أن يكون حادًا (يدوم أقل من ستة أشهر) أو مزمنًا (يستمر لأكثر من ستة أشهر). يمكن أن ينتقل التهاب الكبد الفيروسي من شخص لآخر. يمكن أن تنتشر بعض أنواع التهاب الكبد الفيروسي من خلال الاتصال الجنسي.

هناك خمسة فيروسات التهاب الكبد المعروفة والتي يتم تصنيفها حسب الأحرف من A إلى E.

من المعروف أن العديد من الفيروسات تسبب التهاب الكبد. تشمل الأشكال الشائعة لالتهاب الكبد الفيروسي ما يلي:

  • التهاب الكبد A: وفقًا لمراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها ، كان هناك حوالي 2،007 حالة من حالات التهاب الكبد الوبائي الحاد في الولايات المتحدة في عام 2016. لا يؤدي هذا النوع من التهاب الكبد إلى عدوى مزمنة وعادة لا يكون له أي مضاعفات. يُشفى الكبد عادةً من التهاب الكبد أ في غضون عدة أشهر. ومع ذلك ، حدثت حالات وفاة عرضية من التهاب الكبد أ بسبب فشل الكبد ، وقد احتاج بعض الأشخاص إلى زرع كبد لعدوى التهاب الكبد أ الحادة. يمكن الوقاية من التهاب الكبد أ عن طريق التطعيم. : حدثت حوالي 22000 حالة إصابة جديدة بالتهاب الكبد B في عام 2017 ، ويعيش حوالي 900000 شخص مع المرض في الولايات المتحدة. ما يقرب من 95٪ من البالغين يتعافون من التهاب الكبد B ولا يصابون بالعدوى المزمنة. ومع ذلك ، هناك حالات قليلة تسبب عدوى مزمنة مدى الحياة. كلما تم الإصابة بالتهاب الكبد B في وقت مبكر من العمر ، زادت احتمالية أن يصبح مزمنًا. يمكن أن يحمل الناس الفيروس دون الشعور بالمرض ولكن لا يزال بإمكانهم نشر الفيروس. يمكن الوقاية من التهاب الكبد B عن طريق أخذ لقاح. : يعد التهاب الكبد C أحد أكثر أسباب أمراض الكبد شيوعًا في الولايات المتحدة ، وكان السبب الأول لزراعة الكبد. حوالي 75٪ إلى 85٪ من مرضى التهاب الكبد سي يصابون بعدوى مزمنة في الكبد. تشير التقديرات إلى أن ما يقرب من 2.4 مليون شخص في الولايات المتحدة مصابون بعدوى التهاب الكبد الوبائي المزمن. في كثير من الأحيان لا تظهر أي أعراض. لا يوجد لقاح متاح حتى الآن للوقاية من التهاب الكبد سي.
  • التهاب الكبد د: يحدث التهاب الكبد D فقط للأشخاص المصابين بفيروس التهاب الكبد B. إذا تم تطعيمك ضد التهاب الكبد B ، فستكون محميًا من فيروس التهاب الكبد D.
  • التهاب الكبد هـ: ينتشر هذا النوع من التهاب الكبد عن طريق تناول طعام أو ماء ملوث. التهاب الكبد E شائع في جميع أنحاء العالم. على الرغم من وجود اللقاحات ، إلا أنها غير متوفرة في كل مكان.

قد لا يتمكن مقدمو الرعاية الصحية من تحديد الفيروس المسبب لالتهاب الكبد كواحد من هؤلاء. يمكن أن تسبب الفيروسات الأخرى ، مثل CMV و EBV و HSV التهاب الكبد أيضًا.

يتعافى معظم الأشخاص من التهاب الكبد ، وغالبًا ما يمكن الوقاية من المرض. ومع ذلك ، لا يزال يعتبر خطرًا صحيًا خطيرًا لأنه يمكن أن:

  • تدمير أنسجة الكبد.
  • ينتشر بسهولة من شخص لآخر.
  • يضعف جهاز المناعة في الجسم.
  • يتسبب في فشل الكبد.
  • يسبب سرطان الكبد.
  • تسبب الوفاة (في حالات نادرة).

ما هي أنواع التهاب الكبد المختلفة وهل يوجد لقاح؟

هناك ستة أنواع رئيسية من التهاب الكبد الفيروسي: A و B و C و D و E و G. الأنواع الثلاثة الرئيسية في الولايات المتحدة هي التهاب الكبد A و B و C. يمكن للقاحات أن تمنع بعض حالات عدوى التهاب الكبد الفيروسي.

التهاب الكبد هو التهاب يصيب الكبد. عادة ما ينتج عن عدوى فيروسية ، ولكن الأدوية والسموم وبعض الأمراض ، بما في ذلك أمراض المناعة الذاتية ، قد تتسبب أيضًا في حدوث هذه الحالة.

لم يكتشف العلماء إلا مؤخرًا التهاب الكبد جي (HGV) ، وهم يعرفون عنه أقل من غيره من أشكال التهاب الكبد.

لتشخيص التهاب الكبد الفيروسي ، قد يطلب الطبيب إجراء فحص دم.

يوضح الجدول التالي الأنواع الرئيسية لالتهاب الكبد:

نوعالانتقال أعراض
أ (HAV)تناول طعام أو شراب ملوث ببراز شخص مصاب بالعدوىالغثيان ، والتعب ، والبول الداكن ، والتقيؤ ، والحمى ، واليرقان ، وفقدان الشهية.
ب (HBV)ملامسة سوائل جسم شخص مصاب بالعدوى - عادة من المرأة إلى الجنين عند الولادة ، ولكن في بعض الأحيان من استخدام الإبر الملوثة أو ممارسة الجنس بدون واقي ذكري القلق والتعب وفقدان الشهية ومرض خفيف
ج (HCV)الاتصال بالدم المحتوي على الفيروس - ينتشر في الغالب عن طريق الإبر الملوثة لمتعاطي المخدرات الوريدية 80٪ من الناس لا تظهر عليهم أعراض ، بينما يعاني البعض الآخر من عدم الارتياح والتعب وفقدان الشهية
D (HDV)نفس HBV القلق والتعب وفقدان الشهية والمرض الخفيف
E (HEV)عادة من خلال تناول اللحوم غير المطبوخة جيدًا أو الطعام أو الشراب الملوث ببراز شخص مصاب بالعدوى ، ولكن في بعض الأحيان من المرأة الحامل إلى الجنينمرض خفيف
G (HGV)عن طريق الدم الذي يحتوي على الفيروسعدوى خفيفة ، ولكن معظم الناس لا تظهر عليهم أعراض

قد تكون أعراض التهاب الكبد خفيفة ، ولكن الحالة يمكن أن تؤدي إلى مضاعفات خطيرة. على سبيل المثال ، يمكن أن يتسبب كل نوع من أنواع التهاب الكبد في حدوث فشل كبدي مداهم (FHF) ، والذي يؤثر على الكبد.

قد يكون التهاب الكبد حادًا أو مزمنًا. التهاب الكبد الحاد قصير الأمد ، ويستمر أقل من 6 أشهر. التهاب الكبد المزمن طويل الأمد ويستمر لأكثر من 6 أشهر. التهاب الكبد سي هو السبب الأكثر شيوعًا لالتهاب الكبد المزمن.

تعتمد جداول اللقاحات واللقاحات على نوع التهاب الكبد.

التهاب الكبد A

يمكن للقاح HAV الوقاية من التهاب الكبد A. هذه اللقاح روتينية للأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 12 و 23 شهرًا. يجب أن يحصل الأطفال غير الملقحين الذين تزيد أعمارهم عن 23 شهرًا والمراهقين والبالغين على هذه اللقطة.

سيقوم الطبيب بإعطاء اللقاح على جرعتين ، بينهما 6 أشهر.

التهاب الكبد ب

لقاح الالتهاب الكبدي الوبائي هو حقنة روتينية عادة ما تحصين الناس مدى الحياة. عادة ما يحصل الشخص على الجرعة الأولى عند الولادة ويكمل الجدول في عمر 6 أشهر.

يجب أيضًا أن يحصل الطفل أو المراهق غير الملقحين الذين تقل أعمارهم عن 19 عامًا على الحقنة. يجب أيضًا أن يتلقى بعض البالغين الذين لم يتم تطعيمهم اللقاح - على سبيل المثال ، أولئك الذين يسافرون إلى المناطق التي ينتشر فيها التهاب الكبد B.

يمكن للطبيب إعطاء لقاح التهاب الكبد B على جرعتين أو ثلاث أو أربع جرعات.

التهاب الكبد ج

لا يوجد حاليًا لقاح ضد التهاب الكبد C ، الذي يتسبب في حدوث مليوني إصابة جديدة كل عام في جميع أنحاء العالم. ومع ذلك ، يقوم العلماء بإجراء تجارب لتطوير لقاح.

التهاب الكبد د

يمكن للقاح HBV أن يمنع التهاب الكبد D ، وهو عدوى مصاحبة لالتهاب الكبد B. ومع ذلك ، فإن اللقاح لن يحمي الشخص من التهاب الكبد D إذا كان مصابًا بالفعل بالتهاب الكبد B المزمن.


كيفية تشخيص التهاب الكبد الفيروسي

شارك Raj Vuppalanchi، MD في تأليف المقال. الدكتور راج فوبالانتشي هو أخصائي الكبد الأكاديمي ، وأستاذ الطب في كلية الطب بجامعة إنديانا ، ومدير أمراض الكبد السريرية في IU Health. مع أكثر من عشر سنوات من الخبرة ، يدير الدكتور فوبالانتشي ممارسة سريرية ويوفر الرعاية للمرضى الذين يعانون من اضطرابات الكبد المختلفة في المستشفى الجامعي في إنديانابوليس. أكمل زمالة مزدوجة في علم الأدوية السريري وأمراض الجهاز الهضمي والكبد في كلية الطب بجامعة إنديانا. الدكتور راج فوبالانتشي حاصل على شهادة البورد في الطب الباطني وأمراض الجهاز الهضمي من قبل المجلس الأمريكي للطب الباطني وهو عضو في الجمعية الأمريكية لدراسة أمراض الكبد والكلية الأمريكية لأمراض الجهاز الهضمي. يكرس بحثه الموجه نحو المريض لإيجاد علاجات جديدة لاضطرابات الكبد المختلفة بالإضافة إلى استخدام الاختبارات التشخيصية للتقدير غير الجراحي لتليف الكبد (التصوير المرن العابر) وارتفاع ضغط الدم البابي (تصلب الطحال).

هناك 21 مرجعًا تم الاستشهاد بها في هذه المقالة ، والتي يمكن العثور عليها في أسفل الصفحة.

تمت مشاهدة هذا المقال 8،733 مرة.

التهاب الكبد الفيروسي هو نوع من أمراض الكبد يمكن أن تسببه عدة فيروسات مختلفة. أكثر أنواع التهاب الكبد الفيروسي شيوعًا هي التهاب الكبد A و B و C ، على الرغم من وجود أنواع أخرى أيضًا ، مثل التهاب الكبد D و E. قد تكون هذه الفيروسات حادة (إذا تم القضاء عليها بسرعة من الجسم) أو مزمنة (إذا يستمر الفيروس في إصابة الفرد لفترة طويلة من الزمن). قد تظهر الأعراض على الأشخاص المصابين بالتهاب الكبد الفيروسي وقد لا تظهر عليهم ، لذا فإن اختبارات الدم هي أكثر وسائل التشخيص موثوقية. [1] X مصدر خبير


التهاب الكبد هو التهاب يصيب الكبد. قد يكون هذا الالتهاب بسبب الفيروسات أو الأدوية أو الكحول أو مشاكل في الجهاز المناعي أو عدم وصول الدم إلى الكبد.

يعد الكبد عضوًا أساسيًا في الجسم ويقوم بمجموعة واسعة من الوظائف ، بما في ذلك إزالة السموم من الجسم ، وتخزين الطاقة ، وتنظيم تخثر الدم.

على الرغم من أن الفيروسات الأخرى يمكن أن تصيب الكبد ، يشير التهاب الكبد الفيروسي إلى التهاب الكبد بسبب أحد الفيروسات العديدة التي تهاجم الكبد على وجه التحديد. تمت تسمية هذه الفيروسات بالأحرف A و B و C و D و E. وأهم الفيروسات في الولايات المتحدة هي التهاب الكبد الفيروسي A و B و C.

يدخل التهاب الكبد الفيروسي A و E الجسم عن طريق الجهاز الهضمي. يصاب المرء بهذه الفيروسات عن طريق تناول الطعام أو شرب السوائل الملوثة بالفيروس ، عادة من براز الشخص المصاب. قد ينتقل التهاب الكبد A أيضًا في المناطق التي يوجد بها اكتظاظ ، مثل مراكز الرعاية النهارية والمرافق الإصلاحية ، من تناول أسماك القواقع النيئة التي تأتي من مياه ملوثة بمياه الصرف الصحي ، أو عن طريق الاتصال الجنسي (عادة عن طريق الفم والشرج). على الرغم من أن التهاب الكبد E يشبه التهاب الكبد A ، إلا أنه لا يظهر بشكل متكرر في الولايات المتحدة. يظهر هذا الفيروس بشكل أساسي في شبه القارة الهندية وفي مناطق معينة من إفريقيا. ينتقل في المقام الأول عن طريق التلوث البرازي الفموي (كما ذكر أعلاه).

تنتقل فيروسات التهاب الكبد B و C بشكل عام عن طريق الاتصال بالدم المصاب أو منتجات الدم ، أو عن طريق الاتصال الجنسي. في الولايات المتحدة ، يعد تعاطي المخدرات عن طريق الوريد أكثر طرق انتقال التهاب الكبد C. ينتقل التهاب الكبد B بشكل شائع عن طريق الاتصال الجنسي وكذلك من خلال تعاطي المخدرات عن طريق الوريد ، ويمكن أيضًا أن ينتقل من الأم إلى جنينها ، عادةً في وقت الولادة.

التهاب الكبد د (يشار إليه أحيانًا باسم التهاب الكبد الدلتا) يصيب فقط الأفراد المصابين بعدوى التهاب الكبد ب. طريقة انتقال التهاب الكبد D مماثلة لتلك الخاصة بالتهاب الكبد B.

يشير التهاب الكبد الفيروسي الحاد إلى التهاب الكبد المصاحب لأعراض وتشوهات إنزيمات الكبد ، والتي تستمر لمدة تقل عن ستة أشهر. جميع الفيروسات المذكورة أعلاه يمكن أن تسبب التهاب الكبد الحاد. يمكن أن تشمل أعراض التهاب الكبد الفيروسي الحاد حمى منخفضة الدرجة ، أو صداع ، أو آلام في العضلات ، أو تعب ، أو فقدان الشهية ، أو غثيان ، أو قيء ، أو إسهال ، أو بول داكن اللون ، أو براز فاتح اللون. من أبرز أعراض التهاب الكبد الفيروسي الحاد اليرقان ، وهو تلون أصفر في الجلد وبياض العينين. عادة ما يشكو المرضى أيضًا من آلام غامضة في الجزء العلوي من البطن. قلة قليلة من المرضى المصابين بالتهاب الكبد الفيروسي الحاد يصابون بفشل الكبد الذي قد يتطلب زرع كبد أو يؤدي إلى الوفاة. ومع ذلك ، قد يكون لالتهاب الكبد E عواقب وخيمة إذا أصيب الشخص أثناء الحمل.

باستثناء المرضى المصابين بالتهاب الكبد الوبائي سي ، تختفي معظم حالات التهاب الكبد الفيروسي الحاد من تلقاء نفسها. مع التهاب الكبد الوبائي سي ، يصاب أكثر من 80 ٪ من المرضى بعدوى مستمرة تسمى التهاب الكبد المزمن. على الرغم من أن معظم المصابين بالتهاب الكبد الوبائي الحاد سيحلون من العدوى ، فإن عددًا كبيرًا من الرضع والأطفال الصغار المصابين بالتهاب الكبد بي سيصابون بالتهاب الكبد بي المزمن.

يشير التهاب الكبد الفيروسي المزمن إلى التهاب مستمر و / أو تشوهات في إنزيمات الكبد والتي تستمر لأكثر من ستة أشهر. يعاني معظم المرضى الذين يصابون بالتهاب الكبد المزمن من مرض مدى الحياة ما لم يتم علاجهم. يقتصر التهاب الكبد الفيروسي المزمن في الولايات المتحدة في المقام الأول على التهاب الكبد B و C. قد تشمل عواقب التهاب الكبد الفيروسي المزمن مرض الكبد التدريجي ، بما في ذلك تليف الكبد ومضاعفاته ، والفشل الكبدي ، وسرطان الكبد ، واضطرابات النزيف ، على الرغم من أن العديد من المرضى لن يصابوا بأي منها أبدًا من هذه المضاعفات. علاوة على ذلك ، قد تسارع الإصابة بالتهاب الكبد المزمن لدى الأشخاص الذين يتعاطون العقاقير السامة للكبد (بما في ذلك الكحول). يمكن الوقاية من معظم هذه المضاعفات عن طريق التشخيص المبكر والعلاج المبكر ، وفي حالة التهاب الكبد B ، فإن التطعيم سيمنع العدوى الحادة في حالة التعرض لالتهاب الكبد B.

يمكن تشخيص التهاب الكبد الفيروسي (الحاد والمزمن) بسهولة باستخدام اختبارات الدم البسيطة. في حين أن عينة الكبد (تسمى الخزعة) ليست مطلوبة في الغالبية العظمى من الحالات ، فقد تكون مفيدة في بعض الأحيان ، خاصة في صعوبة تشخيص الحالات أو عند اتخاذ قرار بشأن العلاج بناءً على شدة تندب الكبد.

لا يتطلب التهاب الكبد الفيروسي الحاد علاجًا بشكل عام ، حيث يتحسن معظم المرضى من تلقاء أنفسهم. يعد التهاب الكبد الوبائي الحاد استثناءً ملحوظًا ، لأن 15٪ فقط من المرضى سيتخلصون من الفيروس بأنفسهم ، ومعظم الأشخاص ، إذا لم يعالجوا ، سيصابون بالتهاب الكبد سي المزمن. بالإضافة إلى ذلك ، هناك معدل شفاء مرتفع للغاية عند علاج المرضى أثناء مرحلة الإصابة بالتهاب الكبد الحاد.

تتوفر علاجات التهاب الكبد المزمن في حالة التهاب الكبد B و C ، وهما أكثر الأسباب انتشارًا لالتهاب الكبد المزمن. عادةً ما يتم علاج التهاب الكبد B المزمن بالأدوية التي تتداخل مع قدرة الفيروس على التكاثر والتكاثر. تشمل هذه الأدوية الأدوية الفموية وكذلك الأدوية القابلة للحقن. تشمل الأدوية المعتمدة لعلاج التهاب الكبد B المزمن مضاد للفيروسات pegylated القابل للحقن ، بالإضافة إلى الأدوية التي تؤخذ عن طريق الفم والتي تسمى مضادات الفيروسات ذات التأثير المباشر (DAA’s). هذه DAA خالية فعليًا من أي آثار جانبية وهي الدعامة الأساسية للعلاج. لا يوجد دواء متوفر حاليًا لتخليص الجسم تمامًا من فيروس التهاب الكبد B (علاج). تُبقي هذه الأدوية الفيروس تحت سيطرة ممتازة ، لكنها لن تقضي عليه تمامًا. قد تختلف مدة العلاج من سنة واحدة للإنترفيرون pegylated إلى احتمال غير محدد بالنسبة لـ DAAs عن طريق الفم. البحث جاري على الأدوية التي ستقضي تمامًا على الفيروس وتحقق ما يشير إليه العلماء على أنه علاج وظيفي.

تم إحراز تقدم كبير في علاج عدوى التهاب الكبد الوبائي المزمن. في الوقت الحالي ، حلت الأدوية التي يتم تناولها عن طريق الفم (تسمى الأدوية المضادة للفيروسات التي تعمل مباشرة ، أو DAAs) محل الأدوية القابلة للحقن (تسمى إنترفيرون pegylated). هذه الأدوية ، التي يتم تناولها عن طريق الفم ، خاصة بنوع الفيروس الذي يحمله المريض ، ويسمى النمط الجيني ، ويوجد ستة منها ، (1-6). لا يزال الدواء الفموي ريبافيرين يستخدم في بعض المرضى المصابين بالتهاب الكبد سي المزمن. في المستقبل القريب ، سيتم استخدام الأدوية ذات الأقراص الواحدة لعلاج جميع الأنماط الجينية الستة لالتهاب الكبد سي! معدل الشفاء بالأدوية المتوفرة حاليًا لالتهاب الكبد سي هو 100٪ تقريبًا. على الرغم من أن تكلفة العلاج لكل من الفيروسين ، وخاصة التهاب الكبد C قد زادت بشكل كبير ، فمن المستحسن أن يتم علاج المرضى في أقرب وقت ممكن قبل أن يصابوا بأمراض الكبد المزمنة وتليف الكبد. قد تكون مدة العلاج من ثمانية أسابيع إلى 24 أسبوعًا.

يجب أن يتم علاج التهاب الكبد الفيروسي المزمن B و C من قبل الأفراد المطلعين على هذه الحالات ، والأدوية المستخدمة لعلاج هذه الحالات ، والآثار الجانبية لهذه الأدوية.

السبب الرئيسي لعلاج التهاب الكبد الفيروسي المزمن هو منع تليف الكبد ، حيث يتندب الكبد ويفقد قدرته على العمل تدريجيًا. هذا يمكن أن يؤدي في النهاية إلى فشل الكبد أو سرطان الكبد. سبب آخر للعلاج هو منع انتشار العدوى. كلما طالت مدة إصابة المريض بالتهاب الكبد المزمن ، زادت احتمالية تطور تليف الكبد. لذلك ، فإن التشخيص المبكر أمر بالغ الأهمية لبدء العلاج في أسرع وقت ممكن. لسوء الحظ ، نظرًا لأن التهاب الكبد الفيروسي المزمن لا يرتبط عادةً بالأعراض ، يظل معظم المرضى غير مشخصين.

كما قلت سابقًا ، لم يعد يُنصح باستخدام الأدوية القابلة للحقن (مضاد للفيروسات) لمرضى التهاب الكبد C. يمكن استخدام DAAs المذكورة أعلاه بمفردها أو بالاشتراك مع ريبافيرين ، وكلاهما يؤخذ عن طريق الفم. الآثار الجانبية قليلة بالنسبة لأدوية DAA ، وتشمل الصداع أو صعوبة النوم. قد تتفاعل بعض الأدوية مع الأدوية الأخرى التي يتناولها المريض. سينصحك طبيبك بهذه التفاعلات المحتملة. قد تكون الآثار الجانبية لـ Ribavirin أكثر وضوحًا ، وتشمل فقر الدم أو مشاكل الجلد أو مشاكل التنفس. يمكن أيضًا ملاحظة صعوبات النوم مع الريبافيرين. جميع الآثار الجانبية ضئيلة ويمكن التحكم فيها تمامًا.

يمكن علاج التهاب الكبد B بالأدوية عن طريق الحقن (كما هو مذكور أعلاه) ، أو الأدوية الفموية (DAAs). للإنترفيرون آثار جانبية ، والتي تشمل فقر الدم ، والاكتئاب ، ومشاكل أخرى ، وعلى الرغم من أنها علاج موصى به ، إلا أنها أقل شيوعًا في الولايات المتحدة من الأدوية الفموية. الأدوية الفموية ليس لها أي آثار جانبية وهي آمنة تمامًا. قد يكون من الضروري منحهم إلى أجل غير مسمى. ومع ذلك ، قد تتطلب كل هذه الأدوية تعديل الجرعات وتكرارها في المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى. كما ذكرنا سابقًا ، يجب علاج مرضى التهاب الكبد الفيروسي المزمن في مركز يتمتع بقدر كبير من الخبرة في إدارة هذه الآثار الجانبية.

يمكن الوقاية من معظم حالات التهاب الكبد الفيروسي باتباع احتياطات الفطرة السليمة. نظرًا لأن فيروسات التهاب الكبد A و E تنتقل من خلال الأطعمة والسوائل الملوثة ، يجب على المرضى عدم تناول الطعام أو الشرب في المناطق ذات الظروف غير الصحية. ومن ثم ، يجب على المسافرين الدوليين فقط استهلاك المياه المعبأة في زجاجات ، وعدم استخدام الثلج في المشروبات ، وتجنب الأطعمة المباعة من الباعة الجائلين. أيضًا ، يجب أن يتلقى الأفراد الذين يسافرون إلى مناطق ذات معدلات عالية من التهاب الكبد A لقاح التهاب الكبد A على جرعتين (2) ، كل ستة إلى 18 شهرًا.

يشمل الأشخاص الآخرون الذين يجب أن يتلقوا لقاح التهاب الكبد A الرجال الذين يمارسون الجنس مع الرجال ، ومتعاطي المخدرات عن طريق الوريد وغيرهم ، والأشخاص الذين يعانون من اضطرابات عامل التخثر مثل الهيموفيليا ، والأشخاص الذين يعانون من أمراض الكبد المزمنة ، والأطفال الذين يعيشون في المناطق التي كانت تاريخياً بها معدلات عالية من التهاب الكبد. ج: للحماية قصيرة المدى (على سبيل المثال ، السفر على المدى القصير إلى المناطق الموبوءة) ، يمكن إعطاء حقن الجلوبيولين المناعي (IG). هذا مطلوب بشكل عام للأشخاص الذين سيبقون في تلك المناطق لمدة تقل عن شهر واحد. يمكن أن تمنعك لقطة IG هذه مؤقتًا من الإصابة بالفيروس. يمكن أيضًا إعطاء حقنة IG للحماية في غضون أسبوعين بعد التعرض لحامل التهاب الكبد A المعروف.

يتحسن معظم مرضى التهاب الكبد الوبائي ب من تلقاء أنفسهم ، لكن هذا مرض يمكن الوقاية منه. أفضل طريقة للوقاية هو التطعيم. لقاح التهاب الكبد B فعال للغاية في منع العدوى. يشمل الأفراد الذين يجب أن يتلقوا هذا اللقاح أولئك الذين يستخدمون العقاقير الوريدية والعقاقير الأخرى ، والرجال الذين يمارسون الجنس مع الرجال ، والأفراد الذين لديهم سلوك جنسي شديد الخطورة ، والأفراد الذين لديهم شركاء جنسيون متعددون. نظرًا لأن النساء الحوامل اللائي يحملن الفيروس من المرجح جدًا أن ينتقلن إلى أطفالهن ، يجب أن يتلقى الأطفال حديثو الولادة من الأمهات المصابات بالتهاب الكبد B الجرعة الأولى من لقاح التهاب الكبد B في غضون 12 ساعة من الولادة. يوصى أيضًا بإعطاء جرعة IG (الجلوبيولين المناعي) في نفس الوقت. هذه الطريقة فعالة للغاية في منع إصابة الوليد. إذا كانت الأم تحتوي أيضًا على كميات عالية من الفيروس في مجرى دمها ، فمن المستحسن أن تتلقى عاملًا مضادًا للفيروسات عن طريق الفم بعد الثلث الثاني من الحمل لتقليل خطر انتقال العدوى إلى طفلها.

تتطلب معظم الولايات حاليًا التطعيم ضد التهاب الكبد B لجميع الأطفال حديثي الولادة ، بالإضافة إلى التطعيم "اللحاق بالركب" للأطفال والمراهقين. لقاح التهاب الكبد A و B (Twinrix®) متاح أيضًا للأشخاص الذين يحتاجون إلى كلا اللقاحين. توفر هذه اللقاحات مناعة مدى الحياة (كما هو الحال في التعافي من العدوى) ما لم يكن المريض مصابًا بمرض مناعي أو فشل كلوي.

على الرغم من أن بعض الأدوية العشبية قد تحسن إنزيمات الكبد لفترة وجيزة ، لا يوجد حاليًا دليل على أن أي أدوية (بخلاف تلك المذكورة سابقًا) يمكنها علاج التهاب الكبد الفيروسي. أكثر الأدوية العشبية شيوعًا ، لم يُظهر شوك الحليب أي فائدة في التهاب الكبد C. لا ينبغي أبدًا استخدام أي وصفة طبية أو أدوية بدون وصفة طبية دون استشارة الطبيب أولاً. بالإضافة إلى ذلك ، قد تؤدي بعض الأدوية العشبية إلى تلف الكبد بشكل خطير.


أهداف العلاج

تتمثل أهداف علاج عدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي المزمن في تقليل التهاب الكبد والوقاية من فشل الكبد وتليف الكبد وتقليل مخاطر الإصابة بسرطان الخلايا الكبدية عن طريق منع تكاثر فيروس التهاب الكبد بي. يشير تطبيع ترانس أميناز ألانين (ALT) ، وفقدان HBeAg (الانقلاب المصلي) ، وانخفاض مستوى DNA HBV في الدم ، والتحسن في أنسجة الكبد إلى فعالية العلاج .1 ، 6 ، 17 ، 18 وجدت مراجعة منهجية حديثة أدلة غير كافية لتقييم فعالية العلاج على النتائج الموجهة نحو المريض ، مثل انخفاض معدل الوفيات وتحسين نوعية الحياة.

من المهم التمييز بين المرضى المصابين بفيروس HBeAg وأولئك الذين يعانون من HBeAg بسبب طفرة فيروسية. التحويل المصلي (أي التحويل من HBeAg إيجابيًا إلى HBeAg سلبيًا ، متبوعًا بالتحويل من جسم مضاد لالتهاب الكبد B e [HBeAb] سلبيًا إلى HBeAb إيجابيًا) يتنبأ بانخفاض طويل المدى في تكاثر الفيروس ويستخدم كعلامة استجابة للعلاج. تؤثر الأنماط الجينية على الاستجابة وتوجه خيارات العلاج. على سبيل المثال ، يستجيب النمط الجيني A بشكل كبير للعلاج بـ pegylated interferon alfa-2a (Pegasys). تتطلب بعض الفئات السكانية (مثل الأشخاص الذين يعانون من القصور الكلوي أو أمراض الكبد اللا تعويضية ، ومتلقي زراعة الكبد) مراقبة وخبرة إضافية.


اقرأ أكثر

مراجع

وينباوم سي ، ليرلا آر ، مارجوليس إتش إس. الوقاية من العدوى بفيروس التهاب الكبد ومكافحتها في المؤسسات الإصلاحية. ممثل MMWR Recomm. 200352 (RR01): 1-33. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5201a1.htm. تم الوصول إليه في 4 يناير 2008.

المعاهد الوطنية للصحة. بيان إجماع المعاهد الوطنية للصحة حول إدارة التهاب الكبد C: 2002. المعاهد الوطنية للصحة توافق على بيانات علوم الولاية. 200219(3):1-46.

Strader DB ، Wright T ، Thomas DL ، Seeff LB الرابطة الأمريكية لدراسة أمراض الكبد. تشخيص وإدارة وعلاج التهاب الكبد الوبائي سي. أمراض الكبد. 200439(4):1147-1171.

الاقتباس

وجهات النظر المعبر عنها في هذا المقال هي آراء المؤلف (المؤلفين) ولا تعكس بالضرورة آراء وسياسات AMA.

معلومات الكاتب

هوارد جيه ورمان ، دكتوراه في الطب هو أستاذ الطب وعلم الأمراض وبيولوجيا الخلية في كلية الأطباء والجراحين بجامعة كولومبيا في مدينة نيويورك ، حيث يحاضر عن أمراض الكبد والكبد لطلاب الطب في السنتين الأولى والثانية والموجهين الزملاء في أمراض الجهاز الهضمي في عيادة الكبد. تتوزع أنشطته الأكاديمية بين البحوث الأساسية والتعليم الطبي ورعاية مرضى الكبد.


عدوى فيروس التهاب الكبد B الغامضة أو الكامنة

تشمل حالات العدوى بفيروس التهاب الكبد B غير النمطية الأخرى عدوى فيروس التهاب الكبد B الخفية أو الخفية المصلية. تتكون هذه المجموعة غير المتجانسة من المرضى الذين يعانون من HBsAg سلبيين والذين يكونون إما سلبيين لجميع علامات HBV أو موجبين لمضادات HBc و / أو مضادات HB. 48 & # x02013 52 العديد من هؤلاء المرضى إيجابيون للحمض النووي HBV عن طريق تفاعل البلمرة المتسلسل إما في الكبد أو المصل أو كليهما. يعاني بعض هؤلاء المرضى من أمراض الكبد الكامنة ، مما يشير إلى إصابة خلايا الكبد المستمرة من عدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي بي. أظهرت الدراسات في النماذج الحيوانية استمرارًا طويل الأمد للجينومات الفيروسية في مصل و / أو كبد الحيوانات التي لديها أدلة بيوكيميائية ومصلية على التصفية الفيروسية والتعافي من العدوى. 49 ، 53 السؤال المهم هو ما إذا كانت هذه الملاحظة تمثل تكرارًا مستمرًا للفيروس وبالتالي عدوى مهمة سريريًا من حيث أمراض الكبد وانتقالها. تدعم الأدلة الموجودة فكرة أنها تشير بالفعل إلى تكاثر فيروسي منخفض المستوى قادر على الانتقال. 49 ، 54 دراسة في زراعة الكبد كشفت عن انتقال عدوى التهاب الكبد B إلى المتلقين إذا كان المتبرعون يحملون الواسم المضاد لـ HBc. 55 بالإضافة إلى ذلك ، تم الإبلاغ عن إعادة تنشيط عدوى HBV في المرضى الذين يعانون من أدلة مصلية على الشفاء الذين يخضعون لتثبيط المناعة أو العلاج الكيميائي. 56 & # x02013 59 هذه الملاحظات ، جنبًا إلى جنب مع الدراسات المناعية الموصوفة أعلاه ، توفر دليلًا مقنعًا على أنه قد لا يكون المرء قادرًا على القضاء تمامًا على عدوى فيروس التهاب الكبد B. المرضى الذين لديهم دليل مصلي على الشفاء ربما يكون لديهم تكاثر فيروسي منخفض المستوى يتم التحكم فيه بشكل فعال من خلال استجابة مناعية نشطة. تم اقتراح احتمال أن تكون هذه العدوى الخفية ناجمة عن طفرات HBV. على الرغم من الإبلاغ عن طفرات في مناطق مختلفة من الجينوم الفيروسي ، إلا أن 60 & # x02013 63 دليل قاطع لدعم الدور الممرض لهذه المسوخات غير متوفرة. علاوة على ذلك ، ما إذا كان مرض الكبد يمكن أن ينتج بالفعل عن هذه العدوى الخفية بفيروس التهاب الكبد B هو أمر مثير للجدل. في الوقت الحاضر ، لا توجد دراسات مقنعة تدعم العلاقة السببية. لذلك ، قد لا تكون هذه العدوى الخفية بفيروس التهاب الكبد B ، بخلاف الحالات الخاصة الموضحة أعلاه ، مهمة سريريًا.


كم عدد الأشخاص المصابين بالتهاب الكبد أ؟

منذ إطلاق اللقاح الأول في عام 1995 ، انخفض معدل الإصابات الجديدة بفيروس التهاب الكبد الوبائي في الولايات المتحدة بأكثر من 95٪ من عام 1996 إلى عام 2011. من عام 2012 حتى عام 2016 ، تذبذب عدد حالات التهاب الكبد أ بسبب حدوث فاشيات كبيرة منقولة بالغذاء. من أغسطس 2016 حتى أغسطس 2020 ، أبلغت 33 ولاية عن انتشار فاشيات التهاب الكبد A من خلال الاتصال الشخصي مما أدى إلى إصابة أكثر من 33000 حالة مع ارتفاع عدد حالات دخول المستشفيات والوفيات.

على الصعيد العالمي ، تعد الإصابة بفيروس التهاب الكبد A أكثر شيوعًا في البلدان ذات الظروف الصحية السيئة والممارسات الصحية والاقتصادات التي تمر بمرحلة انتقالية وفقًا لمنظمة الصحة العالمية.


التشخيص الجزيئي القائم على تفاعل البوليميراز المتسلسل لفيروس التهاب الكبد (HBV و HDV) في المرضى المصابين بفيروس التهاب الكبد الوبائي ودراستهم البيوكيميائية

يشير الانتشار المصلي لـ HCV إلى أن التهاب الكبد C موجود في أكثر من 10٪ من المصابين بفيروس التهاب الكبد B أو HDV في جميع أنحاء العالم مما يؤدي إلى أمراض الكبد. نعرض هنا ارتباط العدوى المصاحبة بفيروس التهاب الكبد B و HDV مع مرضى باكستانيين مصابين بفيروس التهاب الكبد C ، ودراسة شدة المرض ، والتفسير المحتمل لعوامل الخطر المرتبطة بالمرضى المصابين بالعدوى المصاحبة. تم تضمين ما مجموعه 730 مريضاً مصاباً بأمراض الكبد ، ووجد 501 منهم إيجابياً لعدوى HCV عبر تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR). 5.1٪ من المرضى أصيبوا بفيروس التهاب الكبد B بينما 1٪ أصيبوا بفيروس HBV و HDV على حد سواء. تم تغيير LFTs بشكل كبير في المرضى المصابين بالعدوى المزدوجة والثلاثية مقارنة بعدوى HCV الفردية. كان متوسط ​​مستويات البيليروبين ، AST ، و ALT أعلى (3.25 مجم / ديسيلتر ، 174 وحدة دولية / لتر ، و 348 وحدة دولية / لتر) في المرضى الذين يعانون من عدوى ثلاثية بينما LFTs مزدوجة العدوى (1.6 مجم / ديسيلتر ، 61 وحدة دولية / لتر ، و 74 وحدة دولية. / لتر) لم تكن عالية كما في العدوى الفردية (1.9 مجم / ديسيلتر ، 76 وحدة دولية / لتر ، و 91 وحدة دولية / لتر). كان عامل الخطر الأكثر بروزًا في حالة العدوى الفردية (22٪) والمزدوجة (27٪) هو "إعادة استخدام المحاقن" بينما في العدوى الثلاثية كان "متعاطو المخدرات عن طريق الوريد" (60٪). وخلص إلى أن العدوى المصاحبة لفيروس التهاب الكبد B و HDV ترتبط ارتباطًا وثيقًا بالمرضى الباكستانيين المصابين بفيروس التهاب الكبد الوبائي ، وفي حالة الإصابة بأمراض الكبد الوخيمة ، يجب مراعاة إمكانية الإصابة بالعدوى المزدوجة والثلاثية.

1 المقدمة

يُعد التهاب الكبد المزمن سببًا شائعًا للمراضة المرتبطة بالكبد بسبب فيروسات الكبد المختلفة ، حيث تم تحديد التهاب الكبد B (HBV) والتهاب الكبد C (HCV) على أنهما السبب الرئيسي [1] ويؤديان إلى العديد من المضاعفات. يموت أكثر من مليون شخص سنويًا بسبب المضاعفات المرتبطة بفيروس التهاب الكبد B [2 ، 3]. يؤدي التهاب الكبد الفيروسي C أيضًا إلى العديد من المضاعفات بما في ذلك سرطان الكبد في 32٪ من المرضى المصابين [4]. تؤدي الإصابة بفيروسات متعددة إلى مشاكل إدارة مع ارتفاع معدل الإصابة بالأمراض والوفيات [5]. نظرًا لأن التهاب الكبد B والتهاب الكبد C والتهاب الكبد D يشتركان تقريبًا في نفس طرق الانتقال ، فمن الممكن الإصابة بأكثر من فيروس واحد [6]. لذلك ، تم الإبلاغ عن وجود عدوى فيروسية مزدوجة وثلاثية من أجزاء مختلفة من العالم [7].

HCV هو فيروس RNA موجب تقطعت به السبل وقد تم تصنيفه في الجنس فيروس هيبا من عائلة Flaviviridae [8]. يعد عدم التنفيذ السليم للمعايير الدولية في الإجراءات مثل نقل الدم ، وإعادة استخدام الحقن ، وحقن متعاطي المخدرات ، والوشم ، والحلاقة من الحلاقين ، وإعادة استخدام الإبر غير المعقمة لثقب الأذن والأنف ، والأدوات الجراحية هو العامل الرئيسي لانتقال فيروس التهاب الكبد الوبائي في باكستان . في جميع أنحاء العالم ، هناك حوالي 170 مليون شخص مصاب بفيروس التهاب الكبد الوبائي ، ويتم تشخيص ثلاثة إلى أربعة ملايين شخص على أنهم حالات جديدة كل عام [9] ، بينما يُفترض في باكستان أن 10 ملايين شخص هم مرضى التهاب الكبد الفيروسي مع انتشار بنسبة 5٪ بين عموم السكان [10] ].

Hepatitis B virus belongs to Hepadnaviridae family [11] with a circular genome of 3.2 kb composed of partially double-stranded DNA [12]. An average prevalence of hepatitis B antigen in Pakistan is 2.4% (range 1.4–11.0%) in healthy adults and 2.4% in pediatric population. The reuse of used syringes and unsafe blood transfusion are the major causes of spread of hepatitis B [10]. Hepatitis delta virus (HDV), first discovered by Rizzetto et al. [13] in a patient with chronic hepatitis B virus (HBV) infection, is a unique single-stranded negative circular RNA virus with genome of 1.7 kb that requires the helper function of HBV for infection [14]. It was originally thought to be a new nuclear antigen associated with HBV [5] but later proved to be a new virus that requires the surface antigens of HBV (HBsAgs) to support its life cycle and infectivity [15–17]. The prevalence of HDV accounts for 15–20 million people who are already infected with HBV [18]. Very limited data is available about the prevalence and epidemiology of HDV infection in Pakistan. HDV infection is present in 16.6% of hepatitis B infected patients in Pakistan [19]. In another study from Karachi 35.2% of the coinfection was reported. It was further explained that HBV/HDV coinfection resulted in the suppression of HBV DNA. A fair percentage of HBV/HDV coinfected patients with HBeAg negative had active hepatitis B infection and cirrhosis as compared to those with monoinfection [20]. Diagnosing multiple hepatitis viral infections is limited by low level of awareness among physicians and availability of simple diagnostic tests. Recently, good results were demonstrated by a single integrated protein microarray that could simultaneously determine in human sera two viral antigens (HBsAg and HBeAg) and seven antibodies (HBsAb, HBcAb, HBeAb, HCVAb, HDVAb, HEVAb, and HGVAb) of human hepatitis viruses within 20 minutes [21].

Treatment options are limited in triple infections as lamivudine alone or in combination with interferon has not shown much benefit in patients coinfected with HDV [22]. Since there is no report on triple infection caused by hepatitis viruses from Pakistani population [23], the aim of this study is to find the rate of coinfection of HBV and HDV in HCV infected Pakistani patients.

2. Material and Methods

2.1. Patients and Samples

Present study was conducted at Atta-ur-Rahman School of Applied Biosciences (ASAB), National University of Science and Technology (NUST), in collaboration with Capital Development Authority (CDA) Hospital, Islamabad, Railways Hospital (IIMCT), Rawalpindi, and Holy Family Hospital, Rawalpindi, Pakistan. The study was approved by the Institutional Review Board (IRB), ASAB, and NUST.

In the present study, a total of 730 patients, with liver disease, were included who were referred to ASAB diagnostics center during the period from July 2009 to March 2010. During the course of the study, venous blood samples were collected in the morning after 12-hour overnight fasting. 137 samples were collected from Capital Development Authority (CDA) Hospital, Islamabad, 257 samples from Government Holy Family Hospital, Rawalpindi, 155 samples from Railways Hospital (IIMCT), Rawalpindi, and 181 from Atta-ur-Rahman School of Applied Biosciences (ASAB) diagnostics.

2.1.1. Extraction of HCV RNA

Sera of the patients were subjected to viral RNA extraction by using QIAamp viral RNA extraction kit (Qiagen), according to the manufacturer’s protocol.

2.1.2. Qualitative Analysis (PCR-Based Detection)

All ELISA positive samples with chronic hepatitis C infection were further confirmed for HCV presence by PCR. Indirect ELISA method is used for the detection of antibodies to HCV in two-step incubation procedure (microLISA).

2.1.3. Detection of HCV RNA by Nested PCR

Viral RNA was taken to reverse-transcribe the 5′ NCR of HCV using Moloney murine leukemia virus reverse transcriptase (M-MLV RTase, Fermentas) in a total reaction volume of 20 ميكرومترL. The reaction mixture contained 4 ميكرومترL MMLV (5x) buffer, 1 ميكرومترL M-MLV reverse transcriptase (RT) enzyme, 1 ميكرومترL dNTPs (10 mM), 0.5 ميكرومترL Rnase inhibiter (Fermentas), 1.5 ميكرومترL RNase free water, 1 ميكرومترL specific antisense primer P2 5′-ACTCGCAAGCACCTATCAGGCAGTAC-3′ (Macrogen, Korea), and 10 ميكرومترL template (viral RNA). cDNA was synthesized using ABI Veriti 96-well thermocycler. Cycle conditions for cDNA were as follows: 42°C for 55 minutes followed by 70°C for 10 minutes. The cDNA produced was stored at 4°C for short-term storage or −20°C for prolonged storage. cDNA product was used for qualitative analysis of HCV infection. The first round PCR was performed using sense P1 5′-CCCTGTGAGGAACACTGTCTTCACGC-3′ and antisense P2 5′-ACTCGCAAGCACCTATCAGGCAGTAC-3′ primers (Macrogen, Korea) followed by second round PCR (nested PCR), using the first round product with inner sense P3 5′-GAAAGCGTCTAGCATGGCG-3′ and antisense P4 5′-CACAAGGCCTTTCCGACC-3′ primers (Macrogen, Korea). PCRs were carried out using Taq polymerase (Fermentas) for 35 cycles. The PCR product was visualized by 1.2% agarose gel and stored at −20°C until further use.

2.1.4. Detection of HBsAg in Serum Samples from Patients with HCV Infection

The sera of HCV samples were tested for infection of HBV. To analyze the HBV infection, strip device (ACON, USA) was used. For detection of HBsAg sandwich ELISA method was used (microLISA).

2.2. HBV DNA Detection through PCR

For the detection of hepatitis B virus, the specific portion of surface gene was amplified through PCR from HBV genomic DNA using specific forward and reverse primers.

2.3 Viral DNA Extraction

Viral DNA was isolated from the serum of HBV infected patient’s samples using Qiagen Kit (Germany) according to the manufacturer’s protocol.

2.4 تفاعل البلمرة المتسلسل

The extracted DNA was subjected to PCR for the detection of HBV. 20 ميكرومترL PCR reaction mixture contain DNA, PCR Master Mix (50 units/mL of Taq DNA polymerase supplied in a proprietary reaction buffer pH 8.5, 400 ميكرومترM dATP, 400 ميكرومترM dGTP, 400 ميكرومترM dCTP, 400 ميكرومترM dTTP, and 3 mM MgCl2) (Promega Cat.# M7502), 10 mM of sense primer (Macrogen, Korea), 5′-CCGAATTCGCCACCATGCATCCTGCTGCTATGCCTCATCT-3′ and 10 mM of antisense primer (Macrogen, Korea), and 5′-CCCGAATTCGCCACCATGCGAACCACTGAACAAATGGCACT-3′. Thirty cycles of DNA amplification were performed. The condition of each cycle was denaturation at 94°C for 45 seconds, primer annealing at 64°C for 45 seconds, and elongation at 72°C for 45 seconds, followed by a final elongation at 72°C for 7 minutes. PCR product was further amplified with the inner nested primer set, 10 mM sense primer (Macrogen, Korea), 5′-CCCGAATTCGCCACCATGGGTATGTTGCCCGTTTGTCCTCT-3′, and 10 mM of antisense primer (Macrogen, Korea) 5′-CCCGAATTCGCCACCATGGGCACTAGTAAACTGAGCCA-3′ for an additional 30 cycles under the same reaction conditions. The PCR product was visualized by 1.2% agarose gel and stored at −20°C until further use.

2.5 Detection of Hepatitis Delta Virus (HDV) by ELISA

All the patient’s sera positive for HBV DNA by PCR were checked for anti-HDV antibodies using 3rd generation ELISA assay kit (Globe Diagnostics, Italy) using the methodology described in the manufacturer’s protocol. In brief, incubator was set to

. All the reagents were brought to room temperature before use (approximately 1 hour), without removing the plate from the bag. All components were shaken well. Then the plate was removed from the package. A 1/20 dilution of serum samples in tubes apart was prepared by adding 5 ميكرومترL of sample to 95 ميكرومترL of sample dilution solution (1/20 dilution). 80 ميكرومترL of sample dilution solution was added into all wells except in those assigned to controls. 20 ميكرومترL of the 1/20 dilutions of serum samples, 100 ميكرومترL of positive control, 100 ميكرومترL of cutoff (cutoff in duplicate), and 100 ميكرومترL of negative control were added into the corresponding wells. Plate was covered with a sealing sheet and incubated at for 60 min. Then the antigen-conjugate complex was prepared. The seal was removed and aspirate liquid from all wells was washed five times with 0.3 mL of washing solution per well. Then Immediately 100 ميكرومترL of reconstituted antigen-conjugate complex was added into each well, covered with a sealing sheet, and incubated in incubator for 60 min. The seal was removed and liquid from all wells was aspirated and washed five times with 0.3 mL of washing solution per well. Immediately after that 100 ميكرومترL of substrate solution was added into each well, incubated at room temperature for 20 min, and protected from light and then immediately 50 ميكرومترL of stopping solution was added into all wells, and finally read with ELISA Plate Reader at 450 nm within 1 hour of stopping.

2.6. Biochemical Factors

The following biochemical examinations were tested in present study. The level of fasting glucose, Total Cholesterol (TC), High-Density Lipoprotein (HDL), Alanine Amino Transferase (ALT), Aspartate Transaminase (AST), bilirubin, and fasting Triglyceride (TG) was measured by Microlab 300 apparatus (Merck). Sera of all 501 chronic HCV patients were analyzed for these parameters.

2.7. تحليل احصائي

In statistical analysis clinical variables presented as mean ± SD. Mean, SD,

value, and CI (95%) and standard error were calculated and compared by using independent

-اختبار. For value, the level of significance was 5%. Data analysis was accomplished using the computer software, SPSS Version 16.0 for windows.

2.8. Data Collection for Risk Factors

For the evaluation of common risk factors associated with the HCV transmission, no provincial data collection system exists. Data was collected by conducting interviews with each of the patients and using questionnaire.

3. النتائج

3.1. Molecular Screening of Samples

A total of 730 samples, suspected for hepatitis C infection, were subjected to PCR-based detection for viral RNA, out of which 501 (with mean age of patients

) samples were proved as HCV positive, by giving a band size of approx. 227 bp in PCR, as shown in Figure 1.

3.2 Screening of HCV Positive Cases for HBV Infection (Coinfection)

A total of 501 HCV positive samples were screened for HBsAg through Immunochromatographic Technique (ICT HBsAg) out of 501 samples, 33 were (6.6%) found positive for HBsAg. These 33 samples were screened for HBV DNA through nested PCR technique and the results of nested PCR are shown in Figure 2. The positive samples gave a band size of approximate 242 bp. A total of 31 (6.2%) samples were found positive for HBV DNA and the data is given in Table 1.

3.3 Screening of HCV and HBV Coinfected Cases for HDV Infection

After the confirmation of samples for HBV DNA, 31 coinfected (HBV and HCV) samples were further screened for Hepatitis Delta (HDV) infection. Anti-HDV ELISA screening was performed in HBV and HCV coinfected samples and it was found that 5 (1% of the total HCV positive) samples were positive for anti-HDV antibodies showing that the 1% of the total 501 samples have triple infection of HCV, HBV, and HDV, with mean age of

3.4. Biochemical Parameters (LFTS) of Single, Double, and Triple Infection Patients

The 501 samples were divided into 3 groups: (1) the patients with single infection (HCV), (2) patients with the double infection (HCV and HBV), and (3) patients with the triple infection (HCV, HBV, and HDV) were subjected to the analysis of liver function tests, that is, ALT, AST, and bilirubin. In case of single infection, the mean levels of AST, ALT, and bilirubin were found to be 76 IU/L, 91 IU/L, and 1.9 mg/dL, respectively. These levels were found to be 61 IU/L, 84 IU/L, and 1.6 mg/dL in case of double infection for AST, ALT, and bilirubin, respectively. The mean values of LFTs for triple infection were 174 IU/L, 348 IU/L, and 3.25 mg/dL, respectively (Table 2).

3.5 Evaluation of Potential Risk Factors Associated with the Transmission of Single, Double, and Triple Infections

Various possible risk factors, for example, blood transfusion, injectable drug users, dental operations, razor sharing, observed in the current study responsible for infection transmission with each single, double, and triple infection are given in Figures 6, 7, and 8 and Table 3.

3.6 Statistical Analysis of the Data

All the 501 patients were included in the study 229 (46%) were females with mean age of and 229 (54%) were males with mean age of . A summary of gender and age association of HCV infected patients is given in Table 4. It is evident from Table 4 that there is no significant relation between gender/mean age of the patients and HCV infection.

In the first group with HCV single infection alone, there was no significant difference between the number of males (53%) and number of females (47%) as well as the mean age of males (

) and the mean age of females ( ) as shown in Table 5. Among the second group with dual hepatitis infection (HCV + HBV) the case was different from the first group. The numbers of males with dual infection were more than double (69%) as compared to females (31%). The mean age of females in this group was and that of males was

, as shown in Table 6. In the third group with triple hepatitis infection (HCV, HBV, and HDV) the observations were different. All of the patients in this group were males with mean age of .

3.7 Comparison of LFTs of Patients with Coinfection (HCV/HBV) and Single Infection (HCV)

LFTs of coinfected patients (HCV and HBV) were compared with HCV infected patients through independent -test. It was found that the LFTs of dually infected patients were significantly lower (closer to the normal values) as compared to the single infected patients with values 0.020, <0.05, and 0.052 for ALT, AST, and bilirubin, respectively, as shown in Figure 5.