معلومة

ما هو المقصود بمصطلح استهداف متشابك؟

ما هو المقصود بمصطلح استهداف متشابك؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أنا أدرس ما إذا كان البروتين يتفاعل مع الميتوكوندريا في نقاط الاشتباك العصبي في الخلايا العصبية وقد صادفت مصطلح "الاستهداف المتشابك". أقرأ هذه الورقة ووجدت ما يلي:

أثناء التطور التشابكي ، تتجمع البروتينات في الهياكل المتخصصة قبل وبعد المشبكي. تظل الآليات التي تتوسط في تكتل البروتين في هذه المواقع غير معروفة. للتحقيق في هذه العملية ، قمنا بتحليل الاستهداف المتشابك لبروتين كثافة ما بعد المشبكي ، PSD-95 ، من خلال التعبير عن البروتين الفلوري الأخضر- (GFP-) الموسوم PSD-95 في الخلايا العصبية الحصينية المستزرعة.

لست متأكدًا مما هو المقصود بالضبط بمصطلح "الاستهداف المتشابك". لقد جربت البحث في Google عن التعريف ولكن كل ما أحصل عليه هو روابط لأوراق المجلات. أعتقد أن الاستهداف المشبكي يشير إلى مكان وجود البروتين في المشبك (على سبيل المثال ، النهاية قبل المشبكية أو ما بعد المشبكي) ، لكنني لست متأكدًا. هي موضع تقدير أي رؤى.


PSD-95 هو بروتين يقع في منطقة ما بعد التشابك داخل الخلية. في الواقع ، تم تسميته بهذا الاسم ، "كثافة ما بعد التشابك -95" في إشارة إلى المظهر الكثيف للمنطقة المشبكية اللاحقة على مجهر EM ووجود هذا البروتين هناك.

يشير "الاستهداف المشبكي" في هذا السياق إلى كيفية وصول هذا البروتين إلى المكان الذي ينتمي إليه (المشبك) في الخلية ، بدلاً من مجرد الطفو في السيتوبلازم عن طريق الانتشار البسيط.


ال الجهاز العصبي اللاإرادي (ANS) يتوسط الإجراءات التي تحدث دون تحكم طوعي مثل معدل ضربات القلب أو ضغط الدم. يتكون من كل من الجهاز العصبي السمبثاوي (SNS) والجهاز العصبي السمبثاوي (PNS) ، وغالبًا ما يعملان بطريقة تكميلية.

بشكل عام ، يمكن اعتبار الجهاز العصبي الودي على أنه المسارات التي من خلالها يستجيب الكائن الحي للخطر. يمكن أن يشمل ذلك عمليات الجري والقتال والاختباء وعمومًا الإجراءات المستخدمة للهروب من الحيوانات المفترسة. على النقيض من ذلك ، يتحكم الجهاز السمبتاوي في الإجراءات المتعلقة بالتغذية والتربية. يعمل هذان النظامان معًا لضمان قدرة الحيوان على النجاة من الخطر حتى يتمكن من النمو والتكاثر بنجاح.

من الناحية الهيكلية ، يتكون الجهاز العصبي الودي من العديد من الخلايا العصبية الموجودة في الجهاز العصبي المحيطي والمركزي. هذا يسمح للكائنات الحية بالقدرة على تنشيط العديد من الاستجابات المختلفة في وقت واحد ، مما يؤدي إلى طيران منسق أو استجابة قتالية. هذا مهم لأن الاستجابة البطيئة أو غير الفعالة يمكن أن تؤدي إلى موت كائن حي.


النظام العصبي المركزي - نظام اللوكوموتور

ب. Mackenna MB ChB PhD FRCP (Glasg) ، R. Callander FFPh FMAA AIMBI ، في علم وظائف الأعضاء المصور (الإصدار السادس) ، 1990

رعاية المتلقين

أصبح العمل الجماعي المنسق للعضلات ممكنًا من خلال العديد من الوصلات المشبكية بين العصبونات الداخلية في إنغوينغ أو الخلايا العصبية الحسية من مجموعة عضلية واحدة و منفتح أو الخلايا العصبية الحركية من مجموعة العضلات المعاكسة وظيفياً.

يظهر هذا بشكل تخطيطي للانكماش المتبادل والاسترخاء في الباسطات والمثنيات أثناء رد الفعل تمتد. راجع أيضًا الصفحة 258.

التعصيب المتبادل يرجع إلى مثبط intereuron (داخل النخاع الشوكي) بين الألياف العصبية الحسية والخلايا العصبية الحركية α من العضلة القابضة عضلة.

متبادل كبت من العضلة المثنية بوساطة أ غير متشابك (اثنين من نقاط الاشتباك العصبي) المسار. انكماش الباسطة يتوسط العضلة أ أحادي المشبك مسار.


تشابك عصبى

لا يوجد ما سيجده العلماء بالضبط ، حيث أن الخلايا العصبية عن طريق المشابك ، ترسم خريطة الأعمال الداخلية لأذهاننا - ولكن يبدو أن جميع الاكتشافات العظيمة في انتظارك باستثناء بعض الاكتشافات العظيمة.

في أي وقت ، سيكون لدى الذرة احتمال أن تكون في حالة واحدة ، واحتمال آخر لحالة مختلفة - يشبه إلى حد ما ما إذا كانت الخلية العصبية تقرر إطلاق النار أم لا ، أو سيمرر المشبك البيانات أم لا.

بعبارة أخرى ، إذا نظرنا بعمق إلى الدماغ ، فإن ما سنجده هو أن حرائق المشابك الكهروكيميائية - التي تنتجها الخلايا العصبية من أنواع مختلفة - هي المسؤولة ، كما يصفها كوخ ، عن الشعور بالحياة نفسها ، والوعي.

كما أنه من غير الواضح ما إذا كان يمكن للمشبك الهجين أن يعمل داخل دماغ حي ، وكيف يمكن ذلك.

إذا اتبعت مثل هذه الأشياء في ذلك الوقت ، فربما تظهر عبارة "تقرير المرحلة الثانية" على مشبك أو اثنتين.

أليست كل الحقائق ، على مستوى الخلايا العصبية والمشابك ، هي نفسها حقًا؟

أما بالنسبة لقايين ، فإن المرء يتساءل ما هو المشبك الذي بدأ في العمل هناك.

في الداخل ، نشاز إشارات النيون عبارة عن حزمة تحفيز المشبك العصبي لعقلك المتخلف عن السفر.

ربما تفشل عصبتا سكرتيرته في التشابك العصبي هذا الصباح ، وستفقدهما تمامًا.

يتم نقل هذه الخلايا من الخلايا العصبية إلى الخلايا العصبية من خلال المشبك.

يُطلق على اتصال محور عصبون ما بأغصان أخرى اسم المشبك.

يُطلق على مكان تجاور نهاية إحدى الخلايا العصبية مع بداية أخرى اسم المشبك.

يتكون القوس الانعكاسي الأبسط بعد ذلك من عصبون حسي وعصب حركي ، يلتقيان عند المشبك في مركز سفلي أو منعكس.


مناقشة

ماتت الفئران KIF1A بالضربة القاضية في غضون 24 ساعة بعد الولادة. قبل الموت ، أظهروا اضطرابات حركية وحسية. كما أظهروا انخفاضًا ملحوظًا في نقل سلائف الحويصلة المشبكية ولكن ليس في نقل سلائف غشاء البلازما المشبكي. وبالتالي ، انخفضت كثافة الأطراف المشبكية وأعداد الحويصلات المشبكية بشكل ملحوظ. في الوقت نفسه ، أظهرت الفئران التي خرجت منها ضربة قاضية تنكسًا عصبيًا ، تم استنساخه عن طريق زراعة الخلايا العصبية في الحُصين في المختبر. أشارت هذه التجربة في المختبر إلى العلاقة بين المسار الزمني لموت الخلايا العصبية في الفئران الطافرة والمسار الزمني لتعبير KIF1A في الفئران البرية. توضح هذه النتائج أن KIF1A يلعب أدوارًا أساسية في وظيفة الخلايا العصبية وصيانتها وبقائها.

يتوافق الانخفاض في نقل سلائف الحويصلة المشبكية في المحاور مع دراستنا السابقة (أوكادا وآخرون ، 1995). لقد أظهرنا سابقًا من خلال إعداد ناضج للأعصاب الطرفية أن KIF1A يرتبط بفئة من سلائف الحويصلة المشبكية التي تحتوي على synaptophysin و synaptotagmin و Rab3A ، ولكن ليس SV2. لا يرتبط KIF1A بسلائف غشاء البلازما المشبكية التي تحتوي على syntaxin 1A أيضًا. من هذه النتائج ، خلصنا إلى أن KIF1A ينقل فئة من سلائف الحويصلة المشبكية ولكن ليس سلائف غشاء البلازما المشبكي. تم توضيح هذا الاستنتاج بوضوح من خلال تجربة ربط العصب الوركي ، والتي تشير إلى انخفاض نقل synaptotagmin والنقل الطبيعي تقريبًا لـ syntaxin 1A. لسوء الحظ ، لم نتمكن من فحص نقل SV2 ، وهو بروتين حويصلي غير مرتبط بـ KIF1A ، ويرجع ذلك في الغالب إلى المشكلات الفنية. لذلك ، لا يمكننا الإجابة على السؤال حول ما إذا كان نقل SV2 يتأثر في الفئران بالضربة القاضية KIF1A في الوقت الحالي.

اكتشاف مثير للاهتمام هو أن الحويصلات المشبكية وبروتينات الحويصلة المشبكية تتراكم في المشبك ، حتى عندما يتأثر نقل سلائف الحويصلة المشبكية بشدة بسبب نقص KIF1A. أحد الاحتمالات هو أن KIFs الأخرى أو KIF (s) غير المحددة أو kinesin التقليدية المتزايدة قليلاً قد تعوض جزئيًا عن وظيفة KIF1A. الاحتمال الآخر هو أن سلائف الحويصلة المشبكية يتم نقلها بواسطة KIFs بخلاف KIF1A في الخلايا العصبية غير الناضجة. كما هو مبين في الشكل 7 أنا, أقحم، يزداد التعبير عن KIF1A بعد 8 أيام في المزرعة ، بعد فترة طويلة من تكوين المشبك وتراكم بروتينات الحويصلة المشبكية (Fletcher et al. ، 1994). يشير هذا إلى أن سلائف الحويصلة المشبكية يتم نقلها بواسطة KIF (s) بخلاف KIF1A في الخلايا العصبية غير الناضجة وأن آلية النقل تتحول إلى KIF1A بعد النضج. أحد المرشحين لهذا المحرك من نوع الأحداث هو KIF4 ، والذي يتم التعبير عنه بشكل سائد في الخلايا العصبية للأحداث وينقل الحويصلات إلى نهاية العصبونات النامية (Sekine et al. ، 1994).

النتيجة الثانية المثيرة للاهتمام هي تراكم حويصلات صافية صغيرة في جسم الخلية مرتبطة بهياكل ضبابية. يمكن أن تكون هذه الحويصلات إما سلائف للحويصلات المشبكية التي لم يتم نقلها إلى المحور العصبي أو الحويصلات المشبكية خارج الرحم التي تشكلت على الأرجح من خلال خروج الخلايا خارج الرحم والالتقام الخلوي وإعادة التدوير تحت الغشاء البلازمي لجسم الخلية لأن السلائف لم يتم نقلها إلى المحور العصبي. في أجسام الخلايا العصبية ايليجانس unc-104 طفرات ، لوحظ تراكم الحويصلات العنقودية ، لكن الحويصلات لها نوى أكثر كثافة ويبدو أنها مختلفة عن الحويصلات التي لوحظت في طفرات KIF1A ، على الرغم من أن KIF1A يمكن أن يكون متماثلًا للثدييات لـ UNC-104 (Hall and Hedgecock ، 1991). سبب هذا الاختلاف غير واضح ولكن قد يكون بسبب الاختلافات في أنواع الخلايا العصبية.

الاكتشاف الثالث المثير للاهتمام هو موت الخلايا العصبية. في طفرات KIF1A ، حدث انحطاط عصبي وانحطاط لأجسام الخلايا العصبية في مناطق من الجهاز العصبي المركزي مثل الدماغ ، ومنطقة اللوزة ، والحصين. أشارت نتائج الزرع المختبري للخلايا العصبية في الحصين بوضوح إلى أن موت الخلايا العصبية يرتبط بمستوى تعبير KIF1A في الفئران البرية. في نظام الاستزراع هذا ، تنضج الخلايا العصبية الحُصَينية وتؤسس نقاط الاشتباك العصبي الناضجة بعد ∼8 أيام في المزرعة ، وفي ذلك الوقت يزداد مستوى تعبير KIF1A في الفئران من النوع البري ويبدأ موت الخلايا العصبية في طفرات KIF1A. تشير هذه الملاحظات بوضوح إلى أن KIF1A ضروري لوظيفة وبقاء الخلايا العصبية الناضجة. على الرغم من شلل الحركة وخلل في الانتقال التقدمي للحويصلات المشبكية التي لوحظت في un-104 المسوخات تشبه الأنماط الظاهرية للفئران المتحولة KIF1A ، ولم يتم الإبلاغ عن التنكس العصبي والموت المذكورين أعلاه. un-104 المسوخ. الفرق في حيوية الخلايا العصبية بين un-104 يمكن أن ترتبط طفرات KIF1A بالاختلافات في تعبيراتها أثناء التطور.

لفهم وظيفة KIF1A في الجسم الحي ، من المهم تحديد سبب موت الخلايا العصبية. أحد الاحتمالات هو أنه استنادًا إلى الانخفاض في نقل سلائف الحويصلات المتشابكة الناضجة في طفرات KIF1A وحقيقة أن الشحنات المنقولة بواسطة KIF1A تحتوي على بعض بروتينات الحويصلة المشبكية المشاركة في إطلاق الناقلات العصبية مثل synaptotagmin و Rab3A (Okada et al. ، 1995 ) ، فإن النقل العصبي في النهايات العصبية ضعيف بشكل كبير في طفرات KIF1A بحيث يتم تقليل الأنشطة الكهربائية في الخلايا العصبية الطافرة بشكل كبير ، مما يؤدي إلى موت هذه الخلايا العصبية. في الواقع ، فإن الزراعة المزروعة بخلايا من النوع البري والتعرض لتركيز منخفض من الغلوتامات أنقذت الخلايا الطافرة من الموت في المزرعة ، بما يتفق مع هذا الاحتمال.

من ناحية أخرى ، فإن الفئران بالضربة القاضية تفتقر إلى synaptotagmin (Geppert et al. ، 1994أ) أو synaptophysin (McMahon et al. ، 1996) أو Rab3A (Geppert et al. ، 1994ب) ، التي تم اقتراح احتواء الشحنات المنقولة بواسطة KIF1A ، ونقص الفئران في المشبك الأول أو الثاني (Rosahl et al. ، 1995 Takei et al. ، 1995) ، حيث لوحظ انخفاض ملحوظ في كثافة الحويصلة المشبكية في النهايات العصبية ، تم إنشاؤها والإبلاغ عنها. ومع ذلك ، فإن هذه الفئران الطافرة لم تظهر مثل هذا التنكس العصبي وموت الخلايا كما لوحظ في الفئران المتحولة KIF1A. وبالتالي ، فإن التفسير المذكور أعلاه فقط قد لا يكون كافيًا لتوضيح سبب موت الخلايا العصبية في الفئران الطافرة KIF1A. الاحتمال الآخر هو أن KIF1A قد يكون له وظيفة إضافية غير معروفة. قد يكون من المتصور أن سلائف الحويصلة المشبكية المنقولة بواسطة KIF1A قد تحتوي أيضًا على بعض الجزيئات الضرورية لبقاء الخلايا العصبية أو عمل الناقل العصبي ، مثل بروتينات القناة الأيونية ، أو عوامل التغذية العصبية ، أو مستقبلات عامل التغذية العصبية.

تم الإبلاغ أيضًا عن تنكس محور عصبي مشابه لما لوحظ في طفرات KIF1A للعديد من الأمراض العصبية التنكسية مثل خرف الشيخوخة (Adams and Duchen ، 1992). في بعض الأمراض التنكسية العصبية ، قد يكون سبب موت الخلايا العصبية الناجم عن عيوب في نقل سلائف الحويصلة المشبكية بواسطة KIF1A. ستوضح الدراسات المستقبلية آلية التنكس العصبي والموت في الفئران المتحولة KIF1A.


ما هو المشبك؟

الخلايا العصبية هي الوحدات الأساسية للجهاز العصبي التي تسهل انتقال النبضات. الخلايا العصبية ليست متصلة جسديًا ، وهناك فجوة بين الخلايا العصبية المرتبة بشكل منظم. المشبك هو المنطقة التي يقترب فيها اثنان من الخلايا العصبية من إرسال واستقبال الإشارات. يتم إرسال الإشارات كإمكانات فعلية. عندما يصل جهد الفعل إلى نهاية أول خلية عصبية (عصبون ما قبل المشبكي) ، يسهل المشبك تسليم إمكانات الفعل إلى خلية عصبية مجاورة تُعرف باسم عصبون ما بعد التشابك. يصبح الغشاء قبل المشبكي موجب الشحنة ، ويطلق الناقلات العصبية في الشق المشبكي. الناقلات العصبية هي الناقلات الكيميائية للجهاز العصبي. يتم تخزينها في حويصلات الخلايا العصبية قبل المشبكي. تنتشر من خلال الشق المشبكي وترتبط بالمستقبلات الموجودة على سطح الغشاء اللاحق للتشابك. وبالمثل ، ينتشر جهد الفعل من خلال الخلايا العصبية حتى يستقبله العضو المستهدف.

الشكل 01: المشبك

يقع المشبك في العقدة. يضم Ganglion الملايين من نقاط الاشتباك العصبي. هناك نوعان من نقاط الاشتباك العصبي هما المشبك الكيميائي والمشابك الكهربائية. يستخدم المشبك الكيميائي رسلًا كيميائيًا للتواصل بين الخلايا العصبية بينما يستخدم المشبك الكهربائي تدفق الأيونات مباشرة بين الخلايا.


الجزء 2: حساب الوقت المطلوب لانتشار الناقل العصبي عبر الشق المشبكي

إجراء

في هذا الجزء ، سيقدر الطلاب (أ) الوقت الذي يستغرقه الغلوتامات للانتشار من مواقع إطلاقه على الغشاء قبل المشبكي عبر الشق المشبكي إلى الغشاء بعد المشبكي و (ب) معدل الانتشار. لهذه التقديرات ، اتبع الخطوات 2-4 أدناه.

كرر العملية الحسابية التي تم إجراؤها في الخطوة 1 ، الآن لنموذج المشبك التخطيطي ، بافتراض أن المسافة بين الأغشية المحددة 500 نانومتر.

بالنسبة لكل من نماذج المشبك المورفيومتري ونموذج المشبك التخطيطي ، حدد معدل الانتشار بقسمة المسافة (بالأمتار) التي ينتشر الجلوتامات خلالها على وقت الانتشار (بالثواني).

للتعبير عن المعدل بمقياس مألوف للسرعة ، كيلومتر في الساعة (كم / ساعة) أو ميل في الساعة (ميل / ساعة) ، اضرب المعدل المحدد في الخطوة 3 بمعامل 3.6 أو 2.24 ، على التوالي.

نتائج

تتنبأ معادلة آينشتاين التقريبية بأن زيادة بمقدار 25 ضعفًا في عرض الشق ، من 20 نانومتر إلى 500 نانومتر ، تؤدي إلى زيادة 625 ضعفًا في وقت الانتشار ، من

378.788 ميكرو ثانية. تُترجم أوقات الانتشار هذه إلى معدلات انتشار متوسطة تبلغ 0.033 م / ث أو 0.12 كم / س أو 0.074 ميل / س (عند عرض شق مفترض 20 نانومتر) و 0.0013 م / ث أو 0.0048 كم / س أو 0.0030 ميل / س ( بعرض شق مفترض يبلغ 500 نانومتر). للمقارنة ، أشار التتبع المستمر للنشاط الليلي لقواقع الحدائق إلى أن هذه الحيوانات تسافر بسرعات متوسطة تصل إلى 1 م / ساعة (http://www.exeter.ac.uk/news/featurednews/title_315519_en.html) وبالتالي ، 30 أو 300 مرة أسرع من انتشار الغلوتامات عبر شق متشابك يبلغ عرضه 20 نانومتر أو 500 نانومتر ، على التوالي.

تقييم النتائج

توفر الحسابات المذكورة أعلاه بعض وجهات النظر الهامة. كما هو متوقع من الانتشار كعملية سلبية ، فإن معدل انتشار الغلوتامات عبر الفجوة المشبكية يكون منخفضًا ، لا سيما عندما يتم التعبير عنه من خلال المقاييس المستخدمة في الحياة اليومية. ومع ذلك ، فإن الموقف المتناقض الذي يبدو أن جزيئات الغلوتامات تنتشر من الغشاء قبل المشبكي إلى الغشاء بعد المشبكي في غضون فترة زمنية قصيرة للغاية يمكن حلها بسهولة عن طريق أخذ عرض الشق المشبكي في الاعتبار ، والذي لا يتجاوز بضعة نانومتر. .

تساعد الحسابات أيضًا في التغلب على سوء الفهم المتكرر: أن إجمالي وقت التأخير البالغ 200 ميكرو ثانية بين فتح مسام الانصهار على الغشاء قبل المشبكي وفتح القنوات المرتبطة بمستقبلات الغلوتامات يرجع إلى الوقت الذي تستغرقه جزيئات المرسل إلى منتشر عبر شق متشابك. في الواقع ، هذا الأخير عادل

1 ميكرو ثانية ، وبالتالي ، يساهم بشكل ضئيل إلى حد ما في إجمالي وقت التأخير.

ومع ذلك ، من المهم أن يدرك الطلاب حقيقة أن وقت الانتشار يزداد مع مربع مسافة الانتشار. المشابك ذات الشقوق العريضة بشكل غير متناسب ، كما هو موضح في نموذج المشبك التخطيطي وفي العديد من النماذج الأخرى المستخدمة للأغراض التعليمية (دون الإشارة إلى أن عرض هذه الشقوق لا يتم رسمه على نطاق واسع) ، إذا كانت موجودة ، ستزيد الانتشار بشكل كبير و يؤخر توليد إمكانات ما بعد المشبكي بشدة. على الرغم من وقت انتشار الغلوتامات القصير للغاية عند الشق المشبكي ، فإن معدل الانتشار يكون قليلًا إلى حد ما - 0.074 ميل / ساعة أو 1/30 فقط من متوسط ​​سرعة حلزون الحديقة أثناء النشاط الليلي. عند عرض الشق المفترض 500 نانومتر ، سيكون الأمر أكثر خيبة أمل - فقط 0.0030 ميل / ساعة!

بالإضافة إلى ذلك ، لا يؤثر عرض الشق المشبكي على وقت انتشار الناقل العصبي فحسب ، بل يؤثر أيضًا على تركيز الغلوتامات المحلي في موقع مستقبل ما بعد المشبكي. هذا الأخير له نتيجة مهمة. أظهرت الدراسات أن المستويات العالية من الغلوتامات مطلوبة للحث على فتح القنوات المرتبطة بالمستقبلات (للمراجعات ، انظر Meinrenken et al.، 2003 Südhof، 2004 Lisman et al.، 2007). توجد مثل هذه التركيزات العالية من الغلوتامات في الشق المشبكي فقط بالقرب (داخل

100 نانومتر) موقع إطلاق الحويصلة. لذلك ، لن تتمكن المشابك ذات العرض المشقوق لعدة مئات من النانومتر من استيعاب الزيادات المحلية العابرة في تركيز المرسل المطلوب لتنشيط المستقبلات.


قراءة متعمقة

الآن بعد أن أصبحت تعرف كل شيء بسرعة حول كيفية عمل اللدونة المشبكية ولماذا هي مهمة جدًا ، قد تتساءل عما إذا كانت هناك أي طرق ممكنة لـ & ldquoboost & rdquo لدماغك و rsquos متشابك اللدونة!

على الرغم من عدم وجود علاجات معتمدة رسميًا أو استراتيجيات أخرى للقيام بذلك ، إلا أن هناك بعض الأبحاث الأولية التي تشير إلى أن مجموعة متنوعة من المركبات والمكملات الغذائية قد يكون لها تأثيرات كبيرة على اللدونة المتشابكة بشكل عام.

لمعرفة المزيد حول ماهية هذه المركبات وما يقوله العلم الأخير عنها ، تحقق من منشور المتابعة هنا.

إذا كنت & # 8217 مهتمًا بالطرق الطبيعية والمستهدفة لتحسين الوظيفة الإدراكية بحيث يمكنك الأداء على النحو الأمثل على الرغم من كل الأخبار السلبية من حولك ، فإننا نوصي بمراجعة SelfDecode's تقرير الحمض النووي للتحسين المعرفي . يمنحك نظامًا غذائيًا وراثيًا ونمط حياة ونصائح مكملة يمكن أن تساعد في تحسين الوظيفة الإدراكية. التوصيات شخصية على أساس حمضك النووي.

نبذة عن الكاتب

ناتا وانيسورن

صنف هذا المقال


(23 الأصوات ، المتوسط: 4.52 من 5)
تحميل.

الامتثال لإدارة الغذاء والدواء

لم يتم تقييم المعلومات الواردة في هذا الموقع من قبل إدارة الغذاء والدواء أو أي هيئة طبية أخرى. نحن لا نهدف إلى التشخيص أو العلاج أو العلاج أو الوقاية من أي مرض أو مرض. يتم مشاركة المعلومات للأغراض التعليمية فقط. يجب عليك استشارة طبيبك قبل التصرف على أي محتوى على هذا الموقع ، خاصة إذا كنت حاملاً ، أو مرضعة ، أو تتناول أدوية ، أو لديك حالة طبية.

اترك رد إلغاء الرد

يستخدم هذا الموقع Akismet لتقليل البريد العشوائي. تعرف على كيفية معالجة بيانات تعليقك.


التوتر السطحي: التعريف والشرح والطرق

في هذه المقالة سوف نناقش حول التوتر السطحي: - 1. تعريف التوتر السطحي 2. شرح للتوتر السطحي 3. طريقة التحديد 4. العوامل التي تؤثر على 5. مبدأ جيبس-طومسون 6. الأهمية الفسيولوجية.

  1. تعريف التوتر السطحي
  2. شرح للتوتر السطحي
  3. طريقة التحديد
  4. العوامل المؤثرة
  5. مبدأ جيبس ​​طومسون
  6. الأهمية الفسيولوجية

1. تعريف التوتر السطحي:

تسمى القوة التي ترتبط بها جزيئات السطح ببعضها البعض بالتوتر السطحي.

2. شرح للتوتر السطحي:

تنجذب الجزيئات الداخلية لـ liq و shyuid المتجانس بالتساوي في جميع الاتجاهات بواسطة الجزيئات المحيطة.

هم أحرار في التحرك في جميع الاتجاهات. لكن الجزيئات الموجودة على سطح السائل تنجذب إلى الأسفل والجانبين ولكن ليس إلى الأعلى (باستثناء قلة جاذبية جزيئات الهواء).

نتيجة لذلك ، فإن جزيئات السطح والخجول ليست حرة الحركة. تتماسك معًا وتشكل غشاءًا فوق سطح السائل.

لذلك ، عندما يتم رش مسحوق الكبريت الناعم أو أي مساحيق أخرى غير مبللة على الماء ، فإنها لا تغرق بل يتم تعليقها على السطح.

يعتبر جزء كبير من الطاقة المطلوبة لتحويل السائل إلى غاز ضروريًا للتغلب على التوتر السطحي وسحب الجزيئات الخالية من السطح الخجول للسائل.

هناك أيضًا توتر بيني مهم جدًا من الناحية الكيميائية الحيوية ، خاصة في عملية الامتزاز.

يقع هذا التوتر عند الحد الفاصل بين السوائل غير القابلة للامتزاج ، مثل قطرات الزيت المستحلب في الماء.

يرجع التوتر إلى التجاذب غير المتكافئ لجزيئات الفيلم مقارنة بالجزيئات الموجودة في الجزء الداخلي من السائل.

التوتر السطحي × مساحة السطح = حساسية السطح. تفترض قطرة السائل المتساقطة شكلاً كرويًا لأن نسبة مساحة السطح وإجمالي طاقة السطح الحرة هي الأقل.

3. طريقة تقدير التوتر السطحي:

حيث ، h = ارتفاع السائل.

g = تسارع الجاذبية ،

r = نصف قطر الأنبوب الشعري.

4. العوامل التي تؤثر على التوتر السطحي:

يقل التوتر السطحي مع زيادة درجة الحرارة.

2- المواد المذابة:

(أ) تؤدي معظم الأملاح غير العضوية إلى زيادة التوتر السطحي للماء بشكل طفيف على الرغم من أن برمنجنات البوتاسيوم والشيتاسيوم يخفضانه.

(ب) المواد العضوية عادة ما تقلل من التوتر السطحي والخجول. الصابون والأملاح الصفراوية هي الأكثر فعالية في هذا الصدد.

(ج) تزيد القلويات التوتر السطحي ولكن الأمونيا تخفضه. تعمل الأحماض المعدنية القوية أيضًا على تقليل التوتر السطحي.

(د) في النظم والأغشية السائلة والسائلة والصلبة السائلة ، تقلل المواد المذابة بشكل عام من التوتر السطحي.

5. مبدأ جيبس ​​- طومسون فيما يتعلق بالتوتر السطحي:

أ. المواد التي تقلل من التوتر السطحي تصبح مركزة في الواجهة.

ب. تميل المواد التي تزيد من التوتر السطحي إلى الابتعاد عن الواجهة.

ج. تم العثور على الدهون والبروتينات التي تعتبر فعالة وخجولة في خفض التوتر السطحي مركزة في جدار الخلية.

6. الأهمية الفسيولوجية للتوتر السطحي:

يشترك التوتر السطحي في عملية الحفر والتنظيف لأن الأملاح الصفراوية تقلل من التوتر السطحي للدهون وبالتالي تساعد على الاستحلاب.

نتيجة لذلك ، تزداد مساحة السطح التي تفضل نشاط الليباز على الدهون.


أيونات الكالسيوم (Ca 2+ )

كوظائف IP 3 وتشير DAG إلى أن أيونات الكالسيوم هي أيضًا رسل مهم داخل الخلايا. في الواقع ، من المحتمل أن تكون أيونات الكالسيوم هي أكثر أنواع الرسل داخل الخلايا استخدامًا.

استجابة للعديد من الإشارات المختلفة ، هناك ارتفاع في تركيز الكالسيوم 2+ في العصارة الخلوية يؤدي إلى العديد من أنواع الأحداث مثل

  • تقلص العضلات
  • خروج الخلايا ، على سبيل المثال
    • إطلاق النواقل العصبية عند نقاط الاشتباك العصبي (وهي ضرورية للتغيرات المشبكية طويلة المدى التي تنتج التقوية طويلة الأمد (LTP) والاكتئاب طويل الأمد (LTD)
    • إفراز الهرمونات مثل الأنسولين

    عادة ، يكون مستوى الكالسيوم في الخلية منخفضًا جدًا (

    100 نانومتر). هناك نوعان من المستودعات الرئيسية للكالسيوم 2+ للخلية:

      السائل خارج الخلية (ECF & [مدش] مصنوع من الدم) ، حيث يكون التركيز

    ومع ذلك ، يمكن أن يرتفع مستواه في الخلية بشكل كبير عندما تنفتح القنوات في غشاء البلازما للسماح لها بالدخول من السائل خارج الخلية أو من المستودعات داخل الخلية مثل الشبكة الإندوبلازمية والميتوكوندريا.

    الحصول على Ca 2+ في (وخارج) العصارة الخلوية

    • القنوات ذات الجهد الكهربائي
      • فتح استجابة لتغير في إمكانات الغشاء ، على سبيل المثال إزالة الاستقطاب من إمكانات الفعل
      • تم العثور عليها في الخلايا المثيرة:
        • الهيكل العظمي والعضلات
        • العضلات الملساء (هذه هي القنوات التي تسدها الأدوية ، مثل فيلوديبين [بلينديل وريج] ، وتستخدم لعلاج ارتفاع ضغط الدم. تدفق الكالسيوم 2+ ينقبض جدران العضلات الملساء للشرايين ، مما يرفع ضغط الدم. الأدوية تمنع هذا.)
        • الخلايا العصبية. عندما يصل جهد الفعل إلى محطة ما قبل المشبكي ، فإن تدفق Ca 2+ يؤدي إلى إطلاق الناقل العصبي.
        • خلايا التذوق التي تستجيب للملح.
        • إلى ECF عن طريق النقل النشط باستخدام
          • مضخة يحركها ATP تسمى Ca 2+ ATPase
          • اثنان Na + / Ca 2+ المبادلات. هذه المضخات المضادة للميناء تسخر طاقة
            • تتدفق 3 أيونات Na + إلى أسفل تدرج تركيزها لضخ Ca واحد 2+ ضد الانحدار و
            • 4 Na + أيونات تتدفق إلى أسفل لضخ 1 Ca 2+ و 1 ك + أيون حتى تدرجات تركيزهم.

            كيف يمكن لمثل هذا أيون بسيط مثل Ca 2+ تنظيم العديد من العمليات المختلفة؟ بعض العوامل في العمل:

            • التعريب داخل الخلية (على سبيل المثال ، تم إصداره في مكان واحد و [مدش] ، يعتبر نظام T مثالاً و [مدش] أو ينتشر في جميع أنحاء الخلية)
            • بالمقدار الصادر (تعديل السعة ، & quotAM & quot)
            • بإطلاقه في نبضات ذات ترددات مختلفة (تعديل التردد ، & quotFM & quot).


            شاهد الفيديو: المحاضرة الخامسة - الاستهداف و تحليل الجمهور - تعلم ديجيتال ماركتنج من الألف للياء مع محمد عزيز (قد 2022).