معلومة

التسبب في احتقان وريدي مزمن في الجلد؟

التسبب في احتقان وريدي مزمن في الجلد؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أعتقد أن CVC لا يمكن أن يؤدي إلى قصور القلب في المقام الأول. لذلك دعونا نفكر في التسبب في المرض في الجلد الآن فقط.

أعتقد أن التسبب في المرض هو مثل هذا

  • تمدد الأوردة والشعيرات الدموية بسبب ضعف التصريف الوريدي
  • انخفاض تدفق الدم من الأنسجة
  • عملية سلبية
  • $ إلى $ زيادة حجم الدم المحلي
  • $ إلى $ زيادة الضغط الوريدي الموضعي
  • مرضي
  • $ إلى $ نقص الأكسجين والنفايات الأيضية المتراكمة
  • $ إلى $ التغييرات الهيكلية في الأوعية الدموية الدقيقة
  • $ إلى $ زيادة النفاذية الوريدية٪ السمة المميزة للالتهاب الحاد
  • $ إلى $ زيادة حجم العيار الوريدي
  • هجرة الكريات البيض $ إلى $
  • تراكم $ إلى $ في موقع الإصابة
  • تفعيل الالتهاب الحاد
  • $ إلى $ البروتين في الفضاء خارج الأوعية الدموية
  • $ إلى $ زيادة لزوجة الدم
  • $ إلى $ ركود الدم غير المؤكسج
  • $ إلى $ الأنسجة المزدحمة
  • تتحرك كريات الدم البيضاء إلى الجدار البطاني (سيليكتينز) من $ إلى $
  • $ إلى $ لفة
  • $ to $ adhere (للإيقاف المتكامل)
  • ترحيل $ إلى $
  • $ إلى $ dysky ضارب إلى الحمرة الجلد المزرق (زرقة)
  • $ إلى $ الشفاء عن طريق التليف
  • $ إلى $ ندبة
  • الأسباب: تخثر وريدي. ضغط وريدي سكتة قلبية؛

لست متأكدًا من دور الكريات البيض بالضبط في هذه العملية. لست متأكدًا مما إذا كانت تلعب دورًا كبيرًا في تكوين الجلد المزرق. أعتقد أن النتيجة هي في الغالب بسبب زيادة نفاذية الأوعية الدموية ودمها غير المؤكسج في الفضاء خارج الخلية.

ما هو التسبب الصحيح للاحتقان الوريدي المزمن في الجلد؟


ربما تكون الإجابة البسيطة كافية

  • زراق (مظهر من مظاهر قصور القلب) الذي يؤدي إلى زرقة بعيدة (بعيدة - بعيدة) ، مزرقة في الجلد.

التشخيص والفيزيولوجيا المرضية لقرحة الساق الوريدية

النوع الأكثر شيوعًا من الجروح المزمنة في الأطراف السفلية هو القرحة الوريدية ، التي تصيب 1٪ إلى 3٪ من سكان الولايات المتحدة. 1،2 القرحة الوريدية المزمنة تؤثر بشكل كبير على جودة الحياة وتشكل عبئًا ماليًا لكل من المريض ونظام الرعاية الصحية. في الولايات المتحدة ، يعاني 10٪ إلى 35٪ من البالغين من القصور الوريدي المزمن ، و 4٪ من البالغين الذين تبلغ أعمارهم 65 عامًا أو أكثر يعانون من القرحة الوريدية. 3 تحديد علامات المرض الوريدي في وقت مبكر أثناء تنفيذ التدخل الجراحي ، إذا كان هناك ما يبرر ذلك ، يمكن أن يزيد من نتائج الشفاء ويقلل من تكرار القرحة الوريدية. يمكن أن يشمل علاج القرحة الوريدية التمارين ، ورفع الساق ، والضمادات ، والعناية المتقدمة بالجروح مثل المنتجات الخلوية والأنسجة ، والعلاج بالضغط ، والأدوية ، والاستئصال الوريدي ، والتدخل الجراحي. 4


دور محتمل لشكل الأرجيناز الإسوي المحرض (AI) في التسبب في الإصابة بقرحة الساق الوريدية المزمنة

مراسلة سهام عبد العليم ، قسم بيولوجيا الخلية ، جامعة مانشستر ، مانشستر المملكة المتحدة.

قسم الباثولوجيا ، جامعة المنيا ، المنيا ، مصر

قسم الأنسجة وبيولوجيا الخلية ، جامعة المنيا ، المنيا ، مصر

قسم الأنسجة ، جامعة دراية ، المنيا الجديدة ، مصر

قسم بيولوجيا الخلية ، جامعة مانشستر ، مانشستر ، المملكة المتحدة

قسم علم وظائف الأعضاء ، كلية الطب (QU Health) ، جامعة قطر ، الدوحة ، قطر

قسم بيولوجيا الخلية ، جامعة مانشستر ، مانشستر ، المملكة المتحدة

قسم الأنسجة وبيولوجيا الخلية ، جامعة المنيا ، المنيا ، مصر

مراسلة سهام عبد العليم ، قسم بيولوجيا الخلية ، جامعة مانشستر ، مانشستر المملكة المتحدة.

قسم علم الأمراض ، جامعة المنيا ، المنيا ، مصر

قسم الأنسجة وبيولوجيا الخلية ، جامعة المنيا ، المنيا ، مصر

قسم الأنسجة ، جامعة دراية ، المنيا الجديدة ، مصر

قسم بيولوجيا الخلية ، جامعة مانشستر ، مانشستر ، المملكة المتحدة

قسم علم وظائف الأعضاء ، كلية الطب (QU Health) ، جامعة قطر ، الدوحة ، قطر

الملخص

القرحة الوريدية المزمنة (CVU) هي سبب رئيسي للجروح المزمنة في الأطراف السفلية وتمثل عبئًا ماليًا وعبئًا كبيرًا على الموارد لأنظمة الرعاية الصحية في جميع أنحاء العالم. تعتبر العيوب في الأوعية الدموية ، وترسب المصفوفة ، وإعادة تكوين النسيج الظهاري التغييرات النسيجية المرضية الرئيسية التي يُعتقد أنها تعيق الشفاء. ثبت سريريًا أن مكملات حمض الأرجينين الأميني الذي يلعب دورًا حاسمًا في التفاعلات التي تحدث أثناء الالتهاب والتئام الجروح يحسن التئام الجروح الحادة من خلال تعزيز نشاط الأرجينين المحرض محليًا في الجروح. ومع ذلك ، فإن الآلية المحتملة لعمل الأرجينين والتأثيرات المفيدة المحتملة لـ AI / أرجينين في الجروح المزمنة البشرية لا تزال غير واضحة. في هذه الدراسة ، يتم استخدام الخزعات المأخوذة تحت تأثير التخدير الموضعي من المرضى البالغين (ن = 12 ، متوسط ​​العمر 55 عامًا) مع CVUs في الأطراف السفلية ، درسنا العلاقة بين توزيع الذكاء الاصطناعي في CVU والتغيرات النسيجية المرضية ، بشكل أساسي التغيرات التكاثرية والأوعية الدموية. تُظهر نتائجنا توزيعًا مكانيًا متميزًا للذكاء الاصطناعي على طول القرحة في البشرة وفي الأدمة مع وجود أعلى مستوى من التعبير عند حافة القرحة وأقل تعبير تجاه قاعدة القرحة. تم زيادة النشاط المناعي الخلوي لمنظمة العفو الدولية والنشاط الأنزيمي ومستويات البروتين بشكل ملحوظ نحو حافة القرحة. ومن المثير للاهتمام ، أنه تمت مصادفة نمط مماثل من التعبير في التغيرات التكاثرية والأوعية الدموية مع وجود ارتباطات قوية بين الذكاء الاصطناعي والنشاط التكاثري والتغيرات الوعائية. علاوة على ذلك ، ارتبط التوزيع الخلوي لمنظمة العفو الدولية بزيادة النشاط التكاثري والالتهاب وتغيرات الأوعية الدموية. توفر النتائج التي توصلنا إليها للتعبير التفاضلي للذكاء الاصطناعي على طول قاعدة CVU والحافة والجلد المحيط المجاور وارتباطاته مع زيادة النشاط التكاثري والتغيرات الوعائية مزيدًا من الدعم لتضمين الذكاء الاصطناعي في التسبب في مرض CVU. قد يكون وجود مستويات عالية من الذكاء الاصطناعي في بشرة الجروح المزمنة بمثابة علامة جزيئية لضعف الالتئام وقد يوفر أهدافًا مستقبلية للتدخل العلاجي.


مراجع

بيبي ديمر جي إل ، فايفر جونيور ، إنجل جي إس ، شوتينفيلد د

McLafferty RB، Passman MA، Caprini JA، Rooke TW، Markwell SA، Lohr JM، Meissner MH، Eklöf BG، Wakefield TW، Dalsing MC

. الاضطرابات الوريدية المزمنة: اعتبارات عامة. في:

، كرونويت جيه إل ، جونستون كو

إيفانز سي جيه ، فوكس إف جي ، روكلي سيرة ذاتية ، لي أج

Ruckley CV ، Evans CJ ، Allan PL ، Lee AJ ، Fowkes FG

سيزارون إم آر ، بيلكارو جي ، نيكولايدس إيه إن ، جيرولاكوس جي ، جريفين إم ، إنكانديلا إل ، دي إس إم ، سابيتاي إم ، جيرولاكوس جي ، أجوس جي ، بافيرا بي ، إيبوليتو إي ، لينج جي ، دي آر إيه ، كازاوبون إم ، فاسديكيس إس ، كريستوبولوس د ، Veller M

العلامة التجارية FN ، Dannenberg AL ، Abbott RD ، Kannel WB

ربيع E ، Guex JJ ، Puskas A ، Scuderi A ، فرنانديز كيسادا F

سكوت تي إي ، لامورت دبليو دبليو ، جورين دي آر ، مينزويان جو

لاكروا بي ، أبويانز الخامس ، بريوكس بي إم ، هوليس إم بي ، لاسكار إم

Fowkes FG ، Evans CJ ، Lee AJ

Rhodes JM و Gloviczki P و Canton LG و Rooke T و Lewis BD و Lindsey JR

كالام إم جي ، هاربر در ، دايل جي جي ، روكلي السيرة الذاتية

دا سيلفا أ ، نافارو إم إف ، باتالهيرو ي

P Gloviczki ، Comerota AJ ، Dalsing MC ، Eklof BG ، Gillespie DL ، Gloviczki ML ، Lohr JM ، McLafferty RB ، Meissner MH ، Murad MH ، Padberg FT ، Pappas PJ ، Passman MA ، Raffetto JD ، Vasquez MA ، Wakefield TW

موزيس جي ، كارمايكل إس دبليو ، جلوفيتشكي ب

. تطور وتشريح الجهاز الوريدي. في:

كاجياتي A ، بيرجان جي ، جلوفيتشكي ف ، جانتيت جي ، ويندل سميث سي بي ، بارتش إتش

Lurie F ، Kistner RL ، Eklof B ، Kessler D

. فسيولوجيا وديناميكا الدم للدورة الدموية الطبيعية. في:

. فسيولوجيا وديناميكا الدم من القصور الوريدي المزمن للطرف السفلي. في:

باباس بيجاي ، دوران دبليو إن ، هوبسون آر دبليو

. علم الأمراض وعلم وظائف الأعضاء الخلوية للقصور الوريدي المزمن. في:

Gschwandtner ME، Ehringer H.

لابروبولوس إن ، ليون م ، نيكولايدس آن ، جيانوكاس إيه دي ، فولتيس إن ، تشان بي

Meissner MH و Moneta G و Burnand K و Gloviczki P و Lohr JM و Lurie F و Mattos MA و McLafferty RB و Mozes G و Rutherford RB و Padberg F و Sumner DS

لابروبولوس إن ، ليون إم ، نيكولايدس آن ، سواد O ، فولتيس إن ، أورتيجا إف ، تشان بي

لابروبولوس إن ، غاسباريس إيه بي ، تاسيوبولوس إيه كيه

ديليس كي تي ، هوسمان إم ، كالوديكي إي ، وولف ج إتش ، نيكولايدس آن

لابروبولوس إن ، منصور إم إيه ، كانغ إس إس ، جولفيتشكي بي ، بيكر دبليو إتش

لابروبولوس إن ، جيانوكاس إيه دي ، ديليس ك ، منصور إم إيه ، كانغ إس إس ، نيكولايدس إيه إن ، لوملي جي ، بيكر دبليو إتش

لابروبولوس إن ، كانغ إس إس ، منصور إم إيه ، جيانوكاس إيه دي ، بوكمان جي ، بيكر دبليو إتش

Neglén P، Thrasher TL، Raju S

Araki CT ، Back TL ، Padberg FT ، Thompson PN ، Jamil Z ، Lee BC ، Duran WN ، Hobson RW

كريستوبولوس د ، نيكولايدس آن ، كوك أ ، إيرفين أ ، جالواي جم ، ويلكنسون أ

فنسنت جونيور ، جونز جي تي ، هيل جي بي ، فان ريج آم

Wenner A ، Leu HJ ، Spycher M ، Brunner U

Noel AA ، Gloviczki P ، Cherry KJ ، Rooke TW ، Stanson AW ، Driscoll DJ

كاربنتير بي إتش ، كورنو ثينارد أ ، أول جي إف ، بارتش إتش ، أنتيجاني بي إل

Scuderi A، Raskin B، Al Assal F، Scuderi P، Scuderi MA، Rivas CE، Costa DH، Bruginski CG، Morissugui AN

Rutherford RB، Padberg FT، Comerota AJ، Kistner RL، Meissner MH، Moneta GL

Kakkos SK ، و Rivera MA ، و Matsagas MI ، و Lazarides MK ، و Robless P ، و Belcaro G ، و Geroulakos G

فاسكيز إم إيه ، راب إي ، مكلافيرتي آر بي ، شورتيل سي كيه ، مارستون دبليو ، جيليسبي دي ، ميسنر إم إتش ، رذرفورد آر بي

لابروبولوس إن ، ليون إم ، نيكولايدس آن ، جيانوكاس إيه دي ، فولتيس إن ، تشان بي

. التقييم السريري للمرضى المصابين بأمراض وريدية. في:

. الاختبارات المباشرة غير الجراحية (الفحص المزدوج) لتقييم الانسداد الوريدي المزمن وعدم كفاءة الصمامات. في:

Markel A، Meissner MH، Manzo RA، Bergelin RO، Strandness DE

لابروبولوس إن ، تيونجسون جيه ، بريور إل ، تاسيوبولوس إيه كيه ، كانغ إس إس ، أشرف منصور إم ، بيكر دبليو إتش

Neglén P، Egger JF، Olivier J، Raju S

كريستوبولوس د ، نيكولاديس آن ، سيندرو جي

Criado E ، Farber MA ، Marston WA ، Daniel PF ، Burnham CB ، Keagy BA

كريستوبولوس دي جي ، نيكولايدس آن ، سيندرو جي ، إيرفين إيه تي ، بول إم إل ، إيستكوت إتش إتش

هارادا آر إن ، كاتز مل ، كوميروتا أ

كريادو إي ، دانيال بي إف ، مارستون دبليو ، مانسفيلد دي ، كيغي با

Gillespie DL، Cordts PR، Hartono C، Woodson J، Obi-Tabot E، LaMorte WW، Menzoian JO

أوينز LV ، Farber MA ، Young ML ، Carlin RE ، Criado-Pallares E ، Passman MA ، Keagy BA ، Marston WA

Cho ES ، و Kim JH ، و Kim S ، و Yu JS ، و Chung JJ ، و Yoon CS ، و Lee HK ، و Lee KH

Kim SY، Park EA، Shin YC، Min SI، Lee W، Ha J، Kim SJ، Min SK

مولر إم إيه ، ماير د ، سيفرت ب ، مارينسيك ب ، ويلمان جك

ز دانيلسون ، نورغرين إل ، جونغبيك سي ، بيترسون ك

كاميدا سي بي ، كيستنر آر إل ، إيكلوف ب ، ماسودا إم

. تصاعدي وتنازلي للأطراف السفلية. في:

ماسودا إم ، أرففيدسون ب ، إكلوف ب ، كيستنر آر إل

. الضغط الوريدي المباشر: دوره في تقييم المرض الوريدي. في:

نيكولايدس آن ، زوكوفسكي أ

Nicolaides AN ، حسين MK ، Szendro G ، Christopoulos D ، Vasdekis S ، Clarke H

سوجرمان هج ، سوجرمان إل ، وولف إل ، كيلوم جم ، شفايتزر إم إيه ، ديماريا إيج

Motykie GD، Caprini JA، Arcelus JI، Reyna JJ، Overom E، Mokhtee D

مايبيري جي سي ، مونيتا جي إل ، تايلور إل إم ، بورتر جي إم

Ibegbuna V، Delis KT، Nicolaides AN، Aina O

Zajkowski PJ، Proctor MC، Wakefield TW، Bloom J، Blessing B، Greenfield LJ

Karlsmark T ، Agerslev RH ، Bendz SH ، Larsen JR ، Roed-Petersen J ، Andersen KE

جونز سا ، بولر بي جي ، ووكر إم ، بارسونز د

Colletta V، Dioguardi D، Di Lonardo A، Maggio G، Torasso F

مايكلز جا ، كامبل ب ، كينج ب ، بالفريمان إس جيه ، شاكلي بي ، ستيفنسون إم

Mostow EN، Haraway GD، Dalsing M، Hodde JP، King D

Vanscheidt W، Rabe E، Naser-Hijazi B، Ramelet AA، Partsch H، Diehm C، Schultz-Ehrenburg U، Spengel F، Wirsching M، Götz V، Schnitker J، Henneicke-von Zepelin HH

سيبرت يو ، براخ إم ، ز سروسزينسكي ، بيرلا ك

كولجان إم بي ، دورماندي جا ، جونز بي دبليو ، شرايبمان إي جي ، شانيك دي جي ، يونج رايل

Dale JJ ، Ruckley CV ، Harper DR ، Gibson B ، Nelson EA ، Prescott RJ

Becattini C و Agnelli G و Schenone A و Eichinger S و Bucherini E و Silingardi M و Bianchi M و Moia M و Ageno W و Vandelli MR و Grandone E و Prandoni P

Coccheri S ، و Scondotto G ، و Agnelli G ، و Aloisi D ، و Palazzini E ، و Zamboni V

بادبرغ فت ، جونستون إم في ، سيستو سا

شديد إن ، سيولين آر ، نيليمانز بي ، ديركسن سي ، فيراارت جي ، شورينك جي دبليو ، فان نير بي ، في دي كيلي جي ، دي هان إي ، سومر أ

Scultetus AH، Villavicencio JL، Kao TC، Gillespie DL، Ketron GD، Iafrati MD، Pikoulis E، Eifert S

Merchant RF ، DePalma RG ، Kabnick LS

Min RJ، Khilnani N، Zimmet SE

Lurie F و Creton D و Eklof B و Kabnick LS و Kistner RL و Pichot O و Sessa C و Schuller-Petrovic S

داروود آر جيه ، ثيفاكومار إن ، ديلاغرامماتيكاس د ، مافور إيه آي ، جوف إم جي

Rasmussen LH، Lawaetz M، Bjoern L، Vennits B، Blemings A، Eklof B

Harlander-Locke M، Lawrence PF، Alktaifi A، Jimenez JC، Rigberg D، DeRubertis B

Danza R، Navarro T، Baldizán J

Sarin S ، Scurr JH ، Coleridge Smith PD

Padberg FT، Pappas PJ، Araki CT، Back TL، Hobson RW

ماكينزي آر كيه ، ألان بل ، روكلي السيرة الذاتية ، برادبري إيه دبليو

بارويل جونيور ، ديفيز سي ، ديكون جيه ، هارفي ك ، مينور ج ، ساسانو أ ، تايلور إم ، أوشر جي ، واكيلي سي ، إيرنشو جي جي ، هيذر بي بي ، ميتشل دي سي ، وايمان إم آر ، بوسكيت كر

Aremu MA، Mahendran B، Butcher W، Khan Z، Colgan MP، Moore DJ، Madhavan P، Shanik DG


الأوعية الدموية الدولية 2014 يونيو 33 (3): 212-21

1 قسم جراحة الأوعية الدموية ، VA Boston Healthcare System ، West Roxbury ، MA ، USA 2 قسم جراحة الأوعية الدموية وداخل الأوعية الدموية ، مستشفى Brigham and Women's ، بوسطن ، ماساتشوستس ، الولايات المتحدة الأمريكية 3 كلية الطب بجامعة هارفارد ، بوسطن ، ماساتشوستس ، الولايات المتحدة الأمريكية 4 قسم علوم الجزيئات الحيوية ، قسم الكيمياء الحيوية السريرية وبيولوجيا الخلية ، جامعة كارلو بو ، أوربينو ، تالي

المرض الوريدي المزمن (CVD) هو حالة منهكة مع انتشار بين 60-70٪. الفسيولوجيا المرضية للمرض معقد وتنطوي على قابلية وراثية وعوامل بيئية ، حيث يصاب الأفراد بتوسع الشعريات المرئي والأوردة الشبكية والدوالي. يعاني المريض المصاب بأعراض خطيرة في الأطراف السفلية من ألم وتهيج جلدي وتورم وتغيرات جلدية ، كما أنه معرض لخطر الإصابة بتقرحات وريدية منهكة. إن توقيع الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية هو زيادة في الضغط الوريدي يشار إليه باسم ارتفاع ضغط الدم الوريدي. تشير الأعراض المختلفة التي تظهر في الأمراض القلبية الوعائية والعلامات السريرية الملحوظة إلى وجود التهاب ثانوي لارتفاع ضغط الدم الوريدي ، ويؤدي إلى تنشيط عدد من المسارات الالتهابية. تعتبر البطانة والكلان الجلدي عبر المستقبلات المتخصصة أمرًا بالغ الأهمية في استشعار التغيرات في إجهاد القص ، ويسمح التعبير عن جزيئات الالتصاق بتنشيط الكريات البيض مما يؤدي إلى التعلق البطاني ، والتشبع ، والانتقال إلى الجدار / الصمامات الوريدية مما يؤدي إلى إصابة الجدار الوريدي والخلايا الالتهابية في الأنسجة الخلالية. هناك مجموعة معقدة من السيتوكينات ، والكيموكينات ، وعوامل النمو ، والبروتياز ، والبروتينات ، التي تنتجها الكريات البيض المنشطة ، والتي يتم التعبير عنها وغير متوازنة مما يؤدي إلى بيئة من الالتهاب المستمر مع التغيرات السريرية الشائعة ، والتي تتكون من الدوالي إلى عروض تقديمية أكثر تقدمًا التغيرات الجلدية والتقرحات الوريدية. يتم تغيير السلامة الهيكلية للبروتين والمصفوفة خارج الخلية ، مما يعزز الأحداث التقدمية للأمراض القلبية الوعائية. إن العمل الذي يركز على التغيرات الأيضية ، وتنظيم miRNA ، والتعديل الالتهابي ، و glycocalyx سيعزز معرفتنا في الفيزيولوجيا المرضية للأمراض القلبية الوعائية ، ويقدم إجابات حاسمة للعلاج والوقاية.


الاستنتاجات

يتزايد الاهتمام في مجتمع الأحياء الدقيقة السريرية لتكييف تقنيات تحليل الأغشية الحيوية الراسخة المستخدمة في البحث لتحديد أنماط الحساسية المضادة للميكروبات لبكتيريا الأغشية الحيوية لاستخدامها في علاج الجروح المزمنة. تشير البيانات الأولية إلى أن استخدام هذه الطرق المعدلة لتحديد قابلية مضادات الميكروبات سيزيد من فعالية العلاج. أنتجت أبحاث المضادات الحيوية العديد من السبل للعلاجات الجديدة المحتملة ، بما في ذلك مثبطات QS وعوامل التشتت ، بالإضافة إلى استخدام تقنيات التشخيص الجزيئي لتحسين العلاجات الحالية. إن الجمع بين أبحاث الأغشية الحيوية والتطور العلاجي يمكن أن يزيد بشكل كبير من قدرة مقدمي الرعاية الصحية على علاج عدوى الأغشية الحيوية الرقيقة بشكل فعال.


محتويات

غالبًا ما يبلغ مرضى الجروح المزمنة عن أن الألم هو السائد في حياتهم. [9] من المستحسن أن يتعامل مقدمو الرعاية الصحية مع الألم المرتبط بالجروح المزمنة كأحد الأولويات الرئيسية في إدارة الجروح المزمنة (جنبًا إلى جنب مع معالجة السبب). يعاني ستة من كل عشرة مرضى من قرحة الساق الوريدية من ألم القرحة ، [10] وتلاحظ اتجاهات مماثلة للجروح المزمنة الأخرى.

الألم المستمر (في الليل ، أثناء الراحة ، مع النشاط) هو المشكلة الرئيسية لمرضى القرحة المزمنة. [11] كما تم تحديد الإحباطات المتعلقة بالمسكنات غير الفعالة وخطط الرعاية التي لم يتمكنوا من الالتزام بها.

بالإضافة إلى ضعف الدورة الدموية والاعتلال العصبي وصعوبة الحركة ، تشمل العوامل التي تساهم في الجروح المزمنة الأمراض الجهازية والعمر والصدمات المتكررة. تُظهر اضطرابات الجلد الوراثية المعروفة مجتمعة باسم انحلال البشرة الفقاعي هشاشة الجلد والميل إلى الإصابة بجروح مزمنة لا تلتئم. [12] الأمراض المرضية التي قد تساهم في تكوين الجروح المزمنة تشمل التهاب الأوعية الدموية (التهاب الأوعية الدموية) ، تثبيط المناعة ، تقيح الجلد الغنغريني ، والأمراض التي تسبب نقص التروية. [2] يمكن أن يحدث كبت المناعة بسبب الأمراض أو العقاقير الطبية المستخدمة على مدى فترة طويلة ، مثل المنشطات. [2] يمكن أن يؤثر الإجهاد العاطفي أيضًا سلبًا على التئام الجرح ، ربما عن طريق رفع ضغط الدم ومستويات الكورتيزول ، مما يقلل من المناعة. [7]

ما يبدو أنه جرح مزمن قد يكون أيضًا ورمًا خبيثًا ، على سبيل المثال ، يمكن أن تنمو الأنسجة السرطانية حتى لا يصل الدم إلى الخلايا وتتحول الأنسجة إلى قرحة. [13] السرطان ، وخاصة سرطان الخلايا الحرشفية ، قد يتشكل أيضًا نتيجة الجروح المزمنة ، ربما بسبب تلف الأنسجة المتكرر الذي يحفز التكاثر السريع للخلايا. [13]

عامل آخر قد يساهم في الجروح المزمنة هو الشيخوخة. [14] يتضرر جلد كبار السن بسهولة ، ولا تتكاثر الخلايا الأكبر سناً بسرعة وقد لا يكون لها استجابة كافية للتوتر من حيث التنظيم الجيني للبروتينات المرتبطة بالتوتر. [14] في الخلايا الأكبر سنًا ، يتم إفراط جينات الاستجابة للتوتر عندما لا يتم الضغط على الخلية ، ولكن عندما يحدث ذلك ، لا يتم تنظيم التعبير عن هذه البروتينات بنفس القدر الموجود في الخلايا الأصغر. [14]

من المرجح بشكل خاص أن تساهم العوامل المرضية التي يمكن أن تؤدي إلى نقص التروية في الجروح المزمنة. وتشمل هذه العوامل التليف المزمن ، والوذمة ، ومرض الخلايا المنجلية ، وأمراض الشرايين الطرفية مثل تصلب الشرايين. [2]

تلعب الصدمات الجسدية المتكررة دورًا في تكوين الجروح المزمنة من خلال بدء سلسلة الالتهاب باستمرار. قد تحدث الصدمة عن طريق الصدفة ، على سبيل المثال عندما تصطدم الساق بشكل متكرر براحة كرسي متحرك ، أو قد تكون بسبب أفعال متعمدة. قد يلجأ متعاطو الهيروين الذين يفقدون الوصول إلى الوريد إلى "طقطقة الجلد" ، أو حقن الدواء تحت الجلد ، وهو ما يضر بشدة بالأنسجة ويؤدي في كثير من الأحيان إلى تقرحات مزمنة. [15] الأطفال الذين يُنظر إليهم مرارًا وتكرارًا بسبب جرح لا يلتئم ، يُكتشف أحيانًا أنهم ضحايا لأبوين مصابين بمتلازمة مانشاوزن بالوكالة ، وهو مرض قد يتسبب فيه المعتدي بشكل متكرر في إلحاق الأذى بالطفل من أجل الحصول على الاهتمام. [16]

يمكن أن يؤدي تلف الجلد المحيط بالحيوان الناجم عن الكميات الزائدة من الإفرازات وسوائل الجسم الأخرى إلى استمرار حالة الجروح المزمنة غير القابلة للشفاء. تعفن ، تسحج ، جفاف (هش) الجلد ، فرط التقرن ، الكالس والأكزيما هي مشاكل متكررة [17] التي تتداخل مع سلامة الجلد المحيطي. يمكنهم إنشاء بوابة للعدوى وكذلك التسبب في تدهور حافة الجرح مما يمنع انسداد الجرح.

قد تؤثر الجروح المزمنة على البشرة والأدمة فقط ، أو قد تؤثر على الأنسجة حتى اللفافة. [18] قد تتكون في الأصل من نفس الأشياء التي تسبب الأمراض الحادة ، مثل الجراحة أو الصدمة العرضية ، أو قد تتشكل نتيجة عدوى جهازية أو قصور في الأوعية الدموية أو المناعة أو الأعصاب ، أو الأمراض المصاحبة مثل الأورام أو التمثيل الغذائي الاضطرابات. [18] السبب في أن الجرح يصبح مزمنًا هو أن قدرة الجسم على التعامل مع الضرر تطغى عليها عوامل مثل الصدمات المتكررة ، الضغط المستمر ، نقص التروية ، أو المرض. [8] [18]

على الرغم من إحراز الكثير من التقدم في دراسة الجروح المزمنة مؤخرًا ، إلا أن التقدم في دراسة التئامها كان متأخرًا عن التوقعات. ويرجع ذلك جزئيًا إلى صعوبة الدراسات التي أجريت على الحيوانات لأن الحيوانات لا تصاب بجروح مزمنة ، نظرًا لأن جلدها عادة ما ينقبض بسرعة ، وعادةً لا يتقدم في السن بما يكفي أو يعاني من أمراض مثل الاعتلال العصبي أو الأمراض المزمنة المنهكة. [14] ومع ذلك ، فإن الباحثين الحاليين يفهمون الآن بعض العوامل الرئيسية التي تؤدي إلى الجروح المزمنة ، من بينها نقص التروية ، وإصابة إعادة التروية ، والاستعمار البكتيري. [14]

تحرير نقص التروية

يعتبر نقص التروية عاملاً مهمًا في تكوين واستمرار الجروح ، خاصةً عندما يحدث بشكل متكرر (كما يحدث عادةً) أو عندما يقترن بتقدم المريض في السن. [14] يتسبب نقص التروية في التهاب الأنسجة وإطلاق الخلايا للعوامل التي تجذب العدلات مثل الإنترلوكينات والكيموكينات والليوكوترين والعوامل المكملة. [14]

بينما تحارب العدلات مسببات الأمراض ، تطلق العدلات أيضًا السيتوكينات الالتهابية والإنزيمات التي تدمر الخلايا. [2] [14] تتمثل إحدى وظائفهم المهمة في إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) لقتل البكتيريا ، حيث يستخدمون إنزيمًا يسمى myeloperoxidase. [14] تتلف الإنزيمات و ROS التي تنتجها العدلات والكريات البيض الأخرى الخلايا وتمنع تكاثر الخلايا وانغلاق الجرح عن طريق إتلاف الحمض النووي والدهون والبروتينات [19] والمصفوفة خارج الخلية (ECM) والسيتوكينات التي تسرع الشفاء. [14] تبقى العدلات في الجروح المزمنة لفترة أطول مما هي عليه في الجروح الحادة ، وتساهم في حقيقة أن الجروح المزمنة تحتوي على مستويات أعلى من السيتوكينات الالتهابية و ROS. [3] [6] نظرًا لأن سائل الجرح من الجروح المزمنة يحتوي على فائض من البروتياز و ROS ، يمكن للسائل نفسه أن يمنع الشفاء عن طريق تثبيط نمو الخلايا وتحطيم عوامل النمو والبروتينات في ECM. تعتبر استجابة الشفاء الضعيفة غير منسقة. [20] ومع ذلك ، يمكن للوسائط القابلة للذوبان في الجهاز المناعي (عوامل النمو) والعلاجات القائمة على الخلايا والمواد الكيميائية العلاجية نشر الشفاء المنسق. [21]

تم اقتراح أن العوامل الأساسية الثلاثة الكامنة وراء التسبب في الجروح المزمنة هي التغيرات الخلوية والجهازية للشيخوخة ، والنوبات المتكررة من إصابة نقص التروية - ضخه ، والاستعمار البكتيري مع استجابة المضيف الالتهابية الناتجة. [22]

تحرير الاستعمار البكتيري

نظرًا لأن المزيد من الأكسجين في بيئة الجرح يسمح لخلايا الدم البيضاء بإنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية لقتل البكتيريا ، فإن المرضى الذين يعانون من نقص الأكسجين في الأنسجة ، على سبيل المثال أولئك الذين عانوا من انخفاض حرارة الجسم أثناء الجراحة ، يكونون أكثر عرضة للإصابة بالعدوى. [14] تؤدي الاستجابة المناعية للمضيف لوجود البكتيريا إلى إطالة فترة الالتهاب ، وتأخير الشفاء ، وإتلاف الأنسجة. [14] يمكن أن تؤدي العدوى ليس فقط إلى الجروح المزمنة ولكن أيضًا إلى الغرغرينا وفقدان الطرف المصاب وموت المريض. في الآونة الأخيرة ، أظهر التفاعل بين الاستعمار البكتيري والزيادات في أنواع الأكسجين التفاعلية التي تؤدي إلى تكوين وإنتاج الأغشية الحيوية توليد الجروح المزمنة. [23]

مثل نقص التروية ، يتسبب الاستعمار البكتيري والعدوى في إتلاف الأنسجة عن طريق التسبب في دخول عدد أكبر من العدلات إلى موقع الجرح. [2] في المرضى الذين يعانون من الجروح المزمنة ، قد يكون للبكتيريا التي تقاوم المضادات الحيوية وقت للتطور. [24] بالإضافة إلى ذلك ، فإن المرضى الذين يحملون سلالات بكتيرية مقاومة للأدوية مثل المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) يعانون من جروح مزمنة أكثر. [24]

عوامل النمو والإنزيمات المحللة للبروتين

تختلف الجروح المزمنة أيضًا في التركيب عن الجروح الحادة من حيث مستويات الإنزيمات المحللة للبروتين مثل الإيلاستاز. [5] ومصفوفة البروتينات المعدنية (MMPs) أعلى ، في حين أن تركيزات عوامل النمو مثل عامل النمو المشتق من الصفائح الدموية وعامل نمو الخلايا الكيراتينية أقل. [6] [18]

نظرًا لأن عوامل النمو (GFs) ضرورية في التئام الجروح في الوقت المناسب ، فقد تكون مستويات GF غير الكافية عاملاً مهمًا في تكوين الجرح المزمن. [18] في الجروح المزمنة ، قد يتم منع تكوين وإطلاق عوامل النمو ، وقد يتم عزل العوامل وغير قادرة على أداء أدوارها الأيضية ، أو تتحلل بشكل زائد عن طريق البروتياز الخلوية أو البكتيرية. [18]

الجروح المزمنة مثل القرحة المصابة بداء السكري والقرحة الوريدية ناتجة أيضًا عن فشل الخلايا الليفية في إنتاج بروتينات ECM الكافية والخلايا الكيراتينية لتكوين النسيج الظهاري للجرح. [25] يختلف التعبير الجيني للخلايا الليفية في الجروح المزمنة عنه في الجروح الحادة. [25]

على الرغم من أن جميع الجروح تتطلب مستوى معينًا من الإيلاستاز والبروتياز للشفاء المناسب ، فإن التركيز العالي جدًا يكون ضارًا. [5] تفرز الكريات البيض في منطقة الجرح الإيلاستاز ، مما يزيد الالتهاب ويدمر الأنسجة والبروتيوغليكان والكولاجين ، [26] ويدمر عوامل النمو والفيبرونيكتين والعوامل التي تثبط البروتياز. [5] يزداد نشاط الإيلاستاز عن طريق ألبومين المصل البشري ، وهو البروتين الأكثر وفرة الموجود في الجروح المزمنة. [5] ومع ذلك ، فمن غير المرجح أن تلتئم الجروح المزمنة ذات الألبومين غير الكافي ، لذا فإن تنظيم مستويات هذا البروتين في الجرح قد يكون مفيدًا في التئام الجروح المزمنة. [5]

قد تتسبب البروتينات المعدنية الزائدة في المصفوفة ، والتي تفرزها الكريات البيض ، في أن تصبح الجروح مزمنة. تقوم MMPs بتفكيك جزيئات ECM وعوامل النمو ومثبطات الأنزيم البروتيني ، وبالتالي زيادة التدهور مع تقليل البناء ، مما يؤدي إلى عدم التوازن الدقيق بين الإنتاج والتدهور. [6] [27]

تحرير العدوى

إذا أصبح الجرح المزمن أكثر إيلامًا ، فهذا مؤشر جيد على أنه مصاب بالعدوى. [28] لكن قلة الألم لا تعني عدم الإصابة بالعدوى. [28] طرق التحديد الأخرى أقل فعالية. [28]

تحرير التصنيف

يمكن تصنيف الغالبية العظمى من الجروح المزمنة إلى ثلاث فئات: القرحة الوريدية والسكري وقرحة الضغط. [8] [14] قد يرجع عدد قليل من الجروح التي لا تندرج في هذه الفئات لأسباب مثل التسمم الإشعاعي أو نقص التروية. [14]

تحرير القرحة الوريدية والشريانية

تشكل القرح الوريدية ، التي تحدث عادة في الساقين ، حوالي 70٪ إلى 90٪ من الجروح المزمنة [2] وتؤثر في الغالب على كبار السن. يُعتقد أنها ناتجة عن ارتفاع ضغط الدم الوريدي الناجم عن الوظيفة غير الصحيحة للصمامات الموجودة في الأوردة لمنع تدفق الدم إلى الوراء. ينتج نقص التروية عن الخلل الوظيفي ، ويؤدي ، جنبًا إلى جنب مع إصابة ضخه ، إلى تلف الأنسجة الذي يؤدي إلى الجروح.

تحرير القرحة السكرية

سبب رئيسي آخر للجروح المزمنة ، مرض السكري ، آخذ في الازدياد. [29] يعاني مرضى السكر من مخاطر بتر أعلى بنسبة 15٪ من عامة الناس [2] بسبب القرحة المزمنة. يسبب مرض السكري اعتلال الأعصاب ، مما يثبط الشعور بالألم وإدراك الألم. [2] وبالتالي قد لا يلاحظ المرضى في البداية جروحًا صغيرة في الساقين والقدمين ، وبالتالي قد يفشلون في منع العدوى أو الإصابة المتكررة. [8] علاوة على ذلك ، يتسبب مرض السكري في ضعف المناعة وتلف الأوعية الدموية الصغيرة ، مما يمنع الأوكسجين الكافي للأنسجة ، والتي يمكن أن تسبب جروحًا مزمنة. [8] يلعب الضغط أيضًا دورًا في تكوين قرح السكري. [14]

تقرحات الضغط تحرير

نوع آخر رئيسي من الجروح المزمنة هو قرح الضغط ، [30] والتي تحدث عادةً للأشخاص الذين يعانون من حالات مثل الشلل الذي يعيق حركة أجزاء الجسم التي عادةً ما تتعرض للضغط مثل الكعبين وشفرات الكتف والعجز. [31] [32] تحدث قرح الضغط بسبب نقص التروية الذي يحدث عندما يكون الضغط على الأنسجة أكبر من الضغط في الشعيرات الدموية ، وبالتالي يقيد تدفق الدم إلى المنطقة. [30] نسيج العضلات ، الذي يحتاج إلى أكسجين ومغذيات أكثر مما يحتاجه الجلد ، يظهر أسوأ التأثيرات من الضغط لفترات طويلة. [32] كما هو الحال في القرحات المزمنة الأخرى ، تؤدي إصابة إعادة ضخ الدم إلى إتلاف الأنسجة.

على الرغم من أن علاج أنواع الجروح المزمنة المختلفة يختلف قليلاً ، إلا أن العلاج المناسب يسعى إلى معالجة المشاكل في جذور الجروح المزمنة ، بما في ذلك نقص التروية ، والحمل البكتيري ، وعدم توازن البروتياز. [14] يجب تقييم مشاكل الجلد المحيط بالحيوان وإدراج الحد منها في خطة العلاج المقترحة. [17] توجد طرق مختلفة للتخفيف من هذه المشاكل ، بما في ذلك استخدام المضادات الحيوية ومضادات البكتيريا ، والتنضير ، والري ، والإغلاق بمساعدة الفراغ ، والاحترار ، والأكسجين ، والتئام الجروح الرطب (المصطلح الذي ابتكره جورج دي وينتر) ، وإزالة الإجهاد الميكانيكي ، وإضافة الخلايا أو المواد الأخرى لإفراز أو تعزيز مستويات عوامل الشفاء. [29]

من غير المؤكد ما إذا كان الميترونيدازول الوريدي مفيدًا في تقليل الرائحة الكريهة من الجروح الخبيثة. [33] لا توجد أدلة كافية على استخدام الضمادات المحتوية على الفضة أو العوامل الموضعية لعلاج الجروح المزمنة المصابة أو الملوثة. [34]

يتمثل التحدي في أي علاج في معالجة أكبر عدد ممكن من العوامل السلبية في وقت واحد ، بحيث يتلقى كل منها اهتمامًا متساويًا ولا يستمر في إعاقة الشفاء مع تقدم العلاج. [35] [36]

منع وعلاج العدوى تحرير

لتقليل عدد البكتيريا في الجروح ، قد يستخدم المعالجون المضادات الحيوية الموضعية ، التي تقتل البكتيريا ويمكن أن تساعد أيضًا في الحفاظ على بيئة الجرح رطبة ، [37] [38] وهو أمر مهم لتسريع التئام الجروح المزمنة. [3] [31] جرب بعض الباحثين استخدام زيت شجرة الشاي ، وهو عامل مضاد للبكتيريا وله أيضًا تأثيرات مضادة للالتهابات. [24] يُمنع استخدام المطهرات لأنها تتلف الأنسجة وتؤخر من تقلص الجرح. [38] علاوة على ذلك ، فإنها تصبح غير فعالة بسبب المادة العضوية في الجروح مثل الدم والإفرازات وبالتالي فهي غير مفيدة في الجروح المفتوحة. [38]

تزيد كمية الإفرازات والأنسجة الميتة في الجرح من احتمالية الإصابة بالعدوى من خلال العمل كوسيط لنمو البكتيريا بعيدًا عن دفاعات المضيف. [14] نظرًا لتكاثر البكتيريا على الأنسجة الميتة ، غالبًا ما يتم إزالة الجروح جراحيًا لإزالة الأنسجة الميتة. [٣٧] يعتبر تنضير وتصريف سوائل الجرح جزءًا مهمًا بشكل خاص من علاج قرح السكري ، والتي قد تخلق الحاجة إلى البتر إذا خرجت العدوى عن السيطرة. الإزالة الميكانيكية للبكتيريا والأنسجة الميتة هي أيضًا الفكرة الكامنة وراء ري الجروح ، والذي يتم تحقيقه باستخدام الغسل النبضي. [14]

إن إزالة الأنسجة الميتة أو الميتة هي أيضًا هدف علاج اليرقات ، وهو الإدخال المتعمد من قبل ممارس الرعاية الصحية للديدان الحية المطهرة في الجروح غير القابلة للشفاء. اليرقات تذوب فقط الأنسجة الميتة المصابة وتطهر الجرح بقتل البكتيريا وتحفيز التئام الجروح. ثبت أن علاج اليرقات يسرع من إنضار الجروح النخرية ويقلل من الحمل البكتيري للجرح ، مما يؤدي إلى التئام مبكر وتقليل رائحة الجرح وتقليل الألم. إن الجمع والتفاعل بين هذه الإجراءات يجعل اليرقات أداة فعالة للغاية في العناية بالجروح المزمنة.

علاج الضغط السلبي للجروح (NPWT) هو علاج يحسن الأنسجة الدماغية ويزيل سائل الجرح الذي تستخدمه البكتيريا. [8] [14] هذا العلاج ، المعروف أيضًا باسم الإغلاق بمساعدة الفراغ ، يقلل من التورم في الأنسجة ، مما يجلب المزيد من الدم والعناصر الغذائية إلى المنطقة ، كما يفعل الضغط السلبي نفسه. [8] يزيل العلاج أيضًا ضغط الأنسجة ويغير شكل الخلايا ، ويجعلها تعبر عن mRNAs مختلفة وتتكاثر وتنتج جزيئات ECM. [2] [8]

أنتجت التطورات التكنولوجية الحديثة أساليب جديدة مثل ضمادات الجروح ذاتية التكيف [39] التي تعتمد على خصائص البوليمرات الذكية الحساسة للتغيرات في مستويات الرطوبة. توفر الضمادة الامتصاص أو الترطيب حسب الحاجة في كل منطقة جرح مستقلة وتساعد في العملية الطبيعية للإنضار الذاتي. It effectively removes liquefied slough and necrotic tissue, disintegrated bacterial biofilm as well as harmful exudate components, known to slow the healing process. [40] The treatment also reduces bacterial load by effective evacuation and immobilization of microorganisms from the wound bed, and subsequent chemical binding of available water that is necessary for their replication. [41] Self-adaptive dressings protect periwound skin from extrinsic factors and infection while regulating moisture balance over vulnerable skin around the wound.

Treating trauma and painful wounds Edit

Persistent chronic pain associated with non-healing wounds is caused by tissue (nociceptive) or nerve (neuropathic) damage and is influenced by dressing changes and chronic inflammation. Chronic wounds take a long time to heal and patients can suffer from chronic wounds for many years. [42] Chronic wound healing may be compromised by coexisting underlying conditions, such as venous valve backflow, peripheral vascular disease, uncontrolled edema and diabetes mellitus.

If wound pain is not assessed and documented it may be ignored and/or not addressed properly. It is important to remember that increased wound pain may be an indicator of wound complications that need treatment, and therefore practitioners must constantly reassess the wound as well as the associated pain.

Optimal management of wounds requires holistic assessment. Documentation of the patient's pain experience is critical and may range from the use of a patient diary, (which should be patient driven), to recording pain entirely by the healthcare professional or caregiver. [43] Effective communication between the patient and the healthcare team is fundamental to this holistic approach. The more frequently healthcare professionals measure pain, the greater the likelihood of introducing or changing pain management practices.

At present there are few local options for the treatment of persistent pain, whilst managing the exudate levels present in many chronic wounds. Important properties of such local options are that they provide an optimal wound healing environment, while providing a constant local low dose release of ibuprofen during weartime.

If local treatment does not provide adequate pain reduction, it may be necessary for patients with chronic painful wounds to be prescribed additional systemic treatment for the physical component of their pain. Clinicians should consult with their prescribing colleagues referring to the WHO pain relief ladder of systemic treatment options for guidance. For every pharmacological intervention there are possible benefits and adverse events that the prescribing clinician will need to consider in conjunction with the wound care treatment team.

Ischemia and hypoxia Edit

Blood vessels constrict in tissue that becomes cold and dilate in warm tissue, altering blood flow to the area. Thus keeping the tissues warm is probably necessary to fight both infection and ischemia. [31] Some healthcare professionals use ‘radiant bandages’ to keep the area warm, and care must be taken during surgery to prevent hypothermia, which increases rates of post-surgical infection. [14]

Underlying ischemia may also be treated surgically by arterial revascularization, for example in diabetic ulcers, and patients with venous ulcers may undergo surgery to correct vein dysfunction.

Diabetics that are not candidates for surgery (and others) may also have their tissue oxygenation increased by Hyperbaric Oxygen Therapy, or HBOT, which may provide a short-term improvement in healing by improving the oxygenated blood supply to the wound. [19] [44] In addition to killing bacteria, higher oxygen content in tissues speeds growth factor production, fibroblast growth, and angiogenesis. [2] [19] However, increased oxygen levels also means increased production of ROS. [19] Antioxidants, molecules that can lose an electron to free radicals without themselves becoming radicals, can lower levels of oxidants in the body and have been used with some success in wound healing. [6]

Low level laser therapy has been repeatedly shown to significantly reduce the size and severity of diabetic ulcers as well as other pressure ulcers.

Pressure wounds are often the result of local ischemia from the increased pressure. Increased pressure also plays a roles in many diabetic foot ulcerations as changes due to the disease causes the foot to suffer limited joint mobility and creates pressure points on the bottom of the foot. Effective measures to treat this includes a surgical procedure called the gastrocnemius recession in which the calf muscle is lengthened to decrease the fulcrum created by this muscle and resulting in a decrease in plantar forefoot pressure. [45]

Growth factors and hormones Edit

Since chronic wounds underexpress growth factors necessary for healing tissue, chronic wound healing may be speeded by replacing or stimulating those factors and by preventing the excessive formation of proteases like elastase that break them down. [5] [6]

One way to increase growth factor concentrations in wounds is to apply the growth factors directly. This generally takes many repetitions and requires large amounts of the factors, although biomaterials are being developed that control the delivery of growth factors over time. [46] Another way is to spread onto the wound a gel of the patient's own blood platelets, which then secrete growth factors such as vascular endothelial growth factor (VEGF), insulin-like growth factor 1–2 (IGF), PDGF, transforming growth factor-β (TGF-β), and epidermal growth factor (EGF). [18] Other treatments include implanting cultured keratinocytes into the wound to reepithelialize it and culturing and implanting fibroblasts into wounds. [29] [37] Some patients are treated with artificial skin substitutes that have fibroblasts and keratinocytes in a matrix of collagen to replicate skin and release growth factors.

In other cases, skin from cadavers is grafted onto wounds, providing a cover to keep out bacteria and preventing the buildup of too much granulation tissue, which can lead to excessive scarring. Though the allograft (skin transplanted from a member of the same species) is replaced by granulation tissue and is not actually incorporated into the healing wound, it encourages cellular proliferation and provides a structure for epithelial cells to crawl across. [2] On the most difficult chronic wounds, allografts may not work, requiring skin grafts from elsewhere on the patient, which can cause pain and further stress on the patient's system. [3]

Collagen dressings are another way to provide the matrix for cellular proliferation and migration, while also keeping the wound moist and absorbing exudate. [6] Additionally Collagen has been shown to be chemotactic to human blood monocytes, which can enter the wound site and transform into beneficial wound-healing cells. [47]

Since levels of protease inhibitors are lowered in chronic wounds, some researchers are seeking ways to heal tissues by replacing these inhibitors in them. [27] Secretory leukocyte protease inhibitor (SLPI), which inhibits not only proteases but also inflammation and microorganisms like viruses, bacteria, and fungi, may prove to be an effective treatment. [27]

Research into hormones and wound healing has shown estrogen to speed wound healing in elderly humans and in animals that have had their ovaries removed, possibly by preventing excess neutrophils from entering the wound and releasing elastase. [26] Thus the use of estrogen is a future possibility for treating chronic wounds.

Chronic wounds mostly affect people over the age of 60. [14] The incidence is 0.78% of the population and the prevalence ranges from 0.18 to 0.32%. [18] As the population ages, the number of chronic wounds is expected to rise. [30] Ulcers that heal within 12 weeks are usually classified as acute, and longer-lasting ones as chronic.


خلفية

Venous leg ulcers (VLUس) are a major clinical challenge. VLUس are among the most common chronic wounds presenting on the lower extremities and feet in man with prevalence up to 3% in the over 65 years of age in the UK [1]. Worldwide reported prevalence data are graphically presented in Fig. 1 [2,3,4,5,6,7,8]. Recently, Ting Xie and colleagues reported that the VLUس are the greatest proportion of chronic wounds in the population over 60 years of age from a retrospective analysis of 5 years’ data on chronic wounds managed in Shanghai, China [9]. This finding could be significant since society is facing an increasing burden of cost of managing VLUس. Guest et al., after conducting a case control study of 1000 patients with chronic wounds (and 1000 age-matched controls without wounds), reported that the cost of managing all chronic wounds and associated morbidities was £5.3 billion to the UK exchequer [10].

Prevalence of venous leg ulcers (VLUس) in different countries across the world. A darker colour is used to represent higher prevalence. (Prevalence was reported per 1000 individuals per year)

VLUس present in the skin over the ankles, either on the inner or outer aspect of the malleolus, can be painful [11] and are often colonised, with underlying comorbidities such as rheumatoid arthritis and diabetes as shown in Figs. 2 and 3. The treatment of VLUس is based on standardised care which relies on a reliable diagnosis, compression and local wound care. The healing of VLUس is variable, recurrence and common [12]. The aim of this paper is to review the pathogenesis and evidence-based options for standardised care. Standardised care is based on getting a good diagnosis and treatment of the underlying cause.

أ Typical appearance of patient with lipodermatosclerosis. The skin is flaky and there is a brownish discoloration. The skin can have a waxy feel to it. ب A venous ulcer on the medial aspect of the leg

أ A plain X-ray film of a patient with a long-standing venous leg ulcer (VLU). Notice the extensive loss of bone due to infection (osteomyelitis). On account of recurrent episodes of sepsis, the patient received a leg amputation. ب A long-standing VLU almost across the lower calf region. Notice the raised edges of the ulcer: a biopsy to exclude cancer proved to be a squamous cell carcinoma


What causes chronic venous insufficiency?

You are more likely to have this condition if you:

Have a family history of the problem

Had damage to your leg due to injury, surgery, or previous blood clots

Other causes of chronic venous insufficiency include:

High blood pressure in the leg veins over time, due to sitting or standing for long periods

A blood clot in a deep vein, often in the calf or thigh (deep vein thrombosis)

Swelling and inflammation of a vein close to the skin, often in the legs (phlebitis)


BIOLOGY, PATHOGENESIS AND CLINICAL SYMPTOMS OF SCHISTOSOMIASIS

Schistosomiasis (blood-fluke infection) is a tropical disease that mainly affects the urinary and intestinal tracts of people living in poor rural communities of both tropical and subtropical countries including Africa, the Middle East, Asia, and the Americas. It is among the leading cause of morbidity and mortality in Africa, Asia and South America. The disease rarely occurs in developed countries where there has been significant improvement in public health, sanitation and sewage management and infections in these areas are usually attributed to travelers or immigrants who may harbour the parasite and who are from schistosomiasis-endemic regions. لكن، البلهارسيا species could also be acquired by individuals in schistosomiasis-free countries (China, Japan, and USA) from somewhere else.

CLICK HERE TO BUY MICROBIOLOGY TEXTBOOKS

Schistosomiasis has significantly changed in its global distribution over the past 5 decades in most part of the world (where the disease used to be common) including China, Japan, Brazil, USA, and some parts of the Middle East, and this has been largely attributed to significant improvements in public health policies and other environmental and sanitation practices that brought the blood-fluke infection under control. The disease affects both the old and young but morbidity is highest amongst children in endemic regions, and over 200 million people are either at risk of infection or are already infected with the parasite that causes the disease. Schistosomiasis occurs in both humans and animals, and the disease is strongly associated with poor personal and public hygiene among the heavily populated people.

Schistosomiasis is caused by a group of parasites (flukes) which are generally known as البلهارسيا محيط. البلهارسيا species are found in the Phylum Platyhelminthes, Class Trematoda, and Genus البلهارسيا. خمسة البلهارسيا species are known to infect humans, and they include: S. haematobium (causes urinary schistosomiasis أو Bilharziasis), S. mansoni (causes intestinal schistosomiasis), S. japonicum (causes oriental schistosomiasis), S. intercalatum, و S. mekongi. S. malayensis و S. mattheei (which causes animal schistosomiasis) are other forms of the parasite. فقط S. haematobium is known to cause urinary schistosomiasis. S. mansoni, S. japonicum, S. intercalatum, و S. mekongi cause intestinal schistosomiasis and other forms of the blood-fluke disease. البلهارسيا species are not hermaphrodites like some trematodes, and the adult Schistosomes live as male and female parasites in their hosts. البلهارسيا species are known to live in the vascular channels of their human hosts, i.e. in the portal vascular (venous) systems where they penetrate and invade the veins of their hosts.

Type and morphology of Schistosoma

البلهارسيا species exists in three morphological forms which are بيض, miracidia (singular: miracidium) and cercaria (singular: cercariae). Miracidia are the infective stage of the parasite in snail while cercaria is the infective stage of البلهارسيا species in humans. The eggs and adult worms of the various species of البلهارسيا species vary in their morphology. Adult worms reproduce sexually in humans to produce eggs which are released in the urine and feaces of infected human hosts into the environment. The eggs hatch in freshwater to release free-swimming, short-lived and motile miracidia which are sexually separate (i.e. they occur as males and females). Schistosomes are cylindrical and elongated in their morphology, and the adult worm measures about 1-2 cm in length.

Vector, reservoir and habitat of Schistosoma

البلهارسيا species do not have any insect hosts like other parasites. Amphibious snails (snails that live on land and in water) are the most important intermediate hosts while human beings are the most important definitive host of البلهارسيا محيط. Water bodies including brackish and freshwater are the most important natural habitats for snails that harbour human البلهارسيا محيط. These freshwater snails which can also be found on vegetations are the source of miracidia which reproduce asexually to release numerous sporocysts and cercaria that eventually swim into water from where humans become infected. Species of snail hosts that harbour human Schistosomes يشمل: Bulinus species (which harbour S. haematobium و S. intercalatum), Biomphalaria species (which harbour S. mansoni) و Oncomelania species which transmits S. japonicum. An infection with Schistosomes in humans normally occurs via contact with water containing infective cercariae of the parasite.

Dogs, goats, rodents, horse, pigs, and cats are examples of animals that can serve as reservoirs for Schistosoma species. Though these animals can be infected experimentally with Schistosomes, they do not however, serve as reservoir in human transmission of the parasite.Dogs are usually the main animal reservoir for S. mekongi. Constant human contacts with rivers, streams, muddy areas, lakes and even vegetations that inhabit snail hosts of the parasite in the environment encourages the onward transmission of Schistosomes إلى البشر. The miracidia of Schistosomes hatch fast when eggs are deposited by definitive hosts in freshwater, and the production of cercaria are accelerated when the miracidia locates and invades a suitable species of snail specific for it.

Clinical signs and symptoms of schistosomiasis

Majority of people infected with البلهارسيا species are asymptomatic and rarely show any significant clinical presentation of the disease because the parasite creates a balanced parasite-host relationship. أيضا، البلهارسيا species have mechanisms that allow the parasite to evade immune destruction by their host’s immune system. The clinical presentation of البلهارسيا species varies depending on the type of infecting parasite. Developing parasites and adult worms of البلهارسيا species can survive for many years within the vascular system of their human host undetected. However, some specific clinical manifestations of schistosomiasis includes: transient rash (from systemic and local hypersensitivity reactions), protracted feverish episodes, intestinal inflammation, abdominal pain, bloody diarrhea, haematuria (blood in urine), dysuria, and anaemia (due to repeated haemorrhages or bleeding of the affected organs).

Pathogenesis of schistosomiasis

Human infections with البلهارسيا species results from the penetration of the skin by البلهارسيا cercariae, and this occurs following mans contact with freshwater (standing or slow-moving water bodies). Enzyme secretion by Schistosomes facilitates the penetration of the parasite into the skin of their human hosts. Only the head of the cercariae penetrates the skin. The tail is lost during penetration. Cercariae can also be ingested by humans via drinking water contaminated with infected human feaces, and they penetrate the mucosal wall of the intestinal tract when they gain entry through this route (شكل 1). Some human activities such as washing, fishing and bathing in feacally-contaminated waters containing the intermediate host of the parasite can also serve as route via which Schistosomes infect humans. Rashes (known as Schistosomedermatitis) that increases in severity appears on the skin following the parasites penetration but the rash begins to vanish after few days of infection, and as soon as they invade the liver of their human hosts. Maturation of worms in the liver, their migration to small veins and the production of eggs sparks up a febrile reaction (known as Katayama syndrome or fever) in human hosts. Vomiting, headache, fever, abdominal pain, nauseas, diarrhea and loss of weight are some of the clinical manifestations that mark this acute stage of schistosomiasis in humans.

Figure 1. Life cycle البلهارسيا. 1. Eggs of البلهارسيا species are eliminated with the feaces or urine of a human host. 2. Under optimal conditions the eggs hatch and release miracidia. 3. Miracidia then swims and penetrates specific snail intermediate hosts. 4. The stages of the miracidia in the snail include 2 generations of sporocysts (i.e. the successive generations). 5. Infective cercariae (which are free-swimming) are later produced and released by the snail into water. 6. Upon release from the snail, the infective cercariae swim and then penetrate the skin of the human host. 7. Infective cercariae shed their forked tail to become schistosomulae. 8,9. The schistosomulae migrate through several tissues and stages to their residence in the veins. Adult worms in humans reside in the mesenteric venules in various locations, which at times seem to be specific for each species. Inside the human host, S. japonicum is more frequently found in the superior mesenteric veins draining the small intestine (أ) في حين S. mansoni occurs more often in the superior mesenteric veins draining the large intestine (ب). It is noteworthy that S. japonicum و S. mansoni can occupy either of these locations (small intestine and large intestine), and they are also capable of moving between any of these sites, so it is not possible to state clearly that one species only occurs in one particular location. S. haematobium most often occurs in the venous plexus of the bladder (ج), but it can also be found in the rectal venules. After deposition of eggs by the female worm in the small venules of the portal and perivesical systems, the eggs are moved progressively toward the lumen of the intestine (for S. mansoni و S. japonicum) and of the bladder and ureter (for S. haematobium), and are eliminated with feces or urine, respectively. مركز السيطرة على الأمراض

Katayama fever is a serum sickness that occurs in schistosomiasis patients in which the antibody level (including IgG, IgM, and IgE immunoglobulins) is elevated from substantial antigen production following the deposition of fresh eggs of البلهارسيا محيط. ال chronic stage of schistosomiasis sets in following the oviposition, deposition and retention of the parasites eggs in the lumen of the bladder, bowel and other body tissues. Released eggs are extended through the blood to other vital organs of the body where they inhabit. The most significant pathological changes of schistosomiasis is characterized by the retention of eggs of the parasite in the tissues of its human host. آلاف من البلهارسيا eggs are usually retained and trapped in the wall of the urinary bladder and ureter, and this condition (which is quite common in children at an early age) can result to kidney failure if the disease is left untreated.

Obstruction and bleeding of the bladder can result in S. haematobium infection (urinary schistosomiasis) while ulceration and congestion of the intestinal mucosa can occur in other البلهارسيا الالتهابات. As earlier stated, S. japonicum, S. mansoni, S. intercalatum و S. mekongi are the main causative agents of intestinal schistosomiasis. بيض البلهارسيا species including those of S. mansoni, (الشكل 2), S. haematobium (الشكل 3), S. japonicum (الشكل 4), S. intercalatum (الشكل 5)، و S. mekongi (Figure 6) are usually morphologically distinct and they are sought for in the stool and urine samples of patients suffering from the البلهارسيا عدوى.

الشكل 2. S. mansoni egg (ovoid-shaped) in an unstained wet mount of stool specimen. The characteristic lateral spine of S. mansoni is shown (سهم). مركز السيطرة على الأمراض الشكل 3. Eggs of S. haematobium (ovoid-shaped)in a wet mount of urine specimen. Note the characteristic terminal spine of S. haematobium (سهم). مركز السيطرة على الأمراض الشكل 4. Egg of S. japonicum (round-shaped) in an unstained wet mount of stool specimen. S. japonicum usually has an unnoticeable small spine that is laterally placed (سهم). مركز السيطرة على الأمراض الشكل 5. Eggs of S. intercalatum (ovoid-shaped)in a wet mount of urine specimen. Spines of S. intercalatum are usually conspicuous, small and terminally placed (سهم). مركز السيطرة على الأمراض الشكل 6. Egg of S. mekongi (round-shaped) in an unstained wet mount of stool specimen. The spine of S. mekongi is usually inconspicuous, small and laterally placed (arrowhead). مركز السيطرة على الأمراض

These parasites cause ulceration, diarrhea, and bleeding of the intestinal tract. Neurological anomaly including epilepsy can occur when the eggs of البلهارسيا species are occasionally deposited in the CNS. Adult worms of البلهارسيا species are known to live in the lumen of veins (including those of the urinary and intestinal tracts) where they cause inflammation, ulceration and bleeding in these areas and its associated organs.

Laboratory diagnosis of schistosomiasis

Schistosomiasis is basically an asymptomatic infection in humans. The diagnosis of schistosomiasis is mainly based on the detection of parasites egg in feaces, urine or biopsy of infected individuals. Detection of blood in urine (i.e. haematuria) of infected individuals in endemic regions indicates urinary schistosomiasis. The eggs of all البلهارسيا species that infect or parasitize human beings are all found in urine and stool specimen of infected individuals. Eggs of Schistosomes are morphologically distinct, and the number of eggs present in clinical samples also varies depending on the type of infecting البلهارسيا محيط.

Stool specimens are subjected to various concentration and sedimentation techniques (excluding floatation concentration technique) to detect the parasites eggs while urine samples are usually filtered or centrifuged to detect eggs of Schistosomes. Floatation concentration technique is not recommended for the laboratory diagnosis of schistosomiasis because this method cannot allow البلهارسيا eggs (which are usually heavier than the eggs of other parasites) to float on the solvent used. Biopsies from the rectum, intestines and bladder can also be examined be examined for البلهارسيا بيض. Serodiagnosis which employs monoclonal antibodies (MAbs) facilitates the detection of specific antibodies and/or antigens of البلهارسيا species in blood serum samples of infected individuals. Though antigen-antibody based serological tests for the diagnosis of schistosomiasis has their disadvantages including that they cannot different between acute infections and previous infectious, they still remain a veritable tool for diagnosing Schistosome infections in endemic regions, and they also eliminate the cumbersomeness and logistical difficulties associated with the processing and collection of stool and urine samples from infected individuals.

Treatment of schistosomiasis

Praziquantel, a schistosomicide (i.e. Schistosome-killing agent) is the best antihelminthic drug amongst others for the treatment of schistosomiasis in humans. Proper usage of praziquantel is very effective against all species of Schistosomes that infect human hosts because the drug is rapidly taken up and concentrated by adult worms, and egg excretion is significantly reduced as well. Other antihelminthics usually considered for the treatment of البلهارسيا infections include oxamniquine (active against S. mansoni infection) and metrifonate (active against S. haematobium infection). However, praziquantel is still universally used for the effective treatment of schistosomiasis since the production of both oxamniquine and metrifonate may have been discontinued.

Control and prevention of schistosomiasis

Improvements in sanitation and health have significantly helped to reduce and even eliminate schistosomiasis in some parts of the world where the disease used to be endemic including China. Increase in the building of dams and irrigation systems for agricultural purposes (which both serve as natural habitats for snail species harbouring Schistosomes) has contributed significantly in increasing the prevalence of schistosomiasis in Africa and other parts of the world where these practice dominates. Schistosomiasis can also be prevented and controlled by avoiding human contacts with water bodies that may contain infective cercariae of the parasite.

The provision of portable water supply for communities living in endemic areas, construction of bridges and crossroads to minimize water contact and preventing human-feacal contamination of waters will go a long way in minimizing the disease. Provision of sanitary facilities and proper health education for the populace in endemic regions coupled with effective treatment of active infections with praziquantel is very effective in managing the disease. Mass deworming of children and other target groups in endemic regions in addition to improvement in their nutrition, decontamination of water through boiling or chlorination before use is also very useful for controlling schistosomiasis. Effective vaccine for the disease is still under research and development.

Chiodini P.L., Moody A.H., Manser D.W (2001). Atlas of medical helminthology and protozoology. 4 th ed. Edinburgh: Churchill Livingstone.

Ghosh S (2013). Paniker’s Textbook of Medical Parasitology. الطبعة السابعة. Jaypee Brothers Medical Publishers,

Gillespie S.H and Pearson R.D (2001). Principles and Practice of Clinical Parasitology. John Wiley and Sons Ltd. West Sussex, England.

Gutierrez Y (2000). Diagnostic pathology of parasitic infections with clinical correlations. 2 nd ed. نيويورك: مطبعة جامعة أكسفورد.

John D and Petri W.A Jr (2013). Markell and Voge’s Medical Parasitology. Ninth edition.

Mandell G.L., Bennett J.E and Dolin R (2000). Principles and practice of infectious diseases, 5 th edition. New York: Churchill Livingstone.

Roberts L, Janovy J (Jr) and Nadler S (2012). Foundations of Parasitology. Ninth edition. McGraw-Hill Publishers, USA.

Schneider M.J (2011). Introduction to Public Health. الطبعة الثالثة. Jones and Bartlett Publishers, Sudbury, Massachusetts, USA.


شاهد الفيديو: RUSKI RECEPT KOJI LAKO RASTVARA TROMB - OVO JE SPAS ZA UPALJENE I PROŠIRENE VENE! (شهر فبراير 2023).