معلومة

متطلبات الطاقة لعمليات التمثيل الغذائي

متطلبات الطاقة لعمليات التمثيل الغذائي


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

عذرًا إذا كان هذا أمرًا أساسيًا للغاية ، ولكن هل يمكن لشخص ما أن يشرح لماذا يمكن أن يحدث التفاعل التالي دون تدفق صافٍ للطاقة من عملية أخرى؟

$ C_6H_ {12} O_6 + 6O_2 إلى 6 CO_2 + 6H_2O $

ولماذا يحتاج هذا إلى تدفق الطاقة؟

$ 6CO_2 + 6H_2O إلى C_6H_ {12} O_6 + 6O_2 $


لست متأكدًا تمامًا من أي سؤالين تطرحهما هنا ، ولكن نظرًا لأن هذا أساسي لفهم عملية التمثيل الغذائي ، أعتقد أن الإجابة على كلا السؤالين ستكون ذات فائدة عامة ، حتى لو كنت تفهم شخصيًا بالفعل الإجابة على السؤال الأول.

[1] يحدد تغيير طاقة جيبس ​​الحرة في تفاعل كيميائي ما إذا كان سيستمر تلقائيًا

إذا كان رد الفعل ينطوي على تغيير سلبي في Gibbs Free Energy (G) ، فسيستمر تلقائيًا ؛ إذا لم يكن الأمر كذلك ، فستكون هناك حاجة إلى إدخال من الطاقة لقيادتها.

يحتوي تحلل الجلوكوز إلى ثاني أكسيد الكربون والماء على مقدار كبير من G وبالتالي لا يتطلب مدخلات من الطاقة - التفاعل العكسي له ما يعادل + ve G وبالتالي يتطلب مدخلًا من الطاقة لقيادته.

ينبثق هذا الجانب الأساسي للتفاعلات الكيميائية من قوانين الديناميكا الحرارية ، ويتم شرحه بالتفصيل في القسم 1.3.3 من Berg وآخرون.، متوفر على الانترنت.

[2] تميل التفاعلات التي تكسر الروابط إلى إحداث تغييرات سلبية في الطاقة الحرة

لماذا أكسدة الجلوكوز لها -ve G ، وتوليفها إيجابية -ve G؟ وذلك لأن أكسدة الجلوكوز تنطوي على كسر الروابط التساهمية ، وتكوينها يصنع روابط تساهمية.

لفهم المساهمة الديناميكية الحرارية لطاقات الرابطة ، الحساب في القسم 2.4 من Lodish وآخرون. (متوفر على الإنترنت) موصى به. باختصار ، ΔG = ΔH - TΔS ، حيث H عبارة عن محتوى حراري و S عبارة عن إنتروبيا. تساهم طاقات الرابطة في ΔH ، وهناك أيضًا زيادة في الانتروبيا بشكل عام عندما يصبح شقان واحدًا ، كما هو مذكور في إجابة @ MangoPrincess.

الحواشي

  1. لا تتضمن جميع التفاعلات الكيميائية أو الكيميائية الحيوية تكوينًا صافيًا أو كسرًا للروابط - على سبيل المثال إعادة الترتيب الجزيئي. في هذه الحالات ، هناك حاجة إلى اعتبارات كيميائية أكثر تعقيدًا لفهم التغييرات المحددة تجريبياً في الطاقة الحرة.

  2. تكمن الأهمية في مناقشة التفاعلات الكيميائية الحيوية من حيث تغييرات Gibbs Free Energy في أن التفاعل الإيجابي القوي يمكن أن يقترن بتفاعل غير موات بقوة لدفع الأخير ، وهذا هو تقدير ΔG الذي يسمح للمرء بالتنبؤ أو فهم هذا. من المهم أيضًا أن ΔG يمكن ربطه كميًا بإمكانيات تقليل الأكسدة.


يتمتع الأكسجين بقدرة كهربائية عالية ، بمعنى أنه يحب الإلكترونات حقًا.

في هذا المقياس ، يتمتع النيون بأعلى كهرسلبية لجميع العناصر ، يليه الفلور والهيليوم و الأكسجين.

هذه هي تفاعلات الأكسدة والاختزال. في التفاعل الأول يتأكسد الكربون0 -> +4وانخفض الأكسجين0 -> -2. في رد الفعل الثاني يحدث العكس. Nomen est فأل الأكسجين عامل مؤكسد ، لذلك فهو لا يحب التفاعلات حيث سيتأكسد ، لأنه بالأكسدة يفقد الإلكترونات. وهي تحب الإلكترونات. هل حقا.

إجبار شخص ما على فعل شيء لا يريده ، يتطلب دائمًا طاقة ، والأكسجين ليس استثناءً. ؛-)

فقط لذكر أن هناك دائمًا طاقة تنشيط بغض النظر عن طاردة للحرارة للتفاعل. تذكر؛ لا يحترق السكر تلقائيًا في درجة حرارة الغرفة ... فهذه تفاعلات متعددة الخطوات والإنزيمات تقلل من طاقة التنشيط لكل خطوة ، ولهذا السبب لا تحتاج إلى استثمار الكثير من خلال التفاعل الأول. أوقيانوسيا. يمكن أن يحدث تفاعل مماثل عن طريق حرق السكر ، ولكن في هذا التفاعل تكون طاقة التنشيط أعلى بكثير ، وتأتي من حرارة لهب الغاز.


رد الفعل الأول هو الهدم. يتطلب الأمر بعض مدخلات الطاقة في البداية ("استثمار الطاقة" لتحلل السكر) ولكنه يؤدي في النهاية إلى إطلاق صافي الطاقة من خلال "مردود الطاقة" لتحلل السكر ودورة حمض الستريك وأخيراً سلسلة نقل الإلكترون والفسفرة المؤكسدة.

النتيجة النهائية هي أكسدة الجلوكوز ، وتقليل الأكسجين ... في نقاط مختلفة ، تنتقل الإلكترونات إلى NAD + و FAD. بعد ذلك ، تنتقل الأشكال المختصرة من حاملي الإلكترون (NADH & FADH2) إلى سلسلة نقل الإلكترون ، حيث تنتقل الإلكترونات إلى الأكسجين في النهاية (تقليل الأكسجين). وفي الوقت نفسه ، تم ضخ البروتونات في الفضاء بين الغشاء لإنشاء التدرج البروتوني الذي يدفع تخليق ATP.

رد الفعل الثاني هو الابتنائية. تتطلب دورة كالفن طاقة من ATP و NADPH لإنشاء الروابط اللازمة لبناء السكريات.

من حيث الطاقة الحيوية ، فإن تحلل الجزيء يكون طاردًا للطاقة. يعد هذا مناسبًا إذا فكرت في القانون الثاني للديناميكا الحرارية: هناك المزيد من الانتروبيا عندما تكون هناك وحدات فرعية متعددة ومنفصلة ، بينما يكون هناك ترتيب أكبر عندما يتكون جزيء واحد من تلك الوحدات الفرعية. إن تخليق جزيء ما هو إندرجوني (يتطلب طاقة). إنه مناسب بمعنى أننا نحصل على السكر لنأكله ونحرقه في المستقبل.

في تلخيص:

  • تحطيم جزيء = تقويض = إفراج الطاقة من الروابط الكيميائية
  • بناء الجزيء = الابتنائية = تمتص الطاقة لتشكيل روابط كيميائية (فكر في الموارد اللازمة لبناء مبنى جديد)

لاحظ أن إجابتي تستبعد تفاصيل محددة حول العمليات ، لكن آمل أن يكون هذا أساسيًا بما يكفي للإجابة على سؤالك!

المصدر: مبادئ Lehninger في علم الأحياء ، ديفيد نيلسون ومايكل كوكس


  • الأيض هو شكل من أشكال التمثيل الغذائي المسؤول عن بناء مجمعات كبيرة من السلائف.
  • الفئات الثلاث لمسارات تثبيت الكربون هي مسارات كالفين ، و TCA العكسي ، ومسارات أسيتيل CoA.
  • أحد الأمثلة على عملية التخليق الحيوي هو استحداث السكر ، وهو المسؤول عن إنتاج الجلوكوز من سلائف غير كربوهيدراتية.
  • بناء: الابتنائية هي مجموعة من المسارات الأيضية التي تبني جزيئات من وحدات أصغر.
  • التخليق الحيوي: التخليق الحيوي هو عملية يتم تحفيزها بالإنزيم في خلايا الكائنات الحية والتي يتم من خلالها تحويل الركائز إلى منتجات أكثر تعقيدًا.
  • الأيض: أو المتعلقة بعملية التمثيل الغذائي كقوة التمثيل الغذائي للنشاط الأيضي.

يجب مراعاة الفروق بين الجنسين في استقلاب الطاقة مع تعديلات نمط الحياة لدى البشر

النساء لديهن نسبة أعلى من الدهون في الجسم مقارنة بالرجال. ومع ذلك ، تستهلك النساء عددًا أقل من الكيلوجول لكل كيلوغرام من الكتلة الدهنية وتحرق الدهون بشكل تفضيلي أثناء التمرين مقارنة بالرجال. أثناء الحمل ، تخزن النساء كميات أكبر من الدهون التي لا يمكن أن تُعزى فقط إلى زيادة تناول الطاقة. تشير هذه الملاحظات إلى أن العلاقة بين الكيلوجول المستهلك والكيلوجول المستخدم تختلف لدى الرجال والنساء. سبب هذه الفروق بين الجنسين في استقلاب الطاقة غير معروف ومع ذلك ، فقد يتعلق الأمر بالستيرويدات الجنسية أو الاختلافات في مقاومة الأنسولين أو التأثيرات الأيضية للهرمونات الأخرى مثل اللبتين. عند النظر في تعديلات نمط الحياة ، يجب مراعاة الفروق بين الجنسين في استقلاب الطاقة. علاوة على ذلك ، فإن توضيح الدور التنظيمي للهرمونات في توازن الطاقة مهم لفهم مسببات السمنة وربما في المستقبل قد يؤدي إلى طرق لتقليل الدهون في الجسم مع تقييد أقل للطاقة.

1 المقدمة

يعتبر اكتساب الدهون دائمًا نتيجة لتوازن الطاقة الإيجابي طويل المدى ، حيث يتجاوز استهلاك الطاقة اليومي النفقات. من بداية سن البلوغ إلى سن اليأس ، تحافظ النساء على نسبة مئوية أكبر من كتلة الدهون في الجسم (FM) مقارنة بالرجال على الرغم من استهلاك الطاقة الأقل لكل كيلوغرام من الكتلة الدهنية [1] والاستخدام التفضيلي للدهون كوقود أثناء التمرين مقارنة بالرجال [2]. أحد الأسباب المحتملة لهذه النتائج هو أن FM الأكبر في النساء يتعلق بتخزين الدهون بشكل أكثر كفاءة خلال فترات عدم التمرين ، وخاصة فترات ما بعد الأكل [3]. أثناء الحمل ، تودع النساء ما بين 2.4 إلى 5.9 كيلوغرام من دهون الجسم ، حتى عند نقص التغذية [4]. في النساء ذوات التغذية الجيدة ، تبلغ تكلفة طاقة الحمل حوالي 370 ميجا جول [5]. كيف يتم تلبية هذا الطلب من الطاقة لا يتم تفسيره فقط من خلال زيادة استهلاك الطاقة ، حيث فشلت الدراسات السابقة في إثبات ذلك في النصف الأول من الحمل [6 ، 7]. تتميز سنوات الإنجاب والحمل بارتفاع مستويات هرمونات المبيض. تشير الدلائل إلى أن الاستروجين يساهم في الفروق بين الجنسين في FM والتغيرات الحملي في تكوين الجسم [3]. لقد استكشفت الدراسات البشرية والحيوانية الآليات الممكنة للعمل بواسطة هذه الهرمونات [٨ ، ٩]. عند النظر في تعديلات نمط الحياة ، يجب مراعاة اختلاف الجنس في استقلاب الطاقة.

يركز النصف الأول من هذه الورقة على الاختلافات بين الرجال والنساء: تم تحديد الاختلافات بين الجنسين في FM ، وتناقش جوانب استقلاب الطاقة التي قد تكون مسؤولة عن هذه الاختلافات ، وتناقش الأدوار الأيضية الرئيسية لهرمونات المبيض. في ضوء هذه الخلفية ، يركز النصف الثاني من هذه الورقة على تكوين الجسم وتوازن الطاقة أثناء الحمل.

2. الاختلافات بين الجنسين في تكوين الجسم طوال الحياة

مثل العديد من الثدييات ، يظهر البشر اختلافات كبيرة في الكتلة الخالية من الدهون (FFM) و FM بين الجنسين. ال الصحة الوطنية وفحص التغذية أظهرت III (NHANES III) من 15،912 موضوعًا ، أن الإناث البيض غير اللاتين تتراوح أعمارهن بين 12 و 80 عامًا لديهن نسبة أعلى من FM من الذكور ، بدءًا من سن البلوغ وتتفاوت من 6 ٪ إلى 11 ٪ أعلى لكل عقد تمت دراسته (انظر الجدول) 1 والشكل 1) [10]. تدعم دراسات أخرى أيضًا فكرة أن الاختلاف الجنسي الكبير في تكوين الجسم يبدأ مع سن البلوغ [3]. ينطبق هذا الاختلاف بين الجنسين على جميع المجموعات العرقية وقد لوحظ في جميع السكان على الرغم من أن حجمه يتأثر بالعوامل العرقية والجينية والبيئية [11]. لا يوجد فقط اختلاف في نسبة FM بين الجنسين ، بل هناك أيضًا فرق معترف به جيدًا في توزيع الدهون في الجسم.


تظهر النسبة المئوية لكتلة الدهون (FM) عند الذكور والإناث الاختلاف الذي يحدث عند البلوغ ويستمر خلال سنوات ما قبل انقطاع الطمث. بيانات مجمعة من Chumlea et al. [10] وفومون وآخرون. [20].

3. الفرق بين الجنسين في التمثيل الغذائي للطاقة

قد يُفترض أن المرأة تخزن المزيد من الدهون لأنها تستهلك طاقة أكثر مما تنفق أو لأنها تخزن الدهون المستهلكة بشكل أكثر كفاءة. ومع ذلك ، عند مقارنة استهلاك الطاقة اليومي في مجموعة من الأشخاص من NHANES III ، استهلك الرجال المزيد من الطاقة ، حتى بعد ضبط الكتلة الخالية من الدهون (187 kJkg -1 مقابل 170 kJkg -1) [1 ، 10]. أحد التفسيرات المحتملة هو أن النساء أكثر كفاءة في الحفاظ على الطاقة وتخزينها على شكل دهون. دعم هذه الفكرة هو الاعتراف بأنه يجب على النساء تقليل مدخولهن الغذائي بنسبة أكبر لتحقيق نفس الدرجة من فقدان الوزن مثل الرجال [12]. ملاحظة أخرى هي أنه في النصف الأول من الحمل ، تزيد النساء من FM دون زيادة واضحة في تناول الطاقة أو انخفاض في الإنفاق. تشير هذه القدرة على زيادة FM بدون زيادات كبيرة في استهلاك الطاقة إلى وجود تعديلات استقلابية قد تساهم في الاختلاف بين الجنسين في FM.

3.1. ممارسة التمثيل الغذائي

لا يبدو أن الاختلافات في معدلات أكسدة الجلوكوز والدهون أثناء التمرين تفسر الاختلاف بين الجنسين في FM. تفضل النساء حرق خليط وقود أعلى من الدهون إلى الجلوكوز أثناء التمرين [13]. على الرغم من ذلك ، تفقد النساء دهونًا أقل من الرجال عندما يواجهن نقصًا مشابهًا في الطاقة [14-17]. قد يكون هذا مرتبطًا بتخزين الدهون بكفاءة أكبر خلال فترات عدم التمرين [18 ، 19] ، مع الأخذ في الاعتبار أن أقل من 5٪ من اليوم يقضي في ممارسة الرياضة لدى معظم الأشخاص الأصحاء. قد تسمح كتلة الدهون الأعلى لدى النساء باستخدام مصدر الطاقة هذا بشكل تفضيلي كوقود أثناء ممارسة الرياضة ، بينما في أوقات عدم ممارسة الرياضة ، تخزن النساء الدهون بشكل أكثر كفاءة مقارنة بالرجال.

3.2 التمثيل الغذائي بعد الأكل

نظرًا لأن النساء لا يستهلكن طاقة أكبر مقارنة بالرجال ، ولكن يفضلن أكسدة الدهون أثناء التمرين ، يبدو من المنطقي أن نقترح أن ارتفاع FM لديهم يرجع إلى زيادة تخزين الدهون خلال فترات عدم التمرين. في الواقع ، وُجِد أن النساء يعودن إلى حالة انخفاض أكسدة الأحماض الدهنية فورًا بعد التمرين ، والتي تستمر لساعات [21]. بالإضافة إلى ذلك ، تم الإبلاغ عن إطلاق الأحماض الدهنية الحرة بعد الأكل من الأنسجة الدهنية لتكون أقل لدى النساء من الرجال [22 ، 23]. أظهرت العديد من الدراسات المقطعية التي قارنت الرجال والنساء أن الرجال يؤكسدون نسبًا أكبر من الدهون المبتلعة [24 ، 25]. باستخدام أجهزة التتبع الإشعاعية ، أظهر هؤلاء المؤلفون أيضًا أن امتصاص الأحماض الدهنية بعد الأكل من الأنسجة الدهنية تحت الجلد والجزء السفلي من الجسم أعلى في النساء منه عند الرجال. نظرًا لأن كمية الطاقة التي يتم إنفاقها في حالات ما بعد الامتصاص وما بعد الأكل أكبر مما كانت عليه أثناء التمرين ، فسيكون لذلك تأثير كبير على تخزين الدهون الكلي و FM.

يُعتقد أن الإستروجين مسؤول جزئيًا عن هذا الانخفاض في أكسدة الأحماض الدهنية بعد الأكل. أفادت الدراسات المستقبلية باستخدام العلاج بالإستروجين عن طريق الفم عن انخفاض في أكسدة الأحماض الدهنية بعد الأكل. وجدت إحدى الدراسات انخفاضًا كبيرًا في أكسدة الأحماض الدهنية بعد الأكل المرتبطة بزيادة طفيفة في FM [27]. تم العثور على تغييرات مماثلة في النساء اللاتي يعانين من نقص هرمون النمو في العلاج بالإستروجين عن طريق الفم [28]. ذكرت دراسة أخرى انخفاض أكبر في أكسدة الأحماض الدهنية بعد الأكل مع الإستروجين عن طريق الفم مقارنة مع العلاج عبر الجلد المرتبط بزيادة كبيرة في FM [29]. تثير هذه الملاحظة المعتمدة على المسار احتمال أن يمارس العلاج بالإستروجين الفموي تأثيره على الكبد أثناء عملية التمثيل الغذائي للمرور الأول. لذلك ، أثبتت الدراسات التي أجريت باستخدام الاستروجين الخارجي أن تخزين الدهون بكفاءة لدى النساء تم توسطه من خلال تقليل أكسدة الأحماض الدهنية بعد الأكل على الأرجح بسبب تأثير الاستروجين على المعالجة الكبدية للدهون الغذائية.

ومع ذلك ، قد يختلف التأثير الأيضي للعلاج بالاستروجين الخارجي عن الاستروجين الداخلي لعدة أسباب. تعتبر الاستروجين الاصطناعي الخارجي أكثر فعالية بشكل عام [30] ، ولها خصائص حركية دوائية مختلفة [31]. توجد عدة أنواع من الاستروجين الداخلي ، وقد يكون لكل منها إجراءات مختلفة قليلاً أو تآزرية [30]. تعتبر الدراسات المستقبلية أثناء حالة الحمل المفرطة الاستروجين مثالية للتحقيق في آثار الاستروجين الداخلي على أكسدة الأحماض الدهنية بعد الأكل. ومع ذلك ، فإن الصعوبات اللوجستية لدراسة الحمل قبل الحمل تعني أنه حتى الآن ، كانت هناك دراسات مستقبلية محدودة ، ذات حجم عينة كافٍ ، حول استقلاب الطاقة أثناء الحمل. سبايج وآخرون [32] درست 27 امرأة من فترة ما قبل الحمل وحتى الولادة. ووجدوا أن أكسدة الدهون بعد الأكل لا تختلف عن قيم ما قبل الحمل خلال الأسابيع الثلاثة عشر الأولى وزادت بالفعل بعد ذلك. في الدراسات المقطعية ، لم يكتشف ناجي وكينج [33] أي اختلاف في أكسدة الأحماض الدهنية بعد الأكل بين 6 غير حاملات و 10 حوامل ، في حين أن دراسة أكبر (

) اكتشف انخفاضًا كبيرًا في أكسدة الأحماض الدهنية في المجموعة الحامل [34]. ومع ذلك ، نظرًا للاختلافات الكبيرة بين الموضوعات ، يجب تفسير النتائج المستخلصة من الدراسات المقطعية بحذر.

في الختام ، تبين أن انخفاض أكسدة الأحماض الدهنية بعد الأكل يعزز اكتساب FM. يبدو أن علاج الإستروجين الخارجي يحث على هذا التخفيض ، ربما عن طريق قمع المعالجة الكبدية للدهون الغذائية أثناء التمثيل الغذائي للمرور الأول. ومع ذلك ، نظرًا للإجراءات المعقدة لهرمون الاستروجين الداخلي ، وقلة عدد الدراسات ، والتناقضات في تصميم الدراسة ، فإن تأثيرات الاستروجين الذاتية على عملية التمثيل الغذائي تتطلب مزيدًا من البحث.

4. تنظيم التمثيل الغذائي وتكوين الجسم عن طريق الهرمونات الجنسية

قد يكون ارتفاع نسبة FM في النساء وزيادة في FM خلال النصف الأول من الحمل بسبب تأثير الهرمونات الجنسية على عمليات التمثيل الغذائي مثل تحلل الدهون وتخزين الأحماض الدهنية. في الأدبيات التي تمت مراجعتها ، هناك أدلة تشير إلى أنه يمكن التوسط في هذه التأثيرات من خلال أهداف الكبد ، وأهداف الخلايا الشحمية ، والأديوكينات مثل اللبتين. ومع ذلك ، فإن كيفية تفاعل هذه المسارات معقدة وغير مفهومة بشكل عام.

4.1 الأهداف الكبدية

قد يكون للاستروجين تأثير مثبط على أكسدة الأحماض الدهنية في الكبد ، وهو موقع رئيسي في استقلاب الأحماض الدهنية. العديد من في المختبر أظهرت الدراسات التي أجريت على خلايا الكبد في الفئران أن التركيزات الدوائية للإستروجين قللت من تولد الكيتون (أحد منتجات أكسدة الأحماض الدهنية) وزيادة دمج الأحماض الدهنية في الدهون الثلاثية [9 ، 35]. تم الإبلاغ عن نتائج مماثلة في موضوعات بشرية ، حيث أدى العلاج بالإستروجين عن طريق الفم إلى نقص الغدد التناسلية ونساء ما بعد انقطاع الطمث إلى خفض الأكسدة الدهنية بعد الأكل وزيادة مستويات الدهون الثلاثية [29 ، 36-38]. يشير هذا إلى أن هرمون الاستروجين الخارجي يوجه الأحماض الدهنية داخل الكبد بعيدًا عن المسارات المؤكسدة وإلى المسارات المولدة للدهون.

في المقابل ، من الصعب توضيح تأثيرات الاستروجين الذاتية. الدراسات التي قارنت النساء في مراحل الجريب والأصفر من الدورة الشهرية لم تكشف عن أي اختلاف في استقلاب الطاقة ، ربما لأن التغيير في مستويات هرمون الاستروجين يختلف وهناك أيضًا تأثير البروجسترون [24 ، 39]. الدراسات التي تربط بين تركيز هرمون الاستروجين وأكسدة الأحماض الدهنية بعد الأكل في النساء الحوامل وغير الحوامل قد نظرت في التمثيل الغذائي للدهون في الجسم بالكامل بدلاً من عزل التأثيرات على الكبد. بالإضافة إلى ذلك ، لم يتم دراسة هرمون البروجسترون ، الذي ثبت أن له تأثيرًا تآزريًا ومضادًا ، اعتمادًا على نظام العضو ، مع هرمون الاستروجين في هذا السياق [8].

4.2 أهداف الخلايا الشحمية

توجد مستقبلات هرمون الاستروجين والبروجستيرون والأندروجين في الأنسجة الدهنية [26]. كما يوضح الجدول 2 ، يختلف التعبير عن هذه المستقبلات حسب المستودع والجنس [40 ، 41]. تكون مستقبلات الإستروجين أعلى في الرواسب تحت الجلد لدى النساء ، وهو ما قد يفسر سبب امتلاك النساء رواسب دهنية أكبر تحت الجلد في الألوية والفخذ [40 ، 41]. الذكور الوراثيون الذين يعانون من عدم حساسية الأندروجين لديهم موطن جسم أنثوي [42] ، في حين أن النساء اللواتي يعطين الأندروجينات الخارجية أو اللائي يعانين من اضطرابات فيروسية سيطورن موطن جسم ذكوري [40 ، 43-45]. تعاني النساء بعد سن اليأس من زيادة في نسبة الخصر إلى الورك وكمية مستودع الأنسجة الدهنية الحشوية [32 ، 46 ، 47] ، والتي تنعكس جزئيًا عن طريق إعطاء الإستروجين [48]. تشير كل هذه الأدلة إلى أن ارتباط الهرمونات الجنسية بمستقبلات الأنسجة الدهنية لديهم يحتمل أن يعزز تكوين الشحم في بعض مناطق الجسم. على الرغم من أنه من المعروف أن العديد من الجينات غير الشحمية يتم تنظيمها نسبيًا بواسطة الهرمونات الجنسية [26] ، إلا أن الآليات الخلوية الدقيقة لم يتم توضيحها بشكل كامل.

4.3 يبتين

اللبتين هو هرمون مشتق من الأنسجة الدهنية يثبط اكتساب الدهون عن طريق تعزيز نقص الأيض وفرط التمثيل الغذائي [49]. وبالتالي ، يلعب اللبتين دورًا مهمًا في مساعدة FM على البقاء ثابتًا نسبيًا خلال مرحلة البلوغ. هناك اختلاف بين الجنسين في مستويات اللبتين الذي يتطور عند البلوغ ويعتقد أنه يسببه الهرمونات الجنسية.

تكون تركيزات اللبتين أعلى لكل كيلوغرام من وزن الجسم لدى النساء مقارنة بالرجال. يتم التخلص من هذا الاختلاف بعد التعديل لتركيزات الهرمونات الجنسية المنتشرة [50]. لقد وجدت الدراسات أن إنتاج اللبتين قد تم تثبيطه بواسطة الأندروجينات وتعزيزه بواسطة الإستروجين [26 ، 50]. الإستروجين له تأثيرات مباشرة على FM لأنه ينظم تعبير اللبتين في الخلايا الشحمية [51]. قد تكون التأثيرات المركزية موجودة أيضًا حيث تم اكتشاف مستقبلات هرمون الاستروجين في نوى الوطاء التي تتحكم في توازن الطاقة. يُقترح أن يرتبط الاستروجين المنتشر بهذه المستقبلات ويغير حساسية الوطاء للإشارات التي يتوسطها اللبتين ، مما يؤثر على إفراز اللبتين وربما يؤثر على عملية التمثيل الغذائي وحتى الخصوبة [52-54].

ومع ذلك ، فإن العلاقة بين اللبتين والإستروجين وتكوين الجسم معقدة ، حيث لا يوجد تغيير في اللبتين مع انقطاع الطمث أو مع العلاج ببدائل الاستروجين [26]. يرتبط فقدان الوزن بانخفاض مستويات اللبتين وقصور الغدد التناسلية [55]. بالإضافة إلى ذلك ، فإن فرط الأندروجين وتناقص ارتفاع هرمون الاستروجين في مرض تكيس المبايض لا يؤثران على مستويات اللبتين [56 ، 57]. لذلك ، من المحتمل أن يتأثر دور اللبتين في تنظيم FM بالإستروجين ، ومع ذلك ، فإن آلية العمل ليست واضحة تمامًا.

5. توازن الطاقة في الحمل

يتطلب تكاثر الإناث كميات متزايدة من الطاقة. ومع ذلك ، عبر التاريخ ، حملت النساء مفهومهن إلى الحد الأدنى في ظل مجموعة واسعة من الظروف الغذائية. هذا يشير إلى وجود تكيفات أيضية قوية [3]. أثناء الحمل ، الطاقة مطلوبة لتنمية أنسجة الحمل والتكاثر ، والحفاظ على هذه الأنسجة ، والاستعداد للإرضاع. وجد Butte and King [58] أن متوسط ​​زيادة الوزن بمقدار 13.8 كجم ، والتي تتضمن 4.3 كجم من الدهون ، تمثل احتياجات طاقة الحمل. بناءً على هذا النموذج ، قامت منظمة الأغذية والزراعة ومنظمة الصحة العالمية وجامعة الأمم المتحدة بحساب متطلبات الطاقة للحمل لتكون 360-370 ميجا جول. وهذا يعادل 1300 كيلوجول إضافي / يوم ، وهو ما يزيد بنسبة 15٪ عن احتياجات غير الحوامل. ومع ذلك ، فقد ثبت أن متطلبات الحمل تتراوح من 30 ميجا جول إلى 520 ميجا جول في النساء اللائي يعانين من نقص التغذية إلى اللائي يعانين من التغذية [59]. يشير هذا التباين إلى وجود تكيفات أيضية للحفاظ على الحمل في ظل ظروف غذائية مختلفة.

من الناحية النظرية ، يمكن تلبية هذا الطلب الإضافي إما عن طريق زيادة مدخول الطاقة ، و / أو تقليل الإنفاق ، و / أو تعبئة مخازن الدهون. على النقيض من التوقعات ، وجدت العديد من الدراسات المستقبلية والمستعرضة أن النصف الأول من الحمل يرتبط بزيادة ضئيلة أو معدومة في تناول الطاقة [6 ، 60-62]. تابعت إحدى الدراسات النساء مستقبليًا خلال فترة الحمل وذكرت أن مدخول الطاقة في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل مطابق لما قبل الحمل [63]. بدلا من خفض إنفاق الطاقة زاد تدريجيا خلال فترة الحمل [4 ، 64 ، 65]. وبالمثل ، لم يتم الإبلاغ عن التغييرات في التوليد الحراري الناتج عن النظام الغذائي أثناء الحمل بشكل متسق ، وبالتالي فإن الانخفاض في التوليد الحراري الناتج عن النظام الغذائي قد لا يفسر توازن الطاقة الإيجابي [4 ، 33 ، 66-70].

تثير هذه الملاحظات المذكورة أعلاه إمكانية تلبية تكاليف الطاقة للحمل من خلال تخفيضات في إجمالي نفقات الطاقة. ومع ذلك ، فشل الدليل القاطع في إظهار أن الزيادات الكبيرة في استهلاك الطاقة أو الانخفاض في استهلاك الطاقة هي المساهمين الرئيسيين في زيادة FM في النصف الأول من الحمل. من المهم أيضًا ملاحظة أن الحمل هو حالة استقلاب بلاستيكية للغاية ، لأنه حتى النساء اللائي يعانين من سوء التغذية يمكن أن يحافظن على FM [59]. لذلك ، قد يكون سبب زيادة دهون الحمل بشكل رئيسي بسبب التغيرات في مسارات التمثيل الغذائي التي تنظم أكسدة أو تخزين أنواع معينة من الوقود وخاصة الدهون.

6. الخلاصة

طوال حياتهن الإنجابية ، تحافظ النساء على نسبة أعلى من الدهون في الجسم مقارنة بالرجال ، ويبرز هذا الاختلاف خلال حالة الحمل المفرطة الإستروجين. ومع ذلك ، فشلت الدراسات في إثبات وجود فائض في الطاقة على جميع الحسابات. من الممكن أن تقلل النساء من تناولهن للطعام ، إلا أن بعض الدراسات أفادت أن الرجال يقللون من تناولهم للطعام مقارنة بالنساء [71]. يجب أيضًا مراعاة الفروق في النشاط البدني بين الجنسين. النساء لديهن نسبة أكبر من الدهون في الجسم ، ومن الممكن أن تكون هرمونات المبيض ، وخاصة هرمون الاستروجين ، مسؤولة عن هذه الملاحظات من خلال تعزيز تحويل الطاقة الغذائية بعد الأكل إلى دهون. يجب دعم هذه النظرية من خلال دراسات ودراسات مستقبلية أكبر خلال حالات فرط الاستروجين الطبيعية مثل الحمل. يمكن التوسط في تصرفات Oestrogens من خلال أهداف الخلايا الكبدية والخلايا الشحمية ومن خلال تنظيم الهرمونات مثل اللبتين. هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات لتوضيح كيفية تفاعل هذه المسارات الهرمونية والتأثير على أهدافها.

عند النظر في تعديلات نمط الحياة ، يجب مراعاة اختلاف الجنس في استقلاب الطاقة. يجب استخدام الأهداف التي تأخذ في الاعتبار الجنس بدلاً من مجرد وزن الجسم أو استهلاك الطاقة. بالنظر إلى الانتشار الواسع للسمنة في المجتمع الحديث ، من المهم فهم العوامل التي تنظم توازن الطاقة وبالتالي تساهم في زيادة الدهون في الجسم. في المستقبل ، قد يتوج هذا الفهم باستراتيجيات للتحكم في اكتساب الدهون أو عكسه والتي لا تؤكد فقط على تقييد الطاقة.

مراجع

  1. A. K. Kant and B. I. Graubard ، "الاتجاهات العلمانية في أنماط استهلاك الغذاء المبلغ عنها ذاتيًا للأمريكيين البالغين: NHANES 1971 & # x20131975 to NHANES 1999 & # x20132002 ،" المجلة الأمريكية للتغذية السريرية، المجلد. 84 ، لا. 5، pp.1215–1223، 2006. View at: Google Scholar
  2. M.A.Tarnopolsky ، "الفروق بين الجنسين في التمثيل الغذائي للتمارين الرياضية ودور 17-beta estradiol ،" الطب والعلوم في الرياضة والتمارين الرياضية، المجلد. 40 ، لا. 4، pp.648–654، 2008. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  3. A. J. O'Sullivan ، "هل يسمح هرمون الاستروجين للمرأة بتخزين الدهون بكفاءة أكبر؟ ميزة بيولوجية للخصوبة والحمل ، " مراجعات السمنة، المجلد. 10 ، لا. 2، pp.168–177، 2009. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  4. L E. Kopp-Hoolihan و M.D Van Loan و W.W Wong و J.C King ، "التقييم الطولي لتوازن الطاقة لدى النساء الحوامل اللائي يتغذون جيدًا ،" المجلة الأمريكية للتغذية السريرية، المجلد. 69 ، لا. 4، pp.697–704، 1999. View at: Google Scholar
  5. مشاورة خبراء منظمة الأغذية والزراعة / منظمة الصحة العالمية / جامعة الأمم المتحدة ، "متطلبات الطاقة البشرية ،" تقرير تقني للأغذية والتغذية ، منظمة الأغذية والزراعة ، روما ، إيطاليا ، 2004. عرض على: الباحث العلمي من Google
  6. جيه في دورنين ، إف إم ماكيلوب ، إس غرانت ، وجي فيتزجيرالد ، "هل الحالة التغذوية معرضة للخطر بسبب عدم تناول جرعات إضافية أثناء الحمل ،" لانسيت، المجلد. 2 ، لا. 8459 ، ص 823-825 ، 1985. عرض في: الباحث العلمي من Google
  7. J.M Van Raaij ، S. H. Vermaat-Miedema ، C.M Schonk ، M.E Peek ، and J.G Hautvast ، "متطلبات الطاقة للحمل في هولندا ،" لانسيت، المجلد. 2 ، لا. 8565 ، ص 953-955 ، 1987. عرض على: الباحث العلمي من Google
  8. J. S. Mayes ، J.P McCann ، T. C. Ownbey ، and GH Watson ، "الاختلافات الإقليمية والتنظيم الأعلى لمستقبلات البروجسترون في الأنسجة الدهنية من الأغنام المعالجة بالإستروجين ،" مجلة الغدد الصماء، المجلد. 148 ، لا. 1، pp. 19–25، 1996. View at: Google Scholar
  9. I. Weinstein ، C. Soler-Argilaga ، H.V Werner ، and M. Heimberg ، "آثار ethynyloestradiol على استقلاب [1-14C] oleate بواسطة الكبد المروي وخلايا الكبد من إناث الجرذان ،" مجلة الكيمياء الحيوية، المجلد. 180 ، لا. 2، pp.265–271، 1979. View at: Google Scholar
  10. دبليو سي تشومليا ، إس إس جيو ، آر جيه كوكزمارسكي وآخرون ، "تقديرات تكوين الجسم من بيانات المعاوقة الكهروضوئية NHANES III ،" المجلة الدولية للسمنة، المجلد. 26 ، لا. 12، pp. 1596–1609، 2002. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  11. جي سي كاي ويلز ، "إزدواج الشكل الجنسي لتكوين الجسم ،" أفضل الممارسات والبحوث السريرية الغدد الصماء والتمثيل الغذائي، المجلد. 21 ، لا. 3، pp.415–430، 2007. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  12. A. Pietrobelli ، D.B Allison ، S. Heshka et al. ، "إزدواج الشكل الجنسي في محتوى الطاقة لتغير الوزن ،" المجلة الدولية للسمنة، المجلد. 26 ، لا. 10، pp. 1339–1348، 2002. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  13. T. A. Hagobian ، C.G Sharoff ، B. R. Stephens et al. ، "آثار التمرينات على الهرمونات المنظمة للطاقة والشهية لدى الرجال والنساء" المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء، المجلد. 296 ، لا. 2، pp. R233-R242، 2009. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  14. آر إن كورترايت ، إم بي تشاندلر ، بي دبليو ليمون ، إس إي ديكارلو ، "تقلل التمارين اليومية الدهون والبروتين وكتلة الجسم في ذكور الجرذان وليس إناثها" علم وظائف الأعضاء والسلوك، المجلد. 62 ، لا. 1، pp. 105–111، 1997. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  15. R.N Cortright و T. R. Koves ، "الفروق بين الجنسين في استقلاب الركيزة واستتباب الطاقة ،" المجلة الكندية لعلم وظائف الأعضاء التطبيقي، المجلد. 25 ، لا. 4، pp.288–311، 2000. View at: Google Scholar
  16. K. B. Hoyenga و K. T. Hoyenga ، "بين الجنسين وتوازن الطاقة: الفروق بين الجنسين في التكيف مع العيد والمجاعة ،" علم وظائف الأعضاء والسلوك، المجلد. 28 ، لا. 3، pp.545–563، 1982. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  17. B. J. Rolls و E. A. Rowe ، "التمرين وتطوير السمنة الغذائية واستمرارها في ذكور وإناث الجرذان ،" علم وظائف الأعضاء والسلوك، المجلد. 23 ، لا. 2، pp.241–247، 1979. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  18. J. E. Donnelly و B. K. Smith ، "هل ممارسة الرياضة فعالة لفقدان الوزن مع نظام ad libitum الغذائي؟ توازن الطاقة والتعويضات والاختلافات بين الجنسين " التمارين الرياضية ومراجعات علوم الرياضة، المجلد. 33 ، لا. 4، pp. 169–174، 2005. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  19. جيه دبليو أندرسون ، إل جرانت ، إل جوثيلف ، وإل تي ستيفلر ، "فقدان الوزن والمتابعة طويلة المدى للأفراد الذين يعانون من السمنة المفرطة والذين تم علاجهم ببرنامج سلوكي مكثف ،" المجلة الدولية للسمنة، المجلد. 31 ، لا. 3، pp.488–493، 2007. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  20. S. J. Fomon و F. Haschke و E. E. Ziegler و S.E Nelson ، "تكوين الجسم المرجعي للأطفال من الولادة إلى سن 10 سنوات" ، المجلة الأمريكية للتغذية السريرية، المجلد. 35 ، لا. 5 ، الملحق ، ص 1169-1175 ، 1982. عرض على: الباحث العلمي من Google
  21. جي سي هندرسون ، جيه إيه فاتور ، إم إيه هورنينج وآخرون ، "تحلل الدهون واستقلاب الأحماض الدهنية لدى الرجال والنساء أثناء فترة التعافي بعد التمرين" ، مجلة علم وظائف الأعضاء، المجلد. 584 ، لا. 3 ، ص 963-981 ، 2007. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  22. إي.بلاك ، "الفروق بين الجنسين في التمثيل الغذائي للدهون ،" الرأي الحالي في التغذية السريرية والرعاية الأيضية، المجلد. 4 ، لا. 6 ، ص 499-502 ، 2001. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  23. M. D. Jensen ، "الفروق بين الجنسين في التمثيل الغذائي للأحماض الدهنية الإقليمية قبل تناول الوجبة وبعدها ،" مجلة التحقيقات السريرية، المجلد. 96 ، لا. 5، pp.2297–2303، 1995. View at: Google Scholar
  24. A. P. Uranga ، و J. Levine ، و M. Jensen ، "مقاييس تتبع النظائر لعملية التمثيل الغذائي للأحماض الدهنية للوجبات: قابلية التكاثر وتأثيرات الدورة الشهرية ،" المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء، المجلد. 288 ، لا. 3، pp. E547-E555، 2005. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  25. S. Santosa و M. D. Jensen ، "لماذا يتم تشكيلنا بشكل مختلف ، ولماذا هو مهم؟" المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء، المجلد. 295 ، لا. 3 ، الصفحات من E531 إلى E535 ، 2008. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  26. J. S. Mayes و GH Watson ، "التأثيرات المباشرة لهرمونات الستيرويد الجنسي على الأنسجة الدهنية والسمنة ،" مراجعات السمنة، المجلد. 5 ، لا. 4، pp. 197-216، 2004. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  27. R. Lwin ، B. Darnell ، R. Oster et al. ، "تأثير الإستروجين الفموي على استخدام الركيزة في النساء بعد سن اليأس ،" الخصوبة والعقم، المجلد. 90 ، لا. 4، pp. 1275–1278، 2008. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  28. J. Gibney ، و G. Johannsson ، و K. C. Leung ، و K. K. مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي، المجلد. 90 ، لا. 7 ، ص 3897-3903 ، 2005. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  29. A. J. O'Sullivan، L.J Crampton، J. Freund، and K.K Y. Ho، "إن مسار العلاج ببدائل الإستروجين يعطي تأثيرات متباينة على أكسدة الركيزة وتكوين الجسم في النساء بعد سن اليأس ،" مجلة التحقيقات السريرية، المجلد. 102 ، لا. 5، pp.1035–1040، 1998. View at: Google Scholar
  30. H.JC Bennink ، "هل كل الإستروجين متماثل؟" ماتوريتاس، المجلد. 47 ، لا. 4، pp.269–275، 2004. View at: Google Scholar
  31. جيه بي رينود ، إم إم بوتون ، دي جاليت بوركين ، "دراسة مقارنة لعمل الإستروجين ،" علم الصيدلة الجزيئية، المجلد. 9 ، لا. 4، pp.520–533، 1973. عرض على: الباحث العلمي من Google
  32. C.J K. Spaaij ، J.M A. van Raaij ، L.JM van der Heijden et al. ، "لا يوجد انخفاض جوهري في التأثير الحراري لوجبة ما أثناء الحمل لدى النساء الهولنديات اللاتي يحصلن على تغذية جيدة ،" المجلة البريطانية للتغذية، المجلد. 71 ، لا. 3، pp.335–344، 1994. View at: Google Scholar
  33. ناجي وجي سي كينج ، "إنفاق الطاقة بعد الأكل وحاصل التنفس أثناء الحمل المبكر والمتأخر ،" المجلة الأمريكية للتغذية السريرية، المجلد. 40 ، لا. 6، pp. 1258–1263، 1984. عرض على: الباحث العلمي من Google
  34. A. J. O'Sullivan، A. Martin، and M. A. Brown، "تخزين فعال للدهون لدى النساء في فترة ما قبل انقطاع الطمث وفي بداية الحمل: دور للإستروجين ،" مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي، المجلد. 86 ، لا. 10 ، ص 4951-4956 ، 2001. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  35. R.K Ockner ، N. Lysenko ، J. A. Manning ، S. E. Monroe ، and D. A. Burnett ، "تعديل الستيرويد الجنسي لاستخدام الأحماض الدهنية وتركيز البروتين المرتبط بالأحماض الدهنية في كبد الفئران ،" مجلة التحقيقات السريرية، المجلد. 65 ، لا. 5، pp.1013–1023، 1980. View at: Google Scholar
  36. J.M Potter and P. J. Nestel ، "فرط شحميات الدم في الحمل في حالات الحمل العادية والمعقدة ،" المجلة الأمريكية لأمراض النساء والتوليد، المجلد. 133 ، لا. 2، pp.165–170، 1979. View at: Google Scholar
  37. B. W. Walsh, I. Schiff, B. Rosner, L. Greenberg, V. Ravnikar, and F. M. Sacks, “Effects of postmenopausal estrogen replacement on the concentrations and metabolism of plasma lipoproteins,” نيو انغلاند جورنال اوف ميديسين، المجلد. 325 ، لا. 17, pp. 1196–1204, 1991. View at: Google Scholar
  38. A. J. O'Sullivan, D. M. Hoffman, and K. K. Y. Ho, “Estrogen, lipid oxidation, and body fat,” نيو انغلاند جورنال اوف ميديسين، المجلد. 333, no. 10, pp. 669–670, 1995. View at: Publisher Site | منحة جوجل
  39. T. J. Horton, E. K. Miller, D. Glueck, and K. Tench, “No effect of menstrual cycle phase on glucose kinetics and fuel oxidation during moderate-intensity exercise,” المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء، المجلد. 282 ، لا. 4, pp. E752–E762, 2002. View at: Google Scholar
  40. P. Bjorntorp, “Hormonal control of regional fat distribution,” التكاثر البشري، المجلد. 12, supplement, pp. 21–25, 1997. View at: Google Scholar
  41. S. B. Pedersen, P. S. Hansen, S. Lund, P. H. Andersen, A. Odgaard, and B. Richelsen, “Identification of oestrogen receptors and oestrogen receptor mRNA in human adipose tissue,” European Journal of Clinical Investigation، المجلد. 26 ، لا. 4, pp. 262–269, 1996. View at: Google Scholar
  42. J. D. Wilson and D.W. Foster, Eds., William’s Textbook of Endocrinology, Saunders, Philadelphia, Pa, USA, 8th edition, 1992.
  43. J. M. Elbers, H. Asscheman, J. C. Seidell, J. A. J. Megens, and L. J. Gooren, “Long-term testosterone administration increases visceral fat in female to male transsexuals,” مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي، المجلد. 82 ، لا. 7, pp. 2044–2047, 1997. View at: Publisher Site | منحة جوجل
  44. V. Vicennati, A. Gambineri, F. Calzoni et al., “Serum leptin in obese women with polycystic ovary syndrome is correlated with body weight and fat distribution but not with androgen and insulin levels,” الأيض، المجلد. 47 ، لا. 8, pp. 988–992, 1998. View at: Publisher Site | منحة جوجل
  45. J. C. Lovejoy, J. A. Bray, M. O. Bourgeois et al., “Exogenous androgens influence body composition and regional body fat distribution in obese postmenopausal women𠅊 clinical research center study,” مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي، المجلد. 81 ، لا. 6, pp. 2198–2203, 1996. View at: Publisher Site | منحة جوجل
  46. S. Lemieux, J. P. Despres, S. Moorjani et al., “Are gender differences in cardiovascular disease risk factors explained by the level of visceral adipose tissue?” السكري، المجلد. 37 ، لا. 8, pp. 757–764, 1994. View at: Google Scholar
  47. K. Kotani, K. Tokunaga, S. Fujioka et al., “Sexual dimorphism of age-related changes in whole-body fat distribution in the obese,” المجلة الدولية للسمنة، المجلد. 18 ، لا. 4, pp. 207–212, 1994. View at: Google Scholar
  48. R. J. Troisi, A. M. Wolf, J. E. Mason et al., “Relation of body fat distribution to reproductive factors in pre- and postmenopausal women,” أبحاث السمنة، المجلد. 3 ، لا. 2, pp. 143–151, 1995. View at: Google Scholar
  49. G. Frühbeck, S. A. Jebb, and A. M. Prentice, “Leptin: physiology and pathophysiology,” Clinical Physiology، المجلد. 18 ، لا. 5, pp. 399–419, 1998. View at: Publisher Site | منحة جوجل
  50. M. Rosenbaum and R. L. Leibel, “Role of gonadal steroids in the sexual dimorphisms in body composition and circulating concentrations of leptin,” مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي، المجلد. 84 ، لا. 6, pp. 1784–1789, 1999. View at: Google Scholar
  51. F. Machinal-Quélin, M. N. Dieudonné, R. Pecquery, M. C. Leneveu, and Y. Giudicelli, “Direct in vitro effects of androgens and estrogens on ob gene expression and leptin secretion in human adipose tissue,” Endocrine، المجلد. 18 ، لا. 2, pp. 179–184, 2002. View at: Publisher Site | منحة جوجل
  52. B. Grຜo, D. A. Edwards, D. Zumpe, and A. N. Clancy, “Androgen receptor and mating-induced Fos immunoreactivity are co-localized in limbic and midbrain neurons that project to the male rat medial preoptic area,” بحوث الدماغ، المجلد. 781, no. 1-2, pp. 15–24, 1998. View at: Publisher Site | منحة جوجل
  53. M. J. Kelly and J. Qiu, “Estrogen signaling in hypothalamic circuits controlling reproduction,” بحوث الدماغ، المجلد. 1364, pp. 44–52, 2010. View at: Google Scholar
  54. B. D. Bianco-Borges, F. J. Cabral, and C. R. Franci, “Co-expression of leptin and oestrogen receptors in the preoptic-hypothalamic area,” Journal of Neuroendocrinology، المجلد. 22 ، لا. 9, pp. 996–1003, 2010. View at: Google Scholar
  55. J. L. Chan and C. S. Mantzoros, “Role of leptin in energy-deprivation states: normal human physiology and clinical implications for hypothalamic amenorrhoea and anorexia nervosa,” لانسيت، المجلد. 366, no. 9479, pp. 74–85, 2005. View at: Publisher Site | منحة جوجل
  56. G. A. Laughlin, A. J. Morales, and S. S. C. Yen, “Serum leptin levels in women with polycystic ovary syndrome: the role of insulin resistance/hyperinsulinemia,” مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي، المجلد. 82 ، لا. 6, pp. 1692–1696, 1997. View at: Google Scholar
  57. J. Rouru, L. Anttila, P. Koskinen et al., “Serum leptin concentrations in women with polycystic ovary syndrome,” مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي، المجلد. 82 ، لا. 6, pp. 1697–1700, 1997. View at: Google Scholar
  58. N. F. Butte and J. C. King, “Energy requirements during pregnancy and lactation,” تغذية الصحة العامة، المجلد. 8 ، لا. 7a, pp. 1010–1027, 2005. View at: Publisher Site | منحة جوجل
  59. A. M. Prentice and G. R. Goldberg, “Energy adaptations in human pregnancy: limits and long-term consequences,” المجلة الأمريكية للتغذية السريرية، المجلد. 71 ، لا. 5, supplement, pp. 1226S–1232S, 2000. View at: Google Scholar
  60. N. T. Rad, C. Ritterath, and T. Siegmud et al., “Longitudinal analysis of changes in energy intake and macronutrient composition during pregnancy and 6 weeks post-partum,” Archives of Gynecology and Obstetrics، المجلد. 283 ، لا. 2, pp. 185–190, 2011. View at: Google Scholar
  61. M. W. Blackburn and D. H. Calloway, “Energy expenditure and consumption of mature, pregnant and lactating women,” مجلة جمعية الحمية الأمريكية، المجلد. 69 ، لا. 1, pp. 29–37, 1976. View at: Google Scholar
  62. R. M. English and N. E. Hitchcock, “Nutrient intakes during pregnancy, lactation and after the cessation of lactation in a group of Australian women,” المجلة البريطانية للتغذية، المجلد. 22 ، لا. 4, pp. 615–624, 1968. View at: Google Scholar
  63. J. M. van Raaij, S. H. Vermaat-Miedema, C. M. Schonk, M. E. Peek, and J. G. Hautvast, “Energy requirements of pregnancy in The Netherlands,” لانسيت، المجلد. 2 ، لا. 8565, pp. 953–955, 1987. View at: Google Scholar
  64. N. F. Butte, W. W. Wong, M. S. Treuth, K. J. Ellis, and S. E. O𠆛rian, “Energy requirements during pregnancy based on total energy expenditure and energy deposition,” المجلة الأمريكية للتغذية السريرية، المجلد. 79 ، لا. 6, pp. 1078–1087, 2004. View at: Google Scholar
  65. M. Lof and E. Forsum, “Activity pattern and energy expenditure due to physical activity before and during pregnancey in healthy Swedish women,” المجلة البريطانية للتغذية، المجلد. 95 ، لا. 2, pp. 296–302, 2006. View at: Publisher Site | منحة جوجل
  66. M. N. Bronstein, R. P. Mak, and J. C. King, “The thermic effect of food in normal-weight and overweight pregnant women,” المجلة البريطانية للتغذية، المجلد. 74 ، لا. 2, pp. 261–275, 1995. View at: Publisher Site | منحة جوجل
  67. L. S. Piers, S. N. Diggavi, S. Thangam, J. M. van Raaij, P. S. Shetty, and J. G. Hautvast, “Changes in energy expenditure, anthropometry, and energy intake during the course of pregnancy and lactation in well-nourished Indian women,” المجلة الأمريكية للتغذية السريرية، المجلد. 61 ، لا. 3, pp. 501–513, 1995. View at: Google Scholar
  68. P. J. Illingworth, R. T. Jung, P. W. Howie, and T. E. Isles, “Reduction in postprandial energy expenditure during pregnancy,” المجلة الطبية البريطانية، المجلد. 294 ، لا. 6587, pp. 1573–1576, 1987. View at: Google Scholar
  69. A. M. Prentice, G. R. Goldberg, H. L. Davies, P. R. Murgatroyd, and W. Scott, “Energy-sparing adaptations in human pregnancy assessed by whole-body calorimetry,” المجلة البريطانية للتغذية، المجلد. 62 ، لا. 1, pp. 5–22, 1989. View at: Google Scholar
  70. C. J. Spaaij, J. M. A. van Raaij, L. C. de Groot et al., “No substantial reduction of the thermic effect of a meal during pregnancy in well-nourished Dutch women,” المجلة البريطانية للتغذية، المجلد. 71 ، لا. 3, pp. 335–344, 1994. View at: Google Scholar
  71. D. Bedard, B. Shatenstein, and S. Nadon, “Underreporting of energy intake from a self-administered food-frequency questionnaire completed by adults in Montreal,” تغذية الصحة العامة، المجلد. 7 ، لا. 5, pp. 675–681, 2004. View at: Publisher Site | منحة جوجل

حقوق النشر

Copyright © 2011 Betty N. Wu and Anthony J. O'Sullivan. هذا مقال مفتوح الوصول يتم توزيعه بموجب ترخيص Creative Commons Attribution License ، والذي يسمح بالاستخدام غير المقيد والتوزيع والاستنساخ في أي وسيط ، بشرط الاستشهاد بالعمل الأصلي بشكل صحيح.


يمكن أن تستخدم بدائيات النوى مصادر مختلفة للطاقة لتجميع الجزيئات الكبيرة من الجزيئات الأصغر. تحصل الكائنات الضوئية (أو الكائنات الضوئية) على طاقتها من ضوء الشمس. تحصل المواد الكيميائية (أو الكائنات التخليقية الكيميائية) على طاقتها من المركبات الكيميائية. المواد الكيميائية التي يمكن أن تستخدم المركبات العضوية كمصادر للطاقة تسمى chemoorganotrophs. وتسمى تلك التي يمكن أن تستخدم أيضًا مركبات غير عضوية كمصادر للطاقة مركبات كيميائية.

لا تستطيع بدائيات النوى فقط استخدام مصادر مختلفة للطاقة ولكن أيضًا مصادر مختلفة لمركبات الكربون. تذكر أن الكائنات الحية القادرة على إصلاح الكربون غير العضوي تسمى ذاتية التغذية. تقوم بدائيات النوى ذاتية التغذية بتوليف الجزيئات العضوية من ثاني أكسيد الكربون. في المقابل ، تحصل بدائيات النوى غير المتجانسة على الكربون من المركبات العضوية. لجعل الصورة أكثر تعقيدًا ، يمكن الجمع بين المصطلحات التي تصف كيفية حصول بدائيات النوى على الطاقة والكربون. وهكذا ، تستخدم الكائنات الضوئية الطاقة من ضوء الشمس ، والكربون من ثاني أكسيد الكربون والماء ، في حين أن المواد المغايرة الكيميائية تحصل على الطاقة والكربون من مصدر كيميائي عضوي. تحصل المركبات الكيميائية الذاتية على طاقتها من المركبات غير العضوية ، وتقوم ببناء جزيئاتها المعقدة من ثاني أكسيد الكربون. The table below ([link]) summarizes carbon and energy sources in prokaryotes.

مصادر الكربون والطاقة في بدائيات النوى
مصادر الطاقة مصادر الكربون
ضوء Chemicals نشبع مركبات العضوية
فوتوتروفس التغذية الكيميائية التغذية التلقائية مغاير التغذية
المواد الكيميائية العضوية كيماويات غير عضوية
التغذية العضوية الكيميائية كيميائيات


جامعة ولاية كانساس

Energy is expressed as digestible (DE), metabolizable (ME), or net energy (NE) by considering the loss of energy during digestion and metabolism from gross energy (GE) in the feed, as follows:

  • Gross energy (GE): the amount of energy in the feed.
  • Digestible energy (DE): the amount of energy in the feed minus the amount of energy lost in the feces.
  • Metabolizable energy (ME): the amount of energy in the feed minus the energy lost in the feces and urine.
  • Net energy (NE): the amount of energy in the feed minus the energy lost in the feces, urine, and in heat production through digestive and metabolic processes, i.e. heat increment.

The energy systems are used to characterize the energy concentration in feed ingredients and to provide a common basis in diet formulation. The DE and ME systems have been the most widely used for evaluating ingredients and diets because energy values are relatively easy to measure and are assumed to be additive in mixed diets. However, the DE and ME systems usually underestimate energy values for ingredients high in fat and starch and overestimate energy values for ingredients high in protein and fiber, because these nutrients result in different quantities of heat increment. The NE system is recognized as the closest estimate of the energy values of ingredients and diets because it takes the heat increment from digestive process and metabolism of feeds into account. However, the NE system is dependent on environmental conditions, variation among pigs, and growth stage, as those factors influence the energy requirement for maintenance and the ability of pigs to digest and utilize nutrients.


ملخص المؤلف

Marathon running, historically perceived as testing the physiologic limits of human endurance, has become increasingly popular even among recreational runners. Of those runners who test their endurance by racing the marathon distance, however, more than two in five report ‘hitting the wall,’ the rapid onset of severe fatigue and inability to maintain a high-intensity pace, resulting from the near-complete depletion of carbohydrate stores in the leg muscles and liver. An apparent paradox of long-distance running is that even the leanest athletes store enough fat to power back-to-back marathons, yet small carbohydrate reservoirs can nevertheless catastrophically limit performance in endurance exercise. In this study I develop and validate a mathematical model that facilitates computation of personalized estimates of the distances at which runners will exhaust their carbohydrate stores while running at selected paces. In addition, I provide a systematic approach to estimating personalized maximum speeds at which runners can safely complete a marathon, based on accessible physiologic parameters such as heart rate and running speed. This analysis provides a quantitative basis for improving the safety and optimizing the performance of endurance runners, evaluating midrace fueling requirements, and estimating limits of performance in human endurance running, for elite and recreational runners alike.

الاقتباس: Rapoport BI (2010) Metabolic Factors Limiting Performance in Marathon Runners. PLoS Comput Biol 6(10): e1000960. https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1000960

محرر: Philip E. Bourne, University of California San Diego, United States of America

تم الاستلام: May 4, 2010 وافقت: September 17, 2010 نشرت: October 21, 2010

حقوق النشر: © 2010 Benjamin I. Rapoport. هذا مقال مفتوح الوصول يتم توزيعه بموجب شروط ترخيص Creative Commons Attribution License ، والذي يسمح بالاستخدام غير المقيد والتوزيع والاستنساخ بأي وسيلة ، بشرط ذكر المؤلف الأصلي والمصدر.

التمويل: This research was not funded.

تضارب المصالح: أعلن المؤلف أنه لا توجد مصالح متنافسة.


Requirement of energy for metabolic processes - Biology

ملخص المقال:

Metabolism is the process in which matter from outside an organism is transformed into energy or material for the organism. In bacteria, metabolism takes place inside the cytoplasm and along the cell membrane. In higher organisms, metabolism takes place in the cell membrane and in the mitochondria. There are two types of metabolism in the body, these are the anabolic and the catabolic reactions.

The Catabolism is the reaction that breaks the bonds of complex molecules. In the body, these reactions maybe linked to enzyme catalysts allowing for storage of the released energy in the form of ATP or Adenosine Triphospate. Polymers yield energy when they are converted to intermediates. Anabolism are reactions which synthesize complex molecules from simpler molecules using ATP as an energy source. Simple molecules become polymers.

Adenosine Triphospate is the energy medium inside the cells of the body. It is the overall currency of the human body. It is needed by the body to produce energy. ATP is produced inside the cell in an organelle called mitochondria which is the "powerhouse" of the cell. In the mitochondrial inner membrane or the cristae, a process called oxidative phosporylation occurs and it yields adenosine triphospate. The production of ATP requires glucose. The process is a coupled reaction of an exergonic reaction which involves lossing an electron and endergonic reaction which involves gaining an electron. Electrons are transferred from one complex to another by a gradient controlled by the pH of the envioronment inside the cell and produces an end acceptor which is oxygen. This means that the elctrons are transferred from one complex to the next until it binds with oxygen. This energy yeilding process is what is called oxidative phosporylation.

Energy sources are oxidized to produce energy. Excess calories aare stored in the body. In nutrition, the normal human being is composed of 85% adipose tissue or fats, 14.5% protein and 0.5% carbohydrates. A starch made in the liver and muscle which is the first fuel used to power activity or work , is called the Glycogen. Glycogen is a carbohydrate.

Fat which is called triacylglycerol is the major energy store in the body. Adipose tissue is an efficient way to store energy because fat is twice as energy dense as carbohydrate or protein, and has less water associated with it. When excess calories are taken in, only limited amounts of carbohydrates and protein can be stored unless they are converted to fats which uses energy. Fats need little processing and easily stored this is one reason why too much fat in the diet can be a problem. In the U.S., the total amount of fat in the diet is near 45% and the goal is to reduce the fat calories into 30% or more of total calories. There are two types of fats. The saturated and the unsaturated fats. The saturated fats are the unhealthy fats and increase the risk of cardiovascular diseases.

Proteins are metabolized as an energy source in healthy, well-nourished people but there are some turnovers due to repair and renewl of tissue. The biological value of proteins is highest compared to plants. This is why the lowest fat and inexpensive form of protein sources would be a combination of animal and plant derived foods. Protein would yield 5 kiloCalories if it were completely metabolized but this would produce compounds too toxic to the body. Instead, urea is the ultimate excretory form and still has some energy left in it which can be utilized by bacteria. Bacteria can metabolize urea to ammonia. Ethanol is metabolized in the liver. It inhibits gluconeogenesis which is the cause for liver damage in too much alcohol consumption.

The total energy requirement of the body is the sum of the Basal Metabolic Rate which is the energy required for the maintenance functions of the body physical activity and Specific Dynamic Action. The amount of energy used secondary to the increase in the metabolic rate that occurs during the digestion and absorption of food. The thermic effect of food is about 1o% of the energy consumption.When at rest, the energy source utilized by the muscles is fat. When active, it utilizes carbohydrates. The brain solely utilizes carbohydrates which is glucose but in some conditions where glucose is not available, it utilizes the fatty acids.

حول المؤلف / معلومات إضافية:

إخلاء مسؤولية هام: جميع المقالات الموجودة على هذا الموقع هي معلومات عامة فقط وليست نصيحة احترافية أو خبراء. لا نتحمل أي مسؤولية عن صحة أو صحة المعلومات الواردة في هذه المقالة ، أو أي خسارة أو إصابة ناتجة عن ذلك. نحن لا نصادق على هذه المقالات ، ولسنا تابعين لمؤلفي هذه المقالات ولسنا مسؤولين عن محتواها. يرجى الاطلاع على قسم إخلاء المسؤولية للحصول على الشروط الكاملة.


Requirement of energy for metabolic processes - Biology

Metabolism 101: Basics and Terms
Human metabolism represents the sum total of the living cells’ energy producing and energy utilizing reactions. Energy balance can be thought of as the combined processes of caloric intake, caloric storing, and caloric expenditure. Total daily energy expenditure (TDEE) is the term used to describe how much energy is used (or how many calories are burned) by an individual during a 24-hour period. TDEE is made up of three primary components: resting metabolism rate (RMR), the thermic effect of physical activity (TEPA), and the thermic effect of feeding (TEF). RMR, which accounts for 60-75% of all calorie-burning processes is the amount of energy required to keep homeostatic processes (the regulation of organ systems and body temperature) performing efficiently. The second component of energy expenditure, TEPA, accounts for 15-30% of daily calorie burn depending on an individual’s activity level, which includes structured exercise as well as non-structured activity such as shivering and fidgeting. Most recently, this non-structured movement has been coined the name NEAT, for non-exercise activity thermogenesis (Levine et al., 2005). The final component, TEF, is the energy required for the digestion, absorption, transport, metabolism and storage of consumed food. It accounts for approximately 10% of daily calorie burn.

Muscles’ Key Contribution to RMR: Protein Synthesis
Skeletal muscle composes up to 40% of the adult human body weight and is influenced by genetics, physical activity, nutrition, hormones, disease and trauma (Rasmussen and Phillips, 2003). In addition, muscle contains 50-75% of all proteins in the human body, making it the central tissue for amino acid metabolism. Resistance training promotes hypertrophy (a net gain in muscle mass) over an extended period of time when protein synthesis (growth) has exceeded protein breakdown. In order for muscles to develop in size, protein synthesis must exceed protein degradation (catabolism). Protein synthesis and protein breakdown account for approximately 20% of RMR (Rasmussen and Phillips, 2003). Protein synthesis is additionally stimulated by a high amino acid supply, which is regulated by anabolic hormones (growth hormone, insulin-like growth factors, and testosterone).

What is the Metabolic Rate of Muscle Tissue?
Although muscle is the largest tissue in the entire body, its estimated metabolic rate is much less than has been advertised in the consumer media and suggested by many ill-informed fitness product advertisers. Please note that the complex scientific estimations of energy expenditure of body tissues are derived by taking measurements of oxygen concentrations across arteriovenous cell membranes in conjunction with the measurement of blood flow (Elia 1992). In fact, scientific estimation of the metabolic rate of muscle is about 10 to 15 kcal/kg per day, which is approximately 4.5 to 7.0 kcal/lb per day (Elia, 1992). Muscle tissue contributes approximately 20% to TDEE versus 5% for fat tissue (for individuals with about 20% body fat). It is fascinating to note that the combined energy expenditure of the heart, lungs, kidneys, brain and liver represent approximately 80% of the TDEE (Elia 1992). These organs have a metabolic rate that is 15-40 times greater than their equivalent weight of muscle and 50-100 times greater than fat tissue (Elia 1992).

How Much Can Resistance Exercise Programs Really Effect Metabolism?
In a recent comprehensive research review, Donnelly and colleagues (2003) note that the majority of peer-reviewed resistance training studies (lasting from 8 to 52 weeks) show increases of 2.2 to 4.5 lbs of muscle mass. Therefore, the 4.5 lbs of muscle mass would increase the resting metabolic rate by about 50 kilocalories per day. Although not near as much as is promoted, this small change does help to close the “energy gap” between energy intake and energy expenditure. Therefore it is appropriate to share (but not over tout) with students and clients that more muscle creates a higher demand for energy, since muscle will need to maintain itself at rest and during exercise. Perhaps one of the most meaningful benefits of resistance training during a reduced-calorie intake intervention is that it helps to prevent the loss of fat-free mass (muscle) (Donnelly et al., 2003).

What Effect Will Diet Have on RMR?
All foods contain calories, which can be thought of as energy units. To lose weight, an individual must burn more calories than he or she consumes, and to gain weight, an individual must eat more calories than he or she burns. Very low calorie diets often fail because not enough calories are being consumed to fuel physical activity, and this underfeeding can diminish metabolic processes. These intense energy restrictive diets are not only tough to maintain, but actually trigger the body to suppress its RMR by as much as 20% (Hill. 2004). Biological processes adapt as if the body were in a state of famine (which was a valid threat to our ancestors), so it increases metabolic efficiency by burning less calories to do the same work than an equally matched effort would burn in an adequately-fueled individual (Benardot and Thompson, 1999). Bernadot and Thompson add that underfeeding may also interfere with the body’s ability to synthesize muscle because of a lower production of insulin-like growth factor (IGF-1) and the body’s decrease in power producing capacity. As well, eating carbohydrates provides a “protein-sparing effect” a person who eats too few (like a diet low in carbohydrates) would need to use some protein for energy, rather than for building and repairing muscle from resistance exercise. Low-carbohydrate diets are not recommended for individuals who train to enhance muscular fitness levels (Benardot and Thompson, 1999).

How Will Age Effect Resting Metabolic Rate?
The metabolic rate per kilogram body weight in young children (&Mac178 6 years) is about two times greater than that in adults (Elia, 1992). Increasing age equates to decreasing RMR because organs, which account for a large percentage of RMR, are a larger proportion of a young person’s body in comparison to an adult. Therefore, infants and children have a very high RMR because they are growing rapidly and a great part of their body weight is metabolically active tissue (heart, lungs, brain, liver, kidneys). A 25% drop in RMR between the ages of 6 and 18 is expected as more adult proportions are reached, and then an additional drop of 2-3% in RMR each decade is predictable. This downward progression of RMR in later life can be attributed to the loss of fat-free mass due to physical inactivity. Fortunately, this trend can be minimized with regularity in resistance training exercise throughout the aging cycle.

You’re Invited to Take the Metabolism Quiz
To conclude this article you are invited to test your knowledge on five common metabolism questions.
Answer True or False?

1. Exercising first thing in the morning increases all-day energy expenditure and metabolism more than a workout later in the day would.
2. Spicy foods elevate metabolism.
3. The fitter a person is, the faster their metabolism.
4. “Yo-yo dieting” will permanently diminish your metabolism.
5. Certain medications can slow metabolism.

الإجابات
1. False: Regardless if it is in the morning, afternoon, or evening, the same amount of calories will be expended by the body according to the intensity and duration of the workout.
2. True: Foods like peppers and chili do elevate body temperature slightly, which will increase the metabolism by small increments. Still, this elevation is not enough to make a difference in the body’s ability to expend enough calories to aid in weight loss.
3. True and False: As a person becomes fitter and gains muscle mass, it is correct that he or she burns more calories at rest. However, some exercise enthusiasts have insufficient energy intakes, which do not meet the demands of their exercise programs. This imbalance may eventually reduce resting metabolic rate.
4. False: Diets that cause people to lose weight and then put it on again repeatedly are referred to as “yo-yo” diets. Research does not indicate that this will permanently slow down any component of metabolism.
5. True: There are certain prescription drugs (like depression medication) that have been shown to lower metabolism.


سيرة شخصية
Paige Kinucan is currently earning her bachelor’s degrees in exercise science and professional writing at the University of New Mexico in Albuquerque. She is a Regent’s Scholar and an honors student interested in endurance training and nutrition’s influence on performance.


Carbohydrate Metabolism

Carbohydrates made up of carbon, hydrogen, and oxygen atoms are classified as mono-, di-, and polysaccharides, depending on the number of sugar units they contain. The monosaccharides— الجلوكوز , galactose, and fructose—obtained from the digestion of food are transported from the intestinal الغشاء المخاطي via the portal vein to the liver. They may be utilized directly for energy by all tissues temporarily stored as الجليكوجين in the liver or in muscle or converted to سمين , أحماض أمينية ، وغيرها بيولوجي مجمعات سكنية.

Carbohydrate metabolism plays an important role in both types of داء السكري دخان. The entry of glucose into most tissues—including heart, muscle, and الأنسجة الدهنية —is dependent upon the presence of the هرمون الأنسولين . Insulin controls the uptake and metabolism of glucose in these cells and plays a major role in regulating the blood glucose concentration. The reactions of carbohydrate metabolism cannot take place without the presence of the فيتامينات ب , which function as coenzymes. Phosphorous, magnesium, حديد , copper, manganese, zinc and chromium are also necessary as cofactors.

Carbohydrate metabolism begins with تحلل السكر , which releases energy from glucose or glycogen to form two الجزيئات of pyruvate, which enter the دورة كريبس (or citric acid cycle), an oxygen-requiring process, through which they are completely oxidized. Before the Krebs cycle can begin, pyruvate loses a carbon dioxide group to form acetyl coenzyme A (acetyl-CoA). This reaction is irreversible and has important metabolic consequences. The conversion of pyruvate to acetyl-CoA requires the B vitamins.

The hydrogen in carbohydrate is carried to the electron transport chain, where the energy is conserved in ATP molecules. Metabolism of one molecule of glucose yields thirty-one molecules of ATP. The energy released from ATP through hydrolysis (a chemical reaction with water) can then be used for biological work.

Only a few cells, such as liver and kidney cells, can produce their own glucose from amino acids, and only liver and muscle cells store glucose in the form of glycogen. Other body cells must obtain glucose from the bloodstream.

تحت اللاهوائية conditions, lactate is formed from pyruvate. This reaction is important in the muscle when energy demands exceed oxygen supply. Glycolysis occurs in the cytosol (fluid portion) of a cell and has a dual role. It degrades monosaccharides to generate energy, and it provides الجلسرين ل الدهون الثلاثية نتيجة الجمع بين الطريحة والنقيضة. The Krebs cycle and the electron transport chain occur in the الميتوكوندريا . Most of the energy derived from carbohydrate, protein, and fat is produced via the Krebs cycle and the electron transport system.

تكوّن الجليكوجين is the conversion of excess glucose to glycogen. تحلل الجليكوجين is the conversion of glycogen to glucose (which could occur several hours after a meal or overnight) in the liver or, in the absence of glucose-6-phosphate in the muscle, to lactate. Gluconeogenesis is the formation of glucose from noncarbohydrate sources, such as certain amino acids and the glycerol fraction of fats when carbohydrate intake is limited. Liver is the main site for gluconeogenesis, except during starvation, when the kidney becomes important in the process. Disorders of carbohydrate metabolism include diabetes mellitus, عدم تحمل اللاكتوز ، و الجالاكتوز في الدم .


الأيض

All metabolic reactions are related to energy and temperature (i.e. when chemical bonds are broken they release energy and heat and when bonds are formed heat and energy are stored).

Absorbed nutrients are metabolized in various ways:
= Broken down to help make ATP
= Stored until needed for energy at another time
= Used to construct the various components of body cells

Micronutrients:
- Vitamins
- Minerals

Carbohydrates are obtained from plants (with small amounts obtained from meat and milk). Monosaccharides and disaccharides come from fruits, sugar cane, sugar beets, honey & milk. Polysaccharides mostly come from grains and vegetables, but small amounts also from fruit and meat. Polysaccharides (starch) provide either insoluble fiber (e.g. the cellulose in vegetables) which aid digestion, or soluble fiber which can help reduce cholesterol in the blood.

Recall that all carbohydrates are broken down into monosaccharides for absorption in the GI tract. Glucose is the carbohydrate fuel used for cellular ATP production and therefore galactose & fructose are converted into glucose by enzymes in the liver before being released to body cells.

While most body cells use fats, in addition to glucose, to make ATP, neurons and RBCs rely almost exclusively on glucose for cellular ATP.

Triglycerides are the main lipid obtained from our diet- in either saturated and unsaturated forms. Saturated fats come from animal products, some tropical fruits (e.g. coconut) and hydrogenated oils (e.g. margarine). Unsaturated fats are obtained from nuts & seeds, olive oil and most vegetable oils. Cholesterols are another form of lipids that may be obtained from the diet from egg yolks, meat, shellfish & milk products, (but the liver produces the majority of cholesterol in the body).

Triglycerides are broken down into monoglycerides and fatty acids for absorption, then reformed into tryglycerides for transportation through the lymph and blood. Triglycerides, like glucose, also provide fuel for the generation of ATP and can be converted into other fat molecules (e.g. cholesterol, steroids & phospholipids) important for cellular structure and functioning.

Fatty acids are the major fuel source of ATP in hepatocytes and skeletal muscle cells.

Proteins are derived from animal products, legumes, nuts & seeds, grains & vegetables. Complete proteins are those that provide all nine essential amino acids and include animal products and soybeans. Incomplete proteins- those missing one or more of the essential amino acids- are found in the remaining dietary protein sources. Combinations of different incomplete protein sources (e.g. beans & rice) can provide all the necessary amino acids in the diet.

Minerals:
Non-organic elements used to maintain homeostasis in various ways. Most minerals are ionized in body fluids to become electrolytes, or are bound to organic compounds to form phospholipids, hormones and various functional proteins.

Anabolism:
Any process in which larger molecules or structures are built from smaller ones. These are synthesis reactions which store energy.

Catabolism:
Any process that breaks down complex structures into more simple structures. These are degenerative reactions which liberate (release) energy.

Cellular metabolism involves the metabolic reactions taking place within body cells that utilize the nutrients from the diet. There are two main steps to cellular metabolism:

1. Anabolic reactions that facilitate energy storage and structural building/repairing OR catabolic reactions that lead to step 2 and the generation of ATP. This step occurs within the cytoplasm of body cells.

2. Cellular respiration- a series of catabolic reactions which generate ATP. In most cases, oxygen is required for the catabolic reactions generating ATP. This step occurs within the mitochondria of body cells. Cellular respiration occurs via two major processes:

= Citric acid (Kreb's) cycle:
A series of steps whereby four reduced coenzymes, two carbon dioxide molecules, one ATP molecule and water is formed. It begins when Acetyl CoA binds with oxaloacetic acid and completes with the regeneration of oxaloacetic acid.

Various metabolic processes for each of the macronutrients:

Glycolysis:
Catabolic reaction that generates pyruvic acid from glucose. This is a 3 phase process that results in the formation of two pyruvic acid molecules from one glucose molecule. It requires two ATP molecules, but generates four- for a net generation of two ATP molecules and also generates two NADH coenzymes.

Pyruvic acid can then undergo two processes:

1. Aerobic pathway- in the presence of oxygen is converted into Acetyl CoA to enter the citric acid cycle
2. Anaerobic pathway- In the absence of oxygen is converted into lactic acid, which may be used as an energy source in limited amounts.

Glycogenesis:
Excess glucose that is not required for ATP generation may be converted into glycogen within the liver and skeletal muscles. Glycogen is the storage form of glucose, consisting of long chains of glucose molecules.

Glycogenolysis:
When there is insufficient supplies of glucose in the blood for body cells to draw on, the stored glucose (glycogen) can be broken down to release glucose. This occurs in the liver, which breaks glycogen into individual glucose molecules to be released into the blood (the glycogen in skeletal muscle is reserved for skeletal muscle cells only- not released back into general circulation).

Triglycerides in the blood are broken up by lipoprotein lipase into a glycerol and fatty acids, both of which readily enter body cells.

Glycerol can be converted into a pyruvic acid molecule and fatty acids can be converted directly into Acetyl CoA. In this way either component of the triglyceride can enter the citric acid cycle to produce ATP.

Lipogenesis: excess glycerol and fatty acids are taken up by adipose cells and reformed into triglycerides for storage in adipose tissue.

Lipolysis: when fatty acids and glycerol are needed to generate ATP, the triglycerides in adipose tissue are broken down into these components which are released into blood to provide cells with these food fuels.

Protein synthesis:
Most amino acids taken up by body cells are rebuilt into protein structures that will become part of the cell or be transported out of the cell in a functional capacity (e.g. enzymes).

Transamination & deamination:
When amino acids are to be used to generate ATP, they must be converted into a modified keto acid which can then enter the citric acid cycle. This occurs via transamination followed by deamination:

= Transamination: the amine group on the amino acid is transferred to a keto acid from the citric acid cycle forming glutamic acid. The remaining amino acid is now a different keto acid that can be modified to form pyruvic acid, Acetyl CoA or other keto acids of the citric acid cycle (e.g. oxaloacetic acid).

= Deamination: the amine group from the glutamic acid is removed as ammonia (NH3) and combined with carbon dioxide to produce urea and water. Urea is subsequently removed from the body in urine.

of each macronutrient being capable of being converted into either pyruvic acid or Acetyl CoA, some of the macronutrients can ultimately be converted into one another!

Glucose, once broken down into pyruvic acid or Acetyl CoA, can be converted in glycerol and fatty acids- therefore generating triglycerides. This is a common process when there is excess glucose in the blood- particularly because the body can store more fat (triglycerides) in adipose tissue than it can store glycogen.


شاهد الفيديو: مقدمة في عملية ايض الجلوكوز Introduction to glucose metabolism (قد 2022).