معلومة

كان Coacervater أشبه بالفيروسات أو الخلايا؟

كان Coacervater أشبه بالفيروسات أو الخلايا؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

الجواب يعتبرهم أول خلايا حية تشكلت لأنها كانت طليعة الحياة. لكن لم يكن لديهم طبقة ثنائية للدهون ولا أي منظمة خلوية ، ألا يجب أن يكونوا أشبه بالفيروسات أو مثل البريونات والفيروسات ؟؟


مقدمة عن الفيروسات

أ فايروس هو عامل معدي صغير يتكاثر داخل خلايا العوائل الحية. عند الإصابة ، تضطر الخلية المضيفة إلى إنتاج آلاف النسخ المتطابقة من الفيروس الأصلي بسرعة. على عكس معظم الكائنات الحية ، لا تحتوي الفيروسات على خلايا تقسم فيروسات جديدة تتجمع في الخلية المضيفة المصابة. ولكن على عكس العوامل المعدية الأبسط مثل البريونات ، فإنها تحتوي على جينات تسمح لها بالتحول والتطور. تم وصف أكثر من 4800 نوع من الفيروسات بالتفصيل [1] من بين الملايين في البيئة. أصلها غير واضح: قد يكون بعضها قد تطور من البلازميدات - وهي قطع من الدنا يمكنها أن تنتقل بين الخلايا - في حين أن البعض الآخر قد يكون تطور من البكتيريا.

تتكون الفيروسات من جزأين أو ثلاثة أجزاء. تشمل جميعها الجينات. تحتوي هذه الجينات على المعلومات البيولوجية المشفرة للفيروس وهي مبنية إما من DNA أو RNA. يتم أيضًا تغطية جميع الفيروسات بغلاف بروتيني لحماية الجينات. قد تحتوي بعض الفيروسات أيضًا على مغلف من مادة شبيهة بالدهون تغطي طبقة البروتين وتجعلها عرضة للصابون. يستخدمه فيروس مع هذا "الغلاف الفيروسي" - مع مستقبلات محددة - لدخول خلية مضيفة جديدة. تتنوع الفيروسات في الشكل من الشكل الحلزوني البسيط والعشريني الوجوه إلى الهياكل الأكثر تعقيدًا. يتراوح حجم الفيروسات من 20 إلى 300 نانومتر ، وقد يستغرق الأمر من 33000 إلى 500000 منها جنبًا إلى جنب حتى تمتد إلى سنتيمتر واحد (0.4 بوصة).

تنتشر الفيروسات بعدة طرق. على الرغم من أن العديد منها محدد للغاية بشأن الأنواع أو الأنسجة المضيفة التي يهاجمونها ، فإن كل نوع من أنواع الفيروسات يعتمد على طريقة معينة لنسخ نفسه. غالبًا ما تنتشر فيروسات النبات من نبات إلى آخر عن طريق الحشرات والكائنات الحية الأخرى المعروفة باسم ثلاثة أبعاد. تنتشر بعض فيروسات البشر والحيوانات الأخرى عن طريق التعرض لسوائل الجسم المصابة. تنتشر الفيروسات مثل الإنفلونزا عن طريق الهواء عن طريق قطرات من الرطوبة عند السعال أو العطس. تنتقل الفيروسات مثل نوروفيروس عن طريق البراز الفموي ، والذي يتضمن تلوث اليدين والغذاء والماء. غالبًا ما ينتشر فيروس الروتا عن طريق الاتصال المباشر بالأطفال المصابين. ينتقل فيروس نقص المناعة البشرية HIV عن طريق سوائل الجسم المنقولة أثناء ممارسة الجنس. ينتشر البعض الآخر ، مثل فيروس حمى الضنك ، عن طريق الحشرات الماصة للدم.

يمكن للفيروسات ، وخاصة تلك المصنوعة من الحمض النووي الريبي ، أن تتحور بسرعة لتنتج أنواعًا جديدة. قد يكون لدى المضيفين القليل من الحماية ضد مثل هذه الأشكال الجديدة. فيروس الأنفلونزا ، على سبيل المثال ، يتغير كثيرًا ، لذلك هناك حاجة إلى لقاح جديد كل عام. يمكن أن تتسبب التغييرات الرئيسية في حدوث أوبئة ، كما حدث في إنفلونزا الخنازير عام 2009 التي انتشرت في معظم البلدان. غالبًا ما تحدث هذه الطفرات عندما يصيب الفيروس مضيفًا حيوانيًا آخر لأول مرة. بعض الأمثلة على مثل هذه الأمراض "حيوانية المصدر" تشمل فيروس كورونا في الخفافيش ، والإنفلونزا في الخنازير والطيور ، قبل أن تنتقل هذه الفيروسات إلى البشر.

يمكن أن تسبب العدوى الفيروسية مرضًا للإنسان والحيوان والنبات. في البشر والحيوانات الأصحاء ، عادة ما يتم القضاء على العدوى عن طريق جهاز المناعة ، والذي يمكن أن يوفر مناعة مدى الحياة للمضيف لهذا الفيروس. ليس للمضادات الحيوية ، التي تعمل ضد البكتيريا ، أي تأثير ، لكن الأدوية المضادة للفيروسات يمكنها علاج الالتهابات التي تهدد الحياة. يمكن لتلك اللقاحات التي تنتج مناعة مدى الحياة أن تمنع بعض أنواع العدوى.


ما هو الفيروس؟

الفيروسات نوع من اللغز. تحتوي على DNA أو RNA الموجود في جميع الكائنات الحية. يتم تعبئتها في غلاف بروتيني. على الرغم من ذلك ، لا تعتبر الفيروسات عادة حية لأنها لا تتكون من خلايا ولا يمكنها التكاثر من تلقاء نفسها. بدلاً من ذلك ، سيحقن الفيروس الحمض النووي أو الحمض النووي الريبي في خلية حية ، وستقوم الخلية بعمل نسخ من الفيروس وتجميعها حتى تتمكن من الانتشار.

تختلف الفيروسات اختلافًا كبيرًا في قدرتها على التسبب في المرض. لا ترتبط العديد من الفيروسات المعروفة بالمرض على الإطلاق. يسبب البعض الآخر أعراضًا خفيفة قد لا يتم اكتشافها في كثير من الأحيان. يبدو أن البعض ، مثل فيروس نقص المناعة البشرية الذي يسبب الإيدز لدى البشر ، جاء من نوع آخر لا يسبب المرض. نظرًا لمعرفتنا الحالية بالفيروسات ، فمن المعقول تمامًا الاعتقاد بأن الفيروسات المسببة للأمراض تنحدر من فيروسات لم تكن ضارة في السابق .6 وقد اقترح أنها لعبت دورًا مهمًا في الحفاظ على الحياة على الأرض - تشبه إلى حد ما في الواقع ، قد تلعب دورًا في حل لغز مثير للاهتمام يواجه الخلقيين.


نطاق المضيف والتوزيع

كان المنطق يملي في الأصل أن يتم التعرف على الفيروسات على أساس المضيف الذي تصيبه. هذا مبرر في كثير من الحالات ولكن ليس في حالات أخرى ، ومدى انتشار الفيروسات هو معيار واحد فقط لتصنيفها. لا يزال من التقليدي تقسيم الفيروسات إلى ثلاث فئات: تلك التي تصيب الحيوانات أو النباتات أو البكتيريا.

تنتقل جميع فيروسات النبات تقريبًا عن طريق الحشرات أو الكائنات الحية الأخرى (النواقل) التي تتغذى على النباتات. تختلف عوائل فيروسات الحيوانات من الأوالي (كائنات حية وحيدة الخلية) إلى البشر. تصيب العديد من الفيروسات الحيوانات اللافقارية أو الفقاريات ، وبعضها يصيب كليهما. تحمل المفصليات بعض الفيروسات التي تسبب أمراضًا خطيرة للحيوان والإنسان. تتكاثر هذه الفيروسات المنقولة بالنواقل في كل من ناقل اللافقاريات والمضيف الفقاري.

تقتصر بعض الفيروسات في نطاق مضيفها على الرتب المختلفة من الفقاريات. يبدو أن بعض الفيروسات تتكيف مع النمو فقط في الفقاريات الخارجية (يشار إلى الحيوانات عادة باسم ذوات الدم البارد ، مثل الأسماك والزواحف) ، ربما لأنها لا تستطيع التكاثر إلا في درجات حرارة منخفضة. تقتصر الفيروسات الأخرى في نطاق مضيفها على الفقاريات الماصة للحرارة (يشار إلى الحيوانات عادة باسم ذوات الدم الحار ، مثل الثدييات).


من أين تأتي الفيروسات؟

أصل الفيروسات موضوع جدل ساخن. من غير الواضح كيف تطورت أولاً. ومع ذلك ، هناك العديد من الأفكار التي تطفو على السطح. هناك ثلاث فرضيات كلاسيكية ولكن العديد من الأفكار والاكتشافات الجديدة تتحدىها.

أول واحد هو الفرضية الأولى للفيروس، وتنص على أنه نظرًا لأن الفيروسات أبسط بكثير من الخلية ، فلا بد أنها تطورت أولاً ، وأن أسلاف الفيروسات الحديثة كان بإمكانها توفير المواد الخام لتطوير الحياة الخلوية. تتضح البيانات الأساسية التي تدعم ذلك عندما تنظر إلى جينات الفيروس ، وتقارنها وتسلسلها الجيني ببيانات الحياة الخلوية المتوفرة في قواعد البيانات الجينية. سيكشف هذا عن عدم تطابق يشير إلى أن الفيروسات ليست نسخة أبسط من الحياة الخلوية ، ولكنها تختلف اختلافًا جوهريًا وربما سبقت الحياة الخلوية تمامًا. يشير هذا النموذج أيضًا إلى وجود فيروسفير قديم تطورت منه جميع الفيروسات. ومع ذلك ، يرفض بعض العلماء هذه الفرضية بسبب سمة رئيسية واحدة. وفقًا للتعريف الكلاسيكي للفيروسات ، فإنها تحتاج إلى خلية مضيفة لتتكاثر. إذن ، كيف يمكن للفيروسات البقاء على قيد الحياة قبل وجود الحياة الخلوية؟

النموذج الثاني يسمى فرضية رجعية أحيانًا يُطلق عليه أيضًا اسم فرضية الانحطاط أو فرضية الاختزال. يشير هذا إلى أن الفيروسات كانت ذات يوم خلايا صغيرة تتطفل على خلايا أكبر ، وأنه بمرور الوقت فقدت الجينات التي لا يتطلبها تطفلها. دعم اكتشاف فيروسات عملاقة تحتوي على مادة وراثية مماثلة للبكتيريا الطفيلية هذه الفكرة. ولكن ما لا يمكن تفسيره هو لماذا لا تشبه أصغر الطفيليات الخلوية الفيروسات على الإطلاق.

النموذج الثالث هو فرضية الهروب، أو فرضية التشرد، وتنص على أن الفيروسات تطورت من أجزاء من الحمض النووي الريبي أو الحمض النووي الريبوزي منقوص الأكسجين (DNA) التي هربت من جينات الكائنات الحية الأكبر حجمًا. على سبيل المثال ، تأتي العاثيات (الفيروسات التي تصيب البكتيريا) من أجزاء من المواد الجينية البكتيرية ، أو الفيروسات حقيقية النواة هي من أجزاء من مادة وراثية من حقيقيات النوى مثلنا. ومع ذلك ، في هذا النموذج ، من المتوقع أن تشترك البروتينات الفيروسية بعد ذلك في المزيد من الصفات مع مضيفيها ، ولكن هذا ليس هو الحال إلى حد كبير. لا يشرح هذا النموذج أيضًا البنية الفريدة التي تمتلكها الفيروسات والتي لا يمكن رؤيتها في الخلايا.

أدت بعض الاكتشافات الحديثة للفيروسات العملاقة إلى زيادة تعقيد السؤال حول أصل الفيروسات. تتحدى هذه الاكتشافات أيضًا العديد من التعريفات الكلاسيكية لما يصنع الفيروس ، مثل متطلبات الحجم وسلوك الجين وكيفية تكاثرها.

تم وصف الفيروسات العملاقة لأول مرة في عام 2003. وكانت العينة الأولى الشوكميبا polyphaga mimivirus (APMV) ، معزول من الأميبا في برج التبريد في إنجلترا. اسم "mimivirus" لتقف على MIخلط MIفيروس crobe بسبب الطريقة التي تخطئ بها الأميبات في تناولها وجبتها النموذجية من البكتيريا. تختلف فيروسات ميميفيروسات عن الفيروسات من حيث أن لديها جينات أكثر من الفيروسات الأخرى ، بما في ذلك الجينات التي لديها القدرة على تكرار وإصلاح الحمض النووي.

يعد فيروس باندورا ، الذي تم اكتشافه في عام 2013 ، أكبر من فيروس ميميفيروس ولديه ما يقرب من 2500 جين ، مع 93 في المائة من جيناتهم غير معروفة من أي ميكروب آخر.

رسم توضيحي: نيكول إلمر

تم اكتشاف فيروس pithovirus في عام 2013 من عينة الأوساخ السيبيرية التي تم تجميدها لمدة 30 ألف عام. إنه أكبر من فيروس باندورا ، وكذلك بعض البكتيريا ، ويتصرف بشكل مختلف عن الفيروسات عندما يتعلق الأمر بالتكاثر. وفقًا للتعريف الكلاسيكي للفيروسات ، يجب أن يكون لديهم خلية مضيفة للتكاثر ولا يمكنهم القيام بذلك بمفردهم. ومع ذلك ، فإن pithovirus يمتلك بعض آليات النسخ الخاصة به. في حين أنه يحتوي على جينات أقل من فيروس باندورا ، إلا أن ثلثي بروتيناته تختلف عن تلك الموجودة في الفيروسات الأخرى.

تم اكتشاف فيروس Tupanvirus في البرازيل. يحتوي على مجموعة شبه كاملة من الجينات اللازمة لإنتاج البروتين.

اكتشافات هذه الفيروسات العملاقة وغيرها غير المدرجة هنا جعلت بعض الباحثين يقترحون أنها تقع في مكان ما بين البكتيريا والفيروسات ، وربما تستحق حتى فرعها الخاص على شجرة الحياة. هذا من شأنه أن يخلق مجالًا رابعًا غير موصوف من الحياة بصرف النظر عن البكتيريا والعتائق وحقيقيات النوى. وفي حال كنت قلقًا إذا كانت هذه الفيروسات الكبيرة يمكن أن تصيبنا نحن البشر ، فلا داعي للراحة. ما عليك سوى أن تقلق إذا كنت من الأميبا.

في رسالتنا التالية حول الفيروسات ، سنلقي نظرة على كيف يمكن أن يكونوا الأكثر نجاحًا بين سكان الأرض.


علم الأحياء الأثيري

يمكن تفسير العديد من الملاحظات التي تم إجراؤها أثناء الدراسات على الفيروسات المتكيفة مع التخفي من خلال بيئة إيثرية منتشرة وغنية بالطاقة. يؤدي تنشيط مسار الطاقة الخلوية البديلة (ACE) إلى تزويد الخلايا التالفة بسبب الفيروس بالتسلل بآلية إصلاح مستقلة عن الاستجابة المناعية الخلوية. يمكن أن يساعد تنشيط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أيضًا في الشفاء الجهازي للعدوى التي تسببها الفيروسات التقليدية مثل فيروس الهربس البسيط وفيروس الهربس النطاقي وفيروس الورم الحليمي البشري. تحول أصباغ الإنزيم المحول للأنجيوتنسين الأشكال التقليدية من الطاقات الفيزيائية إلى طاقة علاجية للخلايا البيولوجية ، ولا تزال طبيعتها غير مؤكدة. تشير الدراسات الحديثة إلى أن أصباغ ACE قد تلتقط الطاقة الأثيرية أيضًا. بالإضافة إلى الإصلاح الخلوي ، يمكن أن يؤدي تنشيط صبغة الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى التكوّن الحيوي للبنى الكيميائية الشبيهة بالدهون. كما شوهدت أنشطة علاج صبغة الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وزراعة الفيروسات مع العديد من المنتجات الطبيعية ، بما في ذلك تركيبات المعالجة المثلية. ظهر محلول الفضة الغروية لتسهيل انتقال الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وتعزيز نشاطه في التخليق الحيوي. تفتح هذه النتائج نافذة على فهم أكبر للقوة الأساسية للطبيعة ذات الأهمية العلاجية المحتملة.


هل الفيروسات حية؟

ملاحظة المحرر: نُشرت هذه القصة في الأصل في عدد ديسمبر 2004 من Scientific American.

في إحدى حلقات الكوميديا ​​التلفزيونية الكلاسيكية في خمسينيات القرن الماضي من يقضون شهر العسل، يشرح رالف كرامدن ، سائق الحافلة في بروكلين ، بصوت عالٍ لزوجته ، أليس ، "أنت تعلم أنني أعرف مدى سهولة إصابتك بالفيروس." منذ نصف قرن ، كان حتى الأشخاص العاديون مثل كرامدينز لديهم بعض المعرفة بالفيروسات و mdashas المسببات المجهرية للأمراض. ومع ذلك فمن شبه المؤكد أنهم لم يعرفوا بالضبط ما هو الفيروس. لقد كانوا ولا يزالون ليسوا وحدهم.

منذ حوالي 100 عام ، غيّر المجتمع العلمي مرارًا وتكرارًا رأيه الجماعي بشأن ماهية الفيروسات. يُنظر إلى الفيروسات في البداية على أنها سموم ، ثم كأشكال حياة ، ثم مواد كيميائية بيولوجية ، يُعتقد اليوم أنها تقع في منطقة رمادية بين الكائنات الحية وغير الحية: لا يمكنها التكاثر بمفردها ولكن يمكنها فعل ذلك في الخلايا الحية حقًا ويمكن أن تؤثر أيضًا على سلوك مضيفيهم بعمق. كان لتصنيف الفيروسات على أنها غير حية خلال معظم العصر الحديث لعلم الأحياء نتيجة غير مقصودة: فقد أدى بمعظم الباحثين إلى تجاهل الفيروسات في دراسة التطور. أخيرًا ، بدأ العلماء في تقدير الفيروسات باعتبارها لاعبًا أساسيًا في تاريخ الحياة.

الوصول إلى الشروط
من السهل معرفة سبب صعوبة عبادة الفيروسات. يبدو أنها تختلف مع كل عدسة يتم تطبيقها لفحصها. ينبع الاهتمام الأولي بالفيروسات من ارتباطها بالأمراض و mdashthe الكلمة & ldquovirus & rdquo لها جذورها في المصطلح اللاتيني لـ & ldquopoison. & rdquo في أواخر القرن التاسع عشر ، أدرك الباحثون أن بعض الأمراض ، بما في ذلك داء الكلب والقدم والفم ، كانت ناجمة عن جزيئات بدت. لتتصرف مثل البكتيريا ولكنها كانت أصغر بكثير. نظرًا لأنهم كانوا بيولوجيين بشكل واضح ويمكن أن ينتشروا من ضحية إلى أخرى مع تأثيرات بيولوجية واضحة ، فقد كان يُعتقد بعد ذلك أن الفيروسات هي أبسط أشكال الحياة الحية الحاملة للجينات.

جاء خفض رتبتهم إلى مواد كيميائية خاملة بعد عام 1935 ، عندما تبلور Wendell M. Stanley وزملاؤه ، في ما يعرف الآن بجامعة Rockefeller في مدينة نيويورك ، فيروسًا وفيروس فسيفساء للتبغ و mdash للمرة الأولى. لقد رأوا أنه يتكون من حزمة من المواد الكيميائية الحيوية المعقدة. لكنها تفتقر إلى الأنظمة الأساسية اللازمة لوظائف التمثيل الغذائي ، والنشاط الكيميائي الحيوي للحياة. تقاسم ستانلي جائزة نوبل عام 1946 & [مدش] في الكيمياء ، وليس في علم وظائف الأعضاء أو الطب و [مدش] لهذا العمل.

أثبتت الأبحاث الإضافية التي أجراها ستانلي وآخرون أن الفيروس يتكون من أحماض نووية (DNA أو RNA) محاطة بغلاف بروتيني قد يؤوي أيضًا البروتينات الفيروسية المتورطة في العدوى. بهذا الوصف ، يبدو الفيروس كمجموعة كيميائية أكثر من كونه كائنًا حيًا. ولكن عندما يدخل فيروس إلى خلية (تسمى مضيفًا بعد الإصابة) ، فإنه يكون بعيدًا عن كونه غير نشط. إنه يلقي غلافه ويكشف جيناته ويحث الخلية و rsquos على إعادة إنتاج الدخيل و rsquos DNA أو RNA وتصنيع المزيد من البروتين الفيروسي بناءً على التعليمات الموجودة في الحمض النووي الفيروسي. تتجمع البتات الفيروسية التي تم إنشاؤها حديثًا ، وينشأ المزيد من الفيروسات ، والتي قد تصيب أيضًا الخلايا الأخرى.

هذه السلوكيات هي التي دفعت الكثيرين إلى التفكير في الفيروسات على أنها موجودة على الحدود بين الكيمياء والحياة. بشكل أكثر شاعرية ، قال عالما الفيروسات مارك إتش في فان ريجنمورتل من جامعة ستراسبورغ في فرنسا وبريان دبليو جي ماهي من مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها مؤخرًا أنه مع اعتمادهما على الخلايا المضيفة ، تؤدي الفيروسات إلى نوع من الحياة المستعارة. على الرغم من أن علماء الأحياء فضلوا منذ فترة طويلة وجهة النظر القائلة بأن الفيروسات مجرد صناديق من المواد الكيميائية ، فقد استفادوا من النشاط الفيروسي في الخلايا المضيفة لتحديد كيفية ترميز الأحماض النووية للبروتينات: في الواقع ، تستند البيولوجيا الجزيئية الحديثة على أساس المعلومات المكتسبة من خلال الفيروسات.

ذهب علماء الأحياء الجزيئية إلى بلورة معظم المكونات الأساسية للخلايا وهم معتادون اليوم على التفكير في المكونات الخلوية و mdash على سبيل المثال ، الريبوسومات والميتوكوندريا والأغشية والحمض النووي والبروتينات و mdashas إما الآلات الكيميائية أو الأشياء التي تستخدمها أو تنتجها الآلة. من المحتمل أن يكون هذا التعرض للتركيبات الكيميائية المعقدة المتعددة التي تقوم بعمليات الحياة سببًا لأن معظم علماء الأحياء الجزيئية لا يقضون الكثير من الوقت في الحيرة بشأن ما إذا كانت الفيروسات على قيد الحياة. بالنسبة لهم ، قد يبدو هذا التمرين مكافئًا للتفكير فيما إذا كانت تلك المكونات الفرعية الخلوية الفردية على قيد الحياة بمفردها. تتيح لهم وجهة النظر قصيرة النظر هذه أن يروا فقط كيف تشترك الفيروسات في الخلايا أو تسبب المرض. يبقى السؤال الأكثر إلحاحًا حول المساهمات الفيروسية في تاريخ الحياة على الأرض ، والذي سأتناوله قريبًا ، في معظمه بلا إجابة وحتى بدون سؤال.

أكون أو لا أكون
السؤال الذي يبدو بسيطًا حول ما إذا كانت الفيروسات حية أم لا ، والذي غالبًا ما يسأله طلابي ، ربما يكون قد تحدى إجابة بسيطة طوال هذه السنوات لأنه يثير مشكلة أساسية: ما الذي يتسم بالتحديد و ldquolife؟ & rdquo تحديد علمي دقيق للحياة أمر بعيد المنال ، لكن معظم المراقبين يتفقون على أن الحياة تشتمل على صفات معينة بالإضافة إلى القدرة على التكرار. على سبيل المثال ، الكيان الحي في حالة يحدها الميلاد والموت. يُعتقد أيضًا أن الكائنات الحية تتطلب درجة من الاستقلالية الكيميائية الحيوية ، حيث تقوم بالأنشطة الأيضية التي تنتج الجزيئات والطاقة اللازمة للحفاظ على الكائن الحي. هذا المستوى من الاستقلالية ضروري لمعظم التعاريف.

ومع ذلك ، فإن الفيروسات تتطفل بشكل أساسي على جميع جوانب الحياة الجزيئية الحيوية. أي أنها تعتمد على الخلية المضيفة للمواد الخام والطاقة اللازمة لتخليق الحمض النووي وتخليق البروتين ومعالجته ونقله وجميع الأنشطة الكيميائية الحيوية الأخرى التي تسمح للفيروس بالتكاثر والانتشار. قد يستنتج المرء بعد ذلك أنه على الرغم من أن هذه العمليات تخضع لتوجيه فيروسي ، فإن الفيروسات ببساطة هي طفيليات غير حية لأنظمة التمثيل الغذائي الحية. لكن قد يوجد طيف بين ما هو بالتأكيد على قيد الحياة وما هو غير موجود.

الصخرة ليست حية. كما أن الكيس النشط الأيضي ، والخالي من المواد الوراثية وإمكانية التكاثر ، ليس على قيد الحياة أيضًا. ومع ذلك ، فإن البكتيريا حية. على الرغم من أنها خلية واحدة ، إلا أنها يمكن أن تولد الطاقة والجزيئات اللازمة للحفاظ على نفسها ، ويمكنها التكاثر. لكن ماذا عن البذرة؟ قد لا تعتبر البذرة حية. ومع ذلك ، فإن لها إمكانات للحياة ، وقد يتم تدميرها. في هذا الصدد ، تشبه الفيروسات البذور أكثر من الخلايا الحية. لديهم إمكانات معينة ، يمكن القضاء عليها ، لكنهم لا يصلون إلى حالة الحياة الأكثر استقلالية.

طريقة أخرى للتفكير في الحياة هي كونها خاصية ناشئة لمجموعة من الأشياء غير الحية. كل من الحياة والوعي هما مثالان على الأنظمة المعقدة الناشئة. تتطلب كل منها مستوى حرجًا من التعقيد أو التفاعل لتحقيق حالاتها الخاصة. الخلايا العصبية في حد ذاتها ، أو حتى في شبكة من الأعصاب ، ليست واعية و [مدش] يتطلب تعقيد الدماغ. ومع ذلك ، فحتى دماغ الإنسان السليم يمكن أن يكون حيًا بيولوجيًا ولكنه غير قادر على الوعي ، أو ميتًا. تشبه الخلية المستأصلة حالة كونها غير دماغية ، من حيث أنها تفتقر إلى التعقيد النقدي الكامل. الفيروس ، أيضًا ، يفشل في الوصول إلى تعقيد حرج. لذا فإن الحياة نفسها هي حالة منبثقة ومعقدة ، ولكنها مصنوعة من نفس اللبنات الأساسية والمادية التي تشكل الفيروس. من هذا المنظور ، قد يُنظر إلى الفيروسات ، على الرغم من أنها ليست حية بشكل كامل ، على أنها أكثر من مجرد مادة خاملة: فهي تقترب من الحياة.

في الواقع ، أعلن باحثون فرنسيون في أكتوبر عن نتائج توضح من جديد مدى اقتراب بعض الفيروسات. أعلن ديدييه راولت وزملاؤه في جامعة البحر الأبيض المتوسط ​​في مرسيليا أنهم قاموا بتسلسل جينوم أكبر فيروس معروف ، Mimivirus ، الذي تم اكتشافه في عام 1992. الفيروس ، الذي يماثل حجم بكتيريا صغيرة ، يصيب الأميبات. كشف تحليل تسلسل الفيروس عن العديد من الجينات التي كان يعتقد سابقًا أنها موجودة فقط في الكائنات الخلوية. تشارك بعض هذه الجينات في صنع البروتينات المشفرة بواسطة الحمض النووي الفيروسي وقد تسهل على Mimivirus اختيار أنظمة تكاثر الخلايا المضيفة. كما أشار فريق البحث في تقريره بالمجلة علم، التعقيد الهائل لـ Mimivirus & rsquos التكميلي الوراثي & ldquochallenges الحدود الراسخة بين الفيروسات والكائنات الخلوية الطفيلية. & rdquo

التأثير على التطور
تؤدي النقاشات حول ما إذا كان يجب تصنيف الفيروسات على أنها حية بشكل طبيعي إلى سؤال آخر: هل التفكير في مكانة الفيروسات على أنها حية أو غير حية أكثر من مجرد تمرين فلسفي ، وهو أساس نقاش بلاغي حاد وساخن ولكن مع القليل من النتائج الحقيقية؟ أعتقد أن القضية يكون مهم ، لأن الطريقة التي ينظر بها العلماء إلى هذا السؤال تؤثر على تفكيرهم في آليات التطور.

للفيروسات تاريخ تطوري قديم خاص بها ، يرجع تاريخه إلى أصل الحياة الخلوية. على سبيل المثال ، بعض إنزيمات الإصلاح الفيروسي و mdash التي تستأصل الحمض النووي التالف وتعيد تركيبه ، وتعالج الضرر الجذري للأكسجين ، وما إلى ذلك & mdash هي فريدة من نوعها لبعض الفيروسات وقد وجدت دون تغيير تقريبًا على الأرجح لمليارات السنين.

ومع ذلك ، يعتقد معظم علماء الأحياء التطورية أنه نظرًا لأن الفيروسات ليست على قيد الحياة ، فإنها لا تستحق التفكير الجاد عند محاولة فهم التطور. كما أنهم ينظرون إلى الفيروسات على أنها قادمة من جينات مضيفة نجت بطريقة ما من المضيف واكتسبت غلافًا بروتينيًا. من وجهة النظر هذه ، تعد الفيروسات جينات مضيفة هاربة تحولت إلى طفيليات. ومع استبعاد الفيروسات من شبكة الحياة ، قد لا يتم التعرف على المساهمات المهمة التي قد تكون قدمتها لأصل الأنواع والحفاظ على الحياة. (في الواقع ، أربعة فقط من 1،205 صفحات من مجلد عام 2002 موسوعة التطور مكرسة للفيروسات.)

بالطبع ، لا ينكر علماء الأحياء التطورية أن للفيروسات دورًا ما في التطور. لكن من خلال النظر إلى الفيروسات على أنها غير حية ، يضعها هؤلاء الباحثون في نفس فئة التأثيرات مثل تغير المناخ ، على سبيل المثال. تنتقي مثل هذه التأثيرات الخارجية من بين الأفراد الذين لديهم سمات متنوعة يتم التحكم فيها وراثيًا ، هؤلاء الأفراد الأكثر قدرة على البقاء والازدهار عند مواجهة هذه التحديات يستمرون في التكاثر بنجاح ، وبالتالي نشر جيناتهم إلى الأجيال القادمة.

لكن الفيروسات تتبادل المعلومات الجينية مباشرة مع الكائنات الحية و [مدش] أي داخل شبكة الحياة نفسها. والمفاجأة المحتملة لمعظم الأطباء ، وربما لمعظم علماء الأحياء التطورية أيضًا ، هي أن معظم الفيروسات المعروفة ثابتة وغير ضارة وليست مسببة للأمراض. تأخذ الإقامة في الخلايا ، حيث قد تظل نائمة لفترات طويلة أو تستفيد من الخلايا وجهاز النسخ المتماثل للتكاثر بمعدل بطيء وثابت. طورت هذه الفيروسات العديد من الطرق الذكية لتجنب اكتشافها من قبل الجهاز المناعي المضيف و [مدش] يمكن تغيير كل خطوة في عملية المناعة أو التحكم فيها بواسطة جينات مختلفة موجودة في فيروس واحد أو آخر.

علاوة على ذلك ، يمكن لجينوم الفيروس (المكمل الكامل للحمض النووي أو الحمض النووي الريبي) استعمار مضيفه بشكل دائم ، مضيفًا الجينات الفيروسية إلى السلالات المضيفة ، وفي النهاية يصبح جزءًا مهمًا من الأنواع المضيفة وجينوم rsquo. لذلك ، من المؤكد أن للفيروسات تأثيرات أسرع وأكثر مباشرة من تأثيرات القوى الخارجية التي تختار ببساطة من بين الاختلافات الجينية الداخلية التي تتولد ببطء أكبر. إن العدد الهائل من الفيروسات ، جنبًا إلى جنب مع معدلات التكاثر والطفرات السريعة ، يجعلها المصدر الرئيسي للابتكار الجيني في العالم: فهي تخترع باستمرار جينات جديدة. وقد تسافر الجينات الفريدة من أصل فيروسي لتجد طريقها إلى الكائنات الحية الأخرى وتساهم في التغيير التطوري.

تشير البيانات التي نشرها الاتحاد الدولي لتسلسل الجينوم البشري إلى أن ما بين 113 و 223 جينًا موجودًا في البكتيريا وفي الجينوم البشري غائب في الكائنات الحية المدروسة جيدًا و [مدش] مثل الخميرة خميرة الخميرةذبابة الفاكهة ذبابة الفاكهة سوداء البطن والديدان الخيطية أنواع معينة انيقة& mdasht التي تقع بين هذين النقيضين التطوريين. يعتقد بعض الباحثين أن هذه الكائنات ، التي نشأت بعد البكتيريا ولكن قبل الفقاريات ، فقدت ببساطة الجينات المعنية في مرحلة ما من تاريخها التطوري. اقترح آخرون أن هذه الجينات قد تم نقلها مباشرة إلى سلالة الإنسان عن طريق غزو البكتيريا.

اقترحت أنا وزميلي فيكتور ديفيليبس من معهد اللقاحات والعلاج الجيني في جامعة أوريغون للصحة والعلوم بديلاً ثالثًا: قد تنشأ الفيروسات الجينات ، ثم تستعمر سلالتين مختلفتين و [مدش] ، على سبيل المثال ، البكتيريا والفقاريات. يبدو أن الجين الذي منحته البكتيريا للبشرية قد يكون قد أعطاه الفيروس لكليهما.

في الواقع ، جنبًا إلى جنب مع باحثين آخرين ، أنا و فيليب بيل من جامعة ماكواري في سيدني ، أستراليا ، أكدت أن نواة الخلية نفسها من أصل فيروسي. لا يمكن تفسير ظهور النواة و [مدش] التي تميز حقيقيات النوى (الكائنات الحية التي تحتوي خلاياها على نواة حقيقية) ، بما في ذلك البشر ، من بدائيات النوى ، مثل البكتيريا و [مدش] بشكل مرضٍ فقط من خلال التكيف التدريجي للخلايا بدائية النواة حتى تصبح حقيقية النواة. وبدلاً من ذلك ، قد تكون النواة قد تطورت من فيروس دنا كبير مستمر جعل منزلًا دائمًا داخل بدائيات النوى. يأتي بعض الدعم لهذه الفكرة من بيانات التسلسل التي تُظهر أن الجين الخاص ببوليميراز الحمض النووي (إنزيم نسخ الحمض النووي) في الفيروس المسمى T4 ، والذي يصيب البكتيريا ، يرتبط ارتباطًا وثيقًا بجينات بوليميريز الحمض النووي الأخرى في كل من حقيقيات النوى والفيروسات التي تصيبها. قام باتريك فورتيري من جامعة باريس سود أيضًا بتحليل الإنزيمات المسؤولة عن تكرار الحمض النووي وخلص إلى أن جينات مثل هذه الإنزيمات في حقيقيات النوى ربما يكون لها أصل فيروسي.

من الكائنات الحية وحيدة الخلية إلى البشر ، تؤثر الفيروسات على جميع أشكال الحياة على الأرض ، وغالبًا ما تحدد ما سيبقى على قيد الحياة. لكن الفيروسات نفسها تتطور أيضًا. قد تكون الفيروسات الجديدة ، مثل فيروس HIV-1 المسبب لمرض الإيدز ، هي الكيانات البيولوجية الوحيدة التي يمكن للباحثين أن يشهدوا ظهورها بالفعل ، مما يوفر مثالًا في الوقت الحقيقي للتطور أثناء العمل.

الفيروسات مهمة للحياة. إنها الحدود المتغيرة باستمرار بين عوالم البيولوجيا والكيمياء الحيوية. مع استمرارنا في الكشف عن جينومات المزيد والمزيد من الكائنات الحية ، يجب أن تصبح المساهمات من هذا التجمع الجيني الديناميكي والقديم واضحة. تأمل سلفادور لوريا الحائز على جائزة نوبل في التأثير الفيروسي على التطور في عام 1959. & ldquo ربما لا نشعر ، & rdquo كتب ، & ldquot أنه في الفيروس ، في اندماجها مع الجينوم الخلوي والعودة منها ، نلاحظ الوحدات والعملية التي ، في وبغض النظر عما إذا كنا نعتبر الفيروسات حية أم لا ، فقد حان الوقت للاعتراف بها ودراستها في سياقها الطبيعي وداخل شبكة الحياة.


اثنان من فيروسات كورونا الجديدة يقفز إلى البشر

أماندا هيدت
20 مايو 2021

حدد العلماء نوعين من الفيروسات التاجية الجديدة في البشر ، على الرغم من أنه لم يثبت أنهما يسببان المرض أو ينتقلان إلى أشخاص آخرين. حددت إحدى الدراسات الخنازير على أنها المضيف الحيواني لفيروس واحد ، ووجدت دراسة أخرى أن فيروس كورونا قد نشأ على الأرجح من الكلاب ، وهي المرة الأولى التي يُظهر فيها فيروس كورونا للكلاب أنه يصيب البشر.

"يُظهر هذا البحث بوضوح أن هناك حاجة ماسة إلى مزيد من الدراسات لتقييم الأسئلة الحرجة المتعلقة بتكرار انتقال فيروس كورونا عبر الأنواع وإمكانية الانتشار من إنسان إلى آخر" ، قال رالف باريك ، عالم الفيروسات بجامعة نورث كارولينا ، تشابل يقول هيل ، الذي لم يشارك في أي من الدراستين علم.

انظر "نبذة تاريخية عن فيروسات كورونا البشرية"

نُشرت دراسة الكلب في 20 مايو في الأمراض المعدية السريرية، ينبع من سؤال جريجوري جراي ، عالم الأوبئة المعدية في جامعة ديوك ، كان قد أجرى في وقت مبكر من الوباء ، الإذاعة الوطنية العامة. وتساءل عما إذا كانت هناك فيروسات كورونا أخرى تصيب الأشخاص بالفعل والتي قد تؤدي يومًا ما إلى تفشي المرض ، وطلب من طالب الدراسات العليا ، المؤلف المشارك ليشان زيو ، تصميم اختبار لا يكتشف فقط SARS-CoV-2 ، ولكن أيضًا فيروسات كورونا غير المعروفة سابقًا أيضًا.

استخدم الفريق اختباره التشخيصي لفحص أكثر من 300 مسحة أنف مأخوذة من مرضى الالتهاب الرئوي في بورنيو الماليزية في عام 2018. أظهر ثمانية مرضى ، أو 2.7 بالمائة ، دليلًا على التعرض المسبق لفيروس كورونا الجديد ، وكان سبعة منهم أطفالًا. علم التقارير. بالنسبة لفيروس لم يتم اكتشافه سابقًا ، "هذا معدل انتشار مرتفع جدًا" ، كما يقول جراي الإذاعة الوطنية العامة. "هذا رائع."

أرسلت جراي عينات من الفيروس إلى أناستازيا فلاسوفا ، الخبيرة في الفيروسات التاجية الحيوانية في جامعة ولاية أوهايو ، ووجدت أن الفيروس كان في الواقع وهمًا - أجزاء من جينومه تتطابق مع فيروس كورونا الماكر ، بينما كان جزء آخر مشابهًا لفيروس كورونا الخنازير . لكن غالبية الجينوم الخاص به كان مشابهًا إلى حد كبير لفيروسين كورونا تم عزلهما سابقًا عن الكلاب ، وتمكنت من زراعة الفيروس في مزارع خلايا الكلاب. تقول فلاسوفا: "لم يُعتقد أن فيروسات كورونا الكلاب تنتقل إلى البشر" الإذاعة الوطنية العامة. "لم يتم الإبلاغ عنها من قبل."

ليس من الواضح ما إذا كان الفيروس ، المسمى CCoV-HuPn-2018 ، قد تسبب في الالتهاب الرئوي لدى المرضى ، ولم يُعرف بعد ما إذا كان الفيروس قادرًا على القفز من شخص لآخر أو كيف قد يتفاعل جهاز المناعة لدى البالغين إذا حدث. تقول فلاسوفا في بيان صحفي: "ليس لدينا دليل حاليًا على أن هذا الفيروس يمكن أن يسبب مرضًا شديدًا لدى البالغين".

لقد وجدت أن الفيروس لديه طفرة رئيسية - حذف - لا توجد في فيروسات كورونا الأخرى للكلاب ولكنها توجد في تلك التي تصيب البشر. في حين أنه يستدعي مزيدًا من الدراسة لتحديد ما إذا كانت هذه الطفرة ضرورية لبدء قفزة عبر الأنواع ، تضيف فلاسوفا أنها "لا تستطيع استبعاد احتمال أن يصبح هذا الفيروس التاجي الجديد في مرحلة ما من مسببات الأمراض البشرية السائدة. بمجرد أن يتمكن فيروس كورونا من إصابة الإنسان ، تتوقف كل الرهانات ".

يتحدث الى الإذاعة الوطنية العامةيقول Xumin Zhang ، عالم الفيروسات بجامعة أركنساس للعلوم الطبية ، "بما أن المؤلفين حريصون على القول في ورقتهم ، فإنهم لم يثبتوا ما يسمى بفرضيات كوخ" ، مما يعني أنهم سيحتاجون إلى إصابة الإنسان بالفيروس لإثبات أنه يسبب الالتهاب الرئوي. ويضيف أن مثل هذه التجربة ستكون غير أخلاقية ، لكن يمكنهم بدلاً من ذلك اختبار المزيد من العينات لمعرفة مدى انتشار الفيروس في مرضى الالتهاب الرئوي ثم استخدام نماذج حيوانية لاختبار فرضياتهم.

راجع "Coronavirus Closeup ، 1964"

تم إصدار دراسة الخنازير كمرجع للطباعة medRxiv في آذار (مارس) ومنذ ذلك الحين تم تقديمه إلى مجلة تمت مراجعتها من قبل الزملاء ، حدد فيروس كورونا جديدًا في عينات مصل من ثلاثة أطفال هايتيين أتوا إلى المستشفى مصابين بالحمى بين عامي 2014 و 2015. تمكن الباحثون في جامعة فلوريدا من زراعة الفيروس في خلايا القردة ، وأظهر التحليل الجيني أنه يطابق بشكل وثيق فيروسات دلتا المعروفة في الخنازير.

تنقسم فيروسات كورونا إلى أربع مجموعات - ألفا وبيتا وغاما ودلتا - وكان يُعتقد في السابق أن فيروسات كورونا الدلتا تصيب الطيور فقط ، علم التقارير. لكن في عام 2012 ، ظهر أحد الخنازير في هونغ كونغ ، ويعتقد أنه قفز من الطيور المغردة. تسبب الفيروس نفسه في اندلاع الخنازير في الولايات المتحدة عام 2014 ، ومنذ ذلك الحين ثبت أن فيروسات دلتا التاجية تصيب الخلايا البشرية أيضًا.

The coronaviruses most dangerous to humans—SARS-CoV, SARS-CoV-2, and MERS-CoV—have all been betas. While delta-coronaviruses cause significant outbreaks in animals, the same has not been true in humans. Alphas, including the dog-derived coronavirus isolated in Malaysia, have also never triggered epidemics in humans, Texas A&M University virologist Benjamin Neuman tells علم, “but that doesn’t feel like much comfort in the wild world of viruses.”

Taken together, the studies suggest that coronaviruses are likely circulating in animals at higher rates than previously thought. “I think the more we look, the more we will find that these coronaviruses are crossing species everywhere,” University of Iowa virologist Stanley Perlman, who was not involved in the work, tells علم.

The goal moving forward, Gray says in the press release, will be to seek out these viruses before they cause illness in people. “We are likely missing important animal viruses that are beginning to adapt to humans,” he says, adding that places where animals and people intermingle, such as open markets or farms, might be good places to screen for “early warning[s] of a new virus which may become a future pandemic virus.”


Could Crispr Be Humanity's Next Virus Killer?

لإعادة مراجعة هذه المقالة ، قم بزيارة ملفي الشخصي ، ثم اعرض القصص المحفوظة.

لإعادة مراجعة هذه المقالة ، قم بزيارة ملفي الشخصي ، ثم اعرض القصص المحفوظة.

On February 19, Tim Abbott, a PhD candidate at Stanford University’s Bioengineering Department, checked the results of an experiment that he was running as a part of a team using the gene-manipulating Crispr technology to fight coronavirus. Abbott was working out of the lab of Stanley Qi, a pioneer developing Crispr tools that can mess with cancer cells and the like to fight diseases. Using an approach the lab called PAC-MAN (Prophylactic Antiviral Crispr in huMAN cells), the idea was to attack the coronavirus by directing a Crispr torpedo at it, attacking the virus’s genetic makeup that allows it to penetrate human cells and then use the cell’s machinery to self-replicate.

What Is the Coronavirus?

In this particular experiment, he had introduced the lab’s Crispr-based system for finding and destroying SARS-Cov 2 (what scientists call the new coronavirus) into a solution containing an inert synthesized fragment of that virus. Like all Crispr systems, this one was composed of two parts: an enzyme and a strand of so-called "guide RNA." The RNA directs the enzyme, in this case, Cas-13d, to latch onto specific spots in the coronavirus's genome where it then makes a series of cuts. You can think of it like a pair of scissors programmed to scan a cookbook and chop up only the page containing the recipe for SARS-Cov-2.

After Abbott analyzed the data, he called over Marie La Russa, a research scientist managing the project, to verify what he’d seen. The coronavirus-targeted Crispr had reduced the amount of virus in the solution by 90 percent. If effectively delivered, this kill rate, they theorized, might be enough to stop the disease in a human.

That result, along with others included in a paper released last weekend—in preprint form and not yet peer-reviewed—suggests that we may be entering an era of developing new Crispr-based weapons against deadly viruses, from flus to coronaviruses. “The PAC-MAN approach,” the authors wrote, “is potentially a rapidly implementable pan-coronavirus strategy to deal with emerging pandemic strains.”

But before you spring from your isolation-in-place for a cheer, underline “potentially.” As the Stanford team readily admits, their paper is more a blueprint, or proof of concept, than an actual medical treatment ready for testing in animals or humans. The project has some serious X-factors, including the fact that they weren’t able to test PAC-MAN on the actual coronavirus. They still haven’t developed a system to get it into human cells. And, as Fyodor Urnov, a professor in UC Berkeley’s Department of Molecular and Cell Biology, points out, even if it works, there’s still a long horizon between preprint and clinical testing. “There is, frankly, zero chance that this approach can be tested in humans in the next four to six months,” says Urnov. “By analogy, if we were trying to go to the moon and come back safely, what this work shows is one can build a rocket that achieves escape velocity.”

No, it’s not a quick fix, but working on moon shots isn’t a bad idea. “We are at point in human history where every thoughtful idea should be pursued, well beyond the tools we have, which were developed in the 13th century (quarantine), the 17th century (medicines) and the 18th century (inoculation/vaccination),” says Laurie Zoloth, senior advisor to the provost at the University of Chicago for programs on social ethics. “Crispr is very new, very unproven in human disease, but it is logical that it should work.”

The gene-editing power of Crispr technology has been increasingly directed at fighting diseases, originally against genetic ones. But more recently, it’s been harnessed to fight infectious diseases, including, now, the new coronavirus. For instance, multiple teams inside and outside of academia are working on using Crispr for more effective tests. Mammoth Biosciences, a private company, claims to have developed a test for Covid-19 that cuts the result time from several hours to under 30 minutes. Sherlock Biosciences has produced a protocol that could possibly enable something that would work like a pregnancy test, giving a positive signal on a test strip.

Efforts using Crispr to actually prevent or fight coronavirus are also emerging from existing projects designed to fight influenza and other infectious viruses. In 2018, Darpa began a four-year program called Prepare. According to its call for proposals, the idea was to use genetic approaches to “generate new medical countermeasures for future use in humans.” Qi’s lab at Stanford was one of several grant recipients. In April 2019, they began working on a Crispr-based means of fighting influenza. Naturally, as the coronavirus spread earlier this year, the team took notice, and in late January they switched their focus to the virus that’s now changed the way we live.

Tackling this particular virus was a challenge. The coronavirus, says Qi, has 30,000 nucleotides, and the Crispr-powered guide RNA can only target regions of 22 nucleotides to cut. It took a lot of bioinformatics computation and experimentation to locate the best spots to attack.

The attack itself, says Qi, is a double-barreled genetic assault, affecting the target. “One effect is to decrease the concentration of the virus genome inside the human cells,” he says. “The second is to block the production of the viral proteins” that it would otherwise use to create copies of itself and overwhelm the body’s defenses.

The nature of the attack inspired its arcade moniker. ”I like videogames,” says Qi. “The Pac-Man tries to eat cookies, and it is chased by a ghost. But when it encounters a specific kind of cookie called the power cookie—in our case will be a Crispr Cas13 design—suddenly it turns itself to be so powerful. It can start eating the ghost and start cleaning up the whole battlefield.”

But before PAC-Man can try to clean up anything, the Stanford group has a lot of work to do to prove that their concept will work in actual human bodies.

The biggest caveat so far is that they didn’t use the actual SARS-Cov-2 coronavirus in the experiment. Since they could not get sufficient samples of the coronavirus—and did not have the authorization to handle the dangerous virus—Qi’s group created what they called a synthesized, non-replicating version that they felt expressed the relevant genetic characteristics to serve as a stand-in for the actual virus.

The Stanford group contends that their result matters, even without the live virus. “Using fragments of the coronavirus show that there are regions that we can target and interfere with,” says Abbott. “This won't end at just a concept—this will eventually be brought into something that's rapidly deployable.”

But other researchers say that in order to prove you can neutralize the virus, you have to use the real thing. “These viruses replicate rapidly,” says Philip Santangelo, a professor at Georgia Tech University who is part of a team (that also received one of the Darpa Prepare grants) working on a similar Crispr-based approach to fighting influenza-like outbreaks, and is now studying the coronavirus. “Their study doesn’t deal with those kinetics.”

Read all of our coronavirus coverage here.

Another problem: There’s not yet a proven delivery system for a Crispr-based treatment for viruses. One of the continuing problems of Crispr medicine is a way to get the treatment to the right cells. The lung, where the coronavirus battle must be fought, is a particularly tricky battlefield—relatively inaccessible and full of mucus that could interfere with targeting. Qi says that while there are a number of potential options, he has yet to find the ideal way to introduce the PAC-MAN RNA to the virus. Perhaps, he suggests, someone else’s solution to this problem is already out there. “That’s one reason why we posted the paper so quickly,” he says. “Some people may have amazing delivery methods.”

Santangelo’s team at Georgia Tech, which is collaborating with several other universities, believes the answer is a nebulizer, a mist-inhaling device that allows subjects to breathe in the Crispr-based treatment. This week, in fact, they are testing the nebulizer/Crispr combo on a mouse.


Extended Data Fig. 1 Gene expression of آيس 2 في في المختبر air-liquid interface (ALI) system.

Epithelial regeneration system from nasal epithelial cells was used for في المختبر cultures on successive days (7, 12 and 28), resulting in different epithelial cell types along differentiation trajectory characterized in Ruiz García وآخرون. 2019. The cultures were differentiated in Pneumacult media. Schematic illustration depicts the respective cell types in the differentiation trajectory, and the dot plot illustrates the cultured cell types along the differentiation pseudotime, along with their respective location within the epithelial layers. For gene expression results in the dot plot: the dot size represents the proportion of cells within the respective cell type expressing the gene and the dot color represents the average gene expression level within the particular cell type.

Extended Data Fig. 2 Expression and co-expression of SARS-CoV-2 entry-associated proteases in ACE2 + airway epithelial cells.

The expression of SARS-CoV-2 entry-associated proteases TMPRSS2, CTSB، و CTSL في آيس 2 + cells from the Vieira Braga, Kar وآخرون. (top) and Deprez وآخرون. (bottom) airway epithelial datasets is shown. The color represents the expression level at the single-cell resolution and the cells are grouped based on the cell types specified.

Extended Data Fig. 3 Spearman’s correlation results from the two airway datasets are largely consistent.

أ, Respiratory epithelial expression of the top 50 genes correlated with آيس 2 expression based on Spearman’s correlation analysis performed on all cells within the Deprez وآخرون. dataset. The colored gene names represent genes that are immune-associated (GO:0002376: immune system process). ب, The Spearman’s correlation coefficients of gene expression with آيس 2 from the Vieira Braga, Kar وآخرون. airway epithelial dataset and the Deprez وآخرون. airway dataset are shown in the scatter plot. The number of observations for the genes is counted in each bin, the value on the x-axis represents the Spearman’s correlation coefficients from the Vieira Braga, Kar وآخرون. dataset, and the value on the y-axis represents the Spearman’s correlation coefficients from the Deprez وآخرون. dataset.


شاهد الفيديو: يهاجم الخلية HIV.wmv (سبتمبر 2022).