معلومة

ما هو الفرق بين العدوى والمعدية في علم الأوبئة؟

ما هو الفرق بين العدوى والمعدية في علم الأوبئة؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أنا أدرس نموذج SIR وفي الصف الأول المصاب ، كلاهما معد و مصاب يتم تضمين الأفراد ، كما هو مذكور هنا

أعلم أن النموذج يستخدم الافتراض بأن المرض له فترة حضانة ضئيلة بحيث يكون الأفراد المصابون قادرين على نقل المرض بمجرد إصابتهم. ولكن ما هو الفرق المحدد بين هذين المصطلحين؟ هل معدي يعني أي شيء مختلف؟


(الوثيقة التي ترتبط بها تقول "انظر الفصل 1 للتمييز بين الأفراد المصابين والمعدية" ، لكنني سأفترض أنه ليس لديك إمكانية الوصول إلى ذلك - أنا بالتأكيد لا.)

تصيبإد الأفراد أصيبوا بمرض. تصيبغاضب الأفراد لديهم القدرة على نقل العوامل الممرضة للآخرين.

لاحظ أن التعريف المعطى لكلمة "مصاب" في المصدر الذي ترتبط به خاطئ في الواقع: قد يكون لدى المضيفين عدوى تحت إكلينيكية ، وفي هذه الحالة لا يكونوا "مرضى بها الآن".


عدوى ثانوية

غزو ​​وتكاثر الكائنات الحية الدقيقة في أنسجة الجسم ، كما هو الحال في الأمراض المعدية. تشبه العملية المعدية سلسلة دائرية حيث يمثل كل رابط أحد العوامل المشاركة في العملية. يحدث المرض المعدي فقط في حالة وجود كل رابط وبتسلسل مناسب. هذه الروابط هي (1) العامل المسبب ، الذي يجب أن يكون بالعدد الكافي والفوعة لتدمير الأنسجة الطبيعية (2) الخزانات التي يمكن للكائن الحي أن ينمو ويتكاثر فيها ، على سبيل المثال ، أنسجة الجسم وفضلات الإنسان والحيوان والحشرات ، والأغذية والمياه الملوثة (3) بوابة يمكن من خلالها للممرض مغادرة العائل ، مثل الجهاز التنفسي أو الأمعاء (4) وسيلة نقل ، مثل اليدين أو التيارات الهوائية أو النواقل أو المسبب للمرض أو وسائل أخرى يمكن من خلالها نقل مسببات الأمراض من مكان أو شخص إلى آخر و (5) بوابة دخول يمكن من خلالها دخول مسببات الأمراض إلى جسم (6) مضيف حساس. تعد الجروح المفتوحة والجهاز التنفسي والأمعاء والتناسلية أمثلة على بوابات الدخول. يجب أن يكون العائل عرضة للإصابة بالمرض ، وليس لديه أي مناعة ضده ، أو يفتقر إلى المقاومة الكافية للتغلب على غزو مسببات الأمراض. يستجيب الجسم لغزو الكائنات المسببة عن طريق تكوين الأجسام المضادة وسلسلة من التغيرات الفسيولوجية المعروفة باسم الالتهاب.

يتغير طيف العوامل المعدية مع مرور الوقت وإدخال الأدوية والمواد الكيميائية المصممة لتدميرها. لقد أدى ظهور المضادات الحيوية والتطور الناتج عن سلالات مقاومة من البكتيريا إلى إدخال أنواع جديدة من مسببات الأمراض غير المعروفة أو التي لم يُعتقد سابقًا أنها تشكل خطورة كبيرة على الإنسان. قبل بضعة عقود ، كانت الكائنات الحية إيجابية الجرام هي أكثر العوامل المعدية شيوعًا. اليوم الكائنات الحية الدقيقة سالبة الجرام ، و بروتيوس ، بسيودوموناس ، و سيراتيا مزعجة بشكل خاص ، لا سيما في تطور العدوى المكتسبة من المستشفيات. ومن المتوقع أنه في العقود المقبلة ستظهر مسببات الأمراض الأقل شهرة وسلالات جديدة من البكتيريا والفيروسات كأسباب شائعة للعدوى.

يمكن الحد من تطور سلالات مقاومة من مسببات الأمراض بالاستخدام الحكيم للمضادات الحيوية. يتطلب هذا إجراء زراعة واختبار حساسية لمضاد حيوي محدد وجد أن الكائن المسبب المحدد له حساس. إذا كان المريض قد تلقى مضادًا حيويًا واسع الطيف قبل اختبار الثقافة والحساسية ، فيجب إيقاف هذا بمجرد العثور على المضاد الحيوي المحدد للكائن الحي. سيكون من المفيد أيضًا ، إذا فهم عامة الناس أن المضادات الحيوية ليست علاجًا لكل شيء وأن هناك خطرًا في استخدامها بشكل عشوائي. في بعض الحالات ، يمكن للمضاد الحيوي أن يخل بالنباتات الطبيعية للجسم ، مما يضر بمقاومة الجسم الطبيعية ويجعله أكثر عرضة لعدوى ثانية (عدوى) بواسطة كائن حي دقيق مقاوم للمضاد الحيوي.

على الرغم من أن مضادات الجراثيم قد قللت بشكل كبير من معدلات الوفيات والمراضة للعديد من الأمراض المعدية ، فإن النتيجة النهائية للعملية المعدية تعتمد على فعالية الاستجابات المناعية للمضيف. توفر الأدوية المضادة للبكتيريا تأثيرًا قابلاً للتثبيت ، مما يحافظ على نمو وتكاثر العامل المعدي تحت السيطرة حتى يمكن للتفاعل بين الكائن الحي والأجسام المناعية للمضيف إخضاع الغزاة.

تشمل العوامل المعدية داخل الخلايا الفيروسات والبكتيريا المتفطرة البروسيلا ، السالمونيلا ، واشياء أخرى عديدة. يتم التغلب على العدوى من هذا النوع في المقام الأول عن طريق الخلايا الليمفاوية التائية ومنتجاتها ، والتي هي مكونات المناعة الخلوية. العوامل المعدية خارج الخلية تعيش خارج الخلية وتشمل هذه الأنواع العقدية و المستدمية. تحتوي هذه الكائنات الحية الدقيقة على كبسولة كربوهيدرات تعمل كمستضد لتحفيز إنتاج الجسم المضاد ، وهو عنصر أساسي في المناعة الخلطية.

قد تنتقل العدوى عن طريق الاتصال المباشر أو الاتصال غير المباشر أو النواقل. قد يكون الاتصال المباشر مع إفرازات الجسم مثل البول أو البراز أو المخاط ، أو مع تصريف من قرحة مفتوحة أو قرحة أو جرح. يشير الاتصال غير المباشر إلى الانتقال عبر أشياء غير حية مثل بياضات الأسرة أو أغطية الأسرة أو أكواب الشرب أو أواني الأكل. النواقل هي الذباب أو البعوض أو غيرها من الحشرات القادرة على إيواء العامل المعدي ونشره.

رعاية المرضى . تشمل الأهداف الرئيسية في رعاية المرضى الذين يعانون من أمراض معدية مهددة أو مشتبه بها أو تم تشخيصها ما يلي: (1) منع انتشار العدوى ، (2) تقديم الدعم الفسيولوجي لتعزيز القدرات العلاجية الطبيعية للمريض وموارده للوقاية من المرض أو التعافي منه. عدوى ، (3) تقديم الدعم النفسي ، و (4) إعداد المريض للرعاية الذاتية إذا كان ذلك ممكناً.

يمكن أن تختلف الاحتياطات الخاصة للوقاية من انتشار العدوى من العزل الصارم للمريض وتدابير مثل ارتداء القفازات أو القناع أو الرداء إلى مجرد العناية عند التعامل مع المواد المعدية. بغض النظر عن تشخيص أو حالة المريض ، فإن غسل اليدين قبل وبعد كل اتصال أمر ضروري.

تشكل العدوى غير المعترف بها أو تحت الإكلينيكية تهديدًا لأن العديد من العوامل المعدية يمكن أن تنتقل عندما تكون الأعراض إما خفيفة أو غائبة تمامًا.

في رعاية المرضى الذين لم يتم تعيين احتياطات خاصة لهم ، يشار إلى القفازات عندما يكون هناك اتصال مباشر بالدم ، أو تصريف الجرح أو الآفة ، أو البول ، أو البراز ، أو الإفرازات الفموية. يتم ارتداء العباءات فوق الملابس كلما كان هناك تصريف غزير واحتمال تلوث ملابس المرء بمواد معدية.

عند إجراء تشخيص نهائي لمرض مُعدٍ وطلب احتياطات خاصة ، من الضروري أن يلتزم كل شخص على اتصال بالمريض بالقواعد. سيحتاج أفراد الأسرة والزوار إلى إرشادات حول التقنيات المناسبة وسبب ضرورتها.

يستلزم الدعم الفسيولوجي تعزيز آليات الدفاع الخارجي والداخلي للمريض. يتم الحفاظ على سلامة الجلد. يجب تجنب الاستحمام اليومي إذا كان يجفف الجلد ويعرضه للتهيج والتشقق. الغسيل اللطيف والتجفيف الشامل ضروريان في المناطق التي يتلامس فيها سطحان من الجلد ، على سبيل المثال ، في منطقة الفخذ والأعضاء التناسلية ، وتحت الثديين الثقيل ، وفي الإبط. تستخدم المستحضرات والمطريات ليس فقط للحفاظ على نعومة الجلد ولكن أيضًا لتنشيط الدورة الدموية. يتم اتخاذ تدابير لمنع تقرحات الضغط من الضغط لفترات طويلة ونقص التروية. يتم تقديم العناية بالفم على أساس منتظم لضمان صحة الغشاء المخاطي للفم.

يجب ألا تقل كمية السوائل الكلية عن 2000 مل كل 24 ساعة. يمكن أن يعمل الجفاف الخلوي ضد النقل الكافي للمغذيات والقضاء على النفايات. يعد الحفاظ على البول الحمضي أمرًا مهمًا عندما تكون التهابات المسالك البولية محتملة كما هو الحال عندما يكون المريض غير قادر على الحركة أو لديه قسطرة بولية ثابتة. يمكن تحقيق ذلك عن طريق تناول فيتامين سي يوميًا. يتم تلبية الاحتياجات الغذائية بأي وسيلة ضرورية ، وقد تتطلب تغذية فموية تكميلية أو تغذية كاملة بالحقن. سيحتاج المريض أيضًا إلى راحة كافية وتحرر من الانزعاج. قد يستلزم ذلك تعليمها تقنيات الاسترخاء ، والتخطيط لفترات الراحة المستمرة ، والاستخدام السليم لتدابير الراحة غير الغازية ، وكذلك الاستخدام الحكيم للأدوية المسكنة.

يمكن للإصابة بمرض معدي أن تغير الصورة الذاتية للمرضى ، مما يجعلهم يشعرون بالخجل من وصمة العار من كونهم معديين أو قذرون ، أو يجعلهم يشعرون بالذنب بشأن الخطر الذي يمكن أن يشكلوه للآخرين. العزلة الاجتماعية والشعور بالوحدة هي أيضًا مشاكل محتملة للمريض المصاب بمرض معد.

يمكن للمرضى أيضًا أن يصابوا بالإحباط لأن بعض العدوى تميل إلى التكرار أو تشمل أجزاء أخرى من الجسم إذا لم يتم استئصالها بشكل فعال. من المهم أن يعرفوا طبيعة مرضهم ، وأغراض الاختبارات التشخيصية ونتائجها ، والتأثير المتوقع للأدوية والعلاجات.

يجب أن يتضمن تثقيف المريض أيضًا معلومات حول الطرق التي يمكن أن تنتقل بها عدوى معينة ، وتقنيات غسل اليدين المناسبة ، والمطهرات المعتمدة للاستخدام في المنزل ، وطرق التعامل مع المواد الملوثة والتخلص منها ، وأي احتياطات خاصة أخرى موضحة. إذا استمر المرضى في تناول مضادات الجراثيم في المنزل ، يتم تحذيرهم بعدم التوقف عن تناول أي دواء موصوف حتى لو خفت الأعراض وشعروا بتحسن.


1 المقدمة

تتراوح الإصابات الموسمية للإنسان من أمراض الطفولة ، مثل الحصبة والدفتيريا والجدري المائي ، إلى العدوى البرازية والفموية ، مثل الكوليرا والفيروس العجلي ، والأمراض المنقولة بالنواقل بما في ذلك الملاريا وحتى السيلان المنقول عن طريق الاتصال الجنسي (Hethcote & # x00026 Yorke 1984). على الرغم من انتشار هذه الظاهرة في كل مكان تقريبًا ، إلا أن أسباب وعواقب الأنماط الموسمية للوقوع غير مفهومة جيدًا.

تبحث هذه الورقة في هذه الأسباب والنتائج ، وتقدم لمحة عامة عن وبائيات الأمراض المعدية الموسمية. وهي مقسمة إلى ثلاثة أقسام. في القسم الأول ، تمت مراجعة أسباب الأنماط الموسمية لحدوث الأمراض المعدية التي تصيب الإنسان وارتباطها بأنماط انتقال مختلفة بإيجاز. يقدم القسم الثاني لمحة عامة عن وبائيات الأمراض المعدية الموسمية ، ويدرس عواقب الموسمية لبارامترات العتبة ، مثل ر0، تفشي الأمراض ، الديناميات المستوطنة والمثابرة. ويتناول القسم الثالث تداعيات الموسمية على مكافحة المرض من خلال برامج التطعيم الروتينية والنبضية. في القسمين الثاني والثالث ، تم الحصول على العديد من النتائج الجديدة فيما يتعلق بالتوزيع الحجمي المتوقع لتفشي الأمراض واستراتيجيات التحصين النبضي للعدوى الموسمية. تمت مناقشة هذه النتائج وتحديد المجالات لمزيد من العمل التجريبي والنظري.


أساليب

مصادر البيانات

تم تسجيل مائتين وثلاثة وخمسين مريضًا في الدراسة المستقبلية [Reference Mailles and Stahl 1]. وفقًا لتعريف الحالة ، كان عمر المرضى أقل من 28 يومًا ، ويعيشون في فرنسا ، وتم نقلهم إلى المستشفيات العامة ، وكانوا غير مصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ، وبقيوا في المستشفى لمدة 5 أيام للمرضى الناجين. تضمنت البيانات التي تم جمعها السمات الديموغرافية والسريرية ، والعامل المسبب عند تحديده. تمت معالجة البيانات باستخدام Stata v. 11 (StataCorp. ، الولايات المتحدة الأمريكية). PMSI هي قاعدة بيانات وطنية شاملة للخروج من المستشفى تم تنفيذها في عام 1997 ، والتي تصف نشاط المستشفيات العامة والخاصة في فرنسا. لكل استشفاء ، يتم تضمين التشخيصات في قاعدة البيانات وفقًا لرموز التصنيف الدولي للأمراض لمنظمة الصحة العالمية ، المراجعة العاشرة ، إصدار 2007 (ICD-10-2007). يتم أيضًا تسجيل البيانات الديموغرافية (العمر والجنس) ومدة الإقامة وموقع المستشفى والوفاة التي تحدث أثناء الاستشفاء.

اخترنا السجلات في PMSI باستخدام معايير تتطابق بشكل وثيق مع تعريف الحالة المستخدم في الدراسة المستقبلية:

• المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 28 يومًا ، تم نقلهم إلى المستشفى في فرنسا من 1 يناير إلى 31 ديسمبر 2007 في مستشفى عام.

• تم تعريف الاستشفاء المرتبط بالتهاب الدماغ على أنه دخول المستشفى حيث تم إدراج واحد على الأقل من رموز ICD-10-2007 الخاصة بالتهاب الدماغ كتشخيص تفريغ (رئيسي ، مرتبط ، أو ثانوي). يتم سرد رموز ICD-10-2007 لالتهاب الدماغ المستخدمة لتحديد السجلات في الجدول 1.

الجدول 1. قائمة رموز التشخيص في التصنيف الدولي للأمراض - 10-2007 المستخدمة لاستخراج حالات التهاب الدماغ

تم اكتشاف المرضى الذين عولجوا عدة مرات في المستشفى باستخدام معرفهم الفريد وتم أخذ البيانات من المستشفى الأول فقط في الاعتبار.

تم استبعاد المرضى المطابقين للمعايير التالية للحفاظ على إمكانية المقارنة بين بيانات الخروج من المستشفى والدراسة المستقبلية:

• المرضى الباقين على قيد الحياة مع الإقامة في المستشفى لمدة 5 أيام ،

• أي رمز ICD-10-2007 متوافق مع عدوى فيروس العوز المناعي البشري (R75 ، Z21 ، B20 – B24 ، F024) في ملف المريض ،

• رموز الخراج داخل الجمجمة (G06 ، G07) ، أمراض البريون (A810) ، والملاريا الدماغية (B500) في ملف المريض.

علاوة على ذلك ، إذا ارتبط الاستشفاء برمز التهاب الدماغ غير المبرر أو غير المحدد (الجدول 1) بأي رمز آخر يتوافق مع الأمراض الشبيهة بالتهاب الدماغ ، تم استبعاد المريض. السامة (G92، F10 – F16، F18، F19، T40 – T44) المناعة الذاتية (G35 – G37، G04.0، M30–36، D86)، التمثيل الغذائي (G40.5، E05، E10.0)، الأوعية الدموية (G43، G45 ، G46 ، I60 ، I63 – I68) ، الأورام (C79.3 ، C70-C72) ، الأمراض النفسية (F28 ، F29) ، والأمراض الخلقية (G80 ، G60 ، G10-13) تعتبر من العوامل المحاكية المحتملة لالتهاب الدماغ. عندما ظهر رمز مرتبط بالتهاب الدماغ في التشخيص الثانوي ، تم تضمين المريض إذا كان تشخيص التفريغ الرئيسي مرتبطًا بالتهاب الدماغ (الأعراض أو المضاعفات المتوافقة) على سبيل المثال ، التشخيص الرئيسي R40 (النعاس والذهول والغيبوبة) والتشخيص الثانوي B00 .4 (التهاب الدماغ الفيروسي الهربس).

تم حساب الوقوع باستخدام عدد السكان في البر الرئيسي لفرنسا في عام 2007 ، وفقًا لتقدير المعهد الوطني للإحصاء والدراسات الاقتصادية ، المسؤول عن التعداد الوطني.

أسباب التهاب الدماغ

تم تحديد العوامل المسببة للأمراض في PMSI ، باستخدام رموز محددة لالتهاب الدماغ المعدي عند تعريفها في ICD-10-2007 (على سبيل المثال B02.0 التهاب الدماغ النطاقي). لم يكن لبعض مسببات الأمراض أي رمز محدد لالتهاب الدماغ في التصنيف الدولي للأمراض 10-2007 ، مثل الميكوبلازما الرئوية أو الفيروس المضخم للخلايا. في هذه الحالة ، تم الاحتفاظ بالعامل المسببات المرضية للتشخيص إذا كان أحد الرموز المدرجة في الجدول 2 (في التشخيص الرئيسي أو ذي الصلة أو الثانوي) مرتبطًا برمز لمسببات التهاب الدماغ غير المحدد أو غير المبرر (الجدول 1).

الجدول 2. قائمة رموز التشخيص في الإصدار 10-2007 من التصنيف الدولي للأمراض المستخدمة لتحديد المسببات المرضية عند استخراج شفرة الأسباب غير المعروفة لالتهاب الدماغ

قمنا بتصنيف حالات الاستشفاء الخاصة بالتهاب الدماغ الحاد التي تم جمعها من PMSI حسب سبب معروف أو سبب غير معروف وقارناها بنتائج الدراسة المستقبلية.

يتم ترميز التشخيص في PMSI كتشخيص أولي ، تشخيص ذو صلة ("حالة طبية متعلقة بالتشخيص الأولي") أو تشخيص "مرتبط" (ثانوي) ("أي حالة طبية ذات صلة بالتشخيص الأولي"). ضمن PMSI ، قمنا بمقارنة الخصائص الرئيسية للمرضى الذين يعانون من تشخيص أولي أو ذي صلة ، بخصائص المرضى الذين يعانون من تشخيص ثانوي.

التحليلات

تمت معالجة الحالات المرتبطة بالتهاب الدماغ باستخدام برنامج Stata الإحصائي ، الإصدار 11 (StataCorp.) وتم فرزها وفقًا للمسببات ، والعمر ، والجنس ، ومنطقة الإقامة ، ومدة الإقامة في المستشفى ، والوفاة أثناء الاستشفاء. قارنا جميع حالات التهاب الدماغ ومجموعات المسببات المرضية في الدراسة المستقبلية و PMSI باستخدام الوجهين ر اختبارات أو اختبارات غير بارامترية للمتغيرات المستمرة و χ 2 أو اختبار فيشر الدقيق للمتغيرات الفئوية. تم تقييم المقارنات لدلالة إحصائية في ص= 0·05.


الاختلافات بين أحداث الأمراض المعدية في أول عملية زرع كبد مقابل إعادة الزرع في الدراسة الفوجية للزراعة السويسرية

الخلفية والأهداف: يتم إجراء إعادة الزرع بعد فشل الكسب غير المشروع بشكل متزايد ، ولكن تم الإبلاغ عن بقاء الكسب غير المشروع أدنى ، وبقاء المريض ونوعية الحياة. دور أحداث الأمراض المعدية (ID) في هذه النتيجة الأقل ملاءمة غير معروف.

النهج والنتائج: قمنا بتحليل أحداث الهوية بعد أول عملية زرع كبد (FLTpx) وإعادة الزرع (re-LTpx) في دراسة الفوج السويسري لزراعة الأعضاء. تمت مقارنة العوامل السريرية بعد FLTpx و re-LTpx ، تم تطبيق تحليل البقاء على قيد الحياة لمقارنة الوقت بأحداث المعرف بعد FLTpx وبعد إعادة LTpx ، وتعديلها حسب العمر والجنس ودرجة MELD ونوع المتبرع ونوع زرع الكبد (الكامل مقابل الانقسام. الكبد) ومدة جراحة الزرع. إجمالاً ، تم تضمين 60 مريضاً (65٪ ذكور ، متوسط ​​العمر 56 عاماً). بشكل عام ، تمت ملاحظة 343 حدثًا معرّفًا ، 204 (59.5٪) بعد FLTpx و 139 (40.5٪) بعد إعادة LTpx. كانت العدوى البكتيرية الأكثر شيوعاً (193/343 ، 56.3٪) ، تليها العدوى الفيروسية (43/343 ، 12.5٪) والفطرية (28/343 ، 8.2٪) ، مع أقل إصابة بالمبيضات. ولكن أكثر من Aspergillus spp. بعد إعادة LTpx (قيمة P = 0.01). كان موقع الإصابة الأكثر شيوعًا هو عدوى مجرى الدم (86 ، 21.3٪) ، تليها عدوى الكبد والقنوات الصفراوية (83 ، 20.5٪) ثم داخل البطن (63 ، 15.6٪). لوحظ (قيمة P & lt 0.001). كان وقت الإصابة الأولى أقصر بعد FLTpx (معدل الخطر المعدل (HR) = 0.5 [فاصل الثقة: 0.3 ، 1.0] ، p = 0.04). لوحظ أيضًا انخفاض المخاطر لأحداث المعرف بعد إعادة LTpx عند نمذجة الأحداث المتكررة (معدل ضربات القلب المعدل = 0.5 [0.3 ، 0.8] ، قيمة P = 0.003).

الاستنتاجات: كان عدد الإصابات قابلاً للمقارنة بعد FLTpx و re-LTpx ، ومع ذلك ، لوحظت اختلافات فيما يتعلق بمواقع العدوى والأنواع الفطرية. تم تقليل مخاطر الإصابة بعد إعادة LTpx.

الكلمات الدالة: المضاعفات المعدية إعادة زرع الكبد تخصيص الأعضاء المشورة قبل الزرع التنبؤ بالمخاطر المعدية.


الفيزيولوجيا المرضية

يبدو أن الكائنات الدقيقة الريكتسية تمارس آثارها المرضية من خلال الالتصاق ثم غزو البطانة البطانية للأوعية الدموية داخل الأعضاء المختلفة المصابة. يبدو أن المواد اللاصقة عبارة عن بروتينات غشائية خارجية تسمح ببلعم الكساح في الخلية المضيفة. بمجرد الدخول ، تتكاثر الكائنات الريكتسية وتتراكم بأعداد كبيرة قبل تحلل الخلية المضيفة (مجموعة التيفوس) أو تهرب من الخلية ، مما يؤدي إلى إتلاف غشاءها والتسبب في تدفق الماء (مجموعة الحمى المرقطة). [4]

تعتمد الريكتسية على العصارة الخلوية للخلايا المضيفة للنمو. لتجنب البلعمة داخل الخلايا ، فإنها تفرز phospholipase D و hemolysin C ، مما يعطل الغشاء البلعمي ، مما يسمح بالهروب السريع.

أهم تأثير فيزيولوجيا المرض هو زيادة نفاذية الأوعية الدموية مع ما يترتب على ذلك من وذمة ، وفقدان حجم الدم ، ونقص ألبومين الدم ، وانخفاض الضغط الاسموزي ، وانخفاض ضغط الدم. من ناحية أخرى ، يعد التخثر المنتشر داخل الأوعية أمرًا نادرًا ولا يبدو أنه يساهم في الفيزيولوجيا المرضية للريكتسيا.

أظهرت الدراسات التي أجريت على نماذج الفئران أن الكساح يتم تطهيره بواسطة خلايا CD8 السامة للخلايا وأنواع النيتروجين والأكسجين المبيدة للكساح التي تنشط السيتوكين. في الواقع ، لا تلعب الأجسام المضادة دورًا مهمًا في المناعة ضد الكساح الممرض عند التعرض للقبضة. قدم والكر مراجعة ممتازة لهذا الموضوع. [1]

RMSF: في RMSF ، يتكاثر الريكتسيا داخل الخلايا البطانية للأوعية الدموية الصغيرة ثم الوصول إلى مجرى الدم بعد تلقيح الجلد. تتسبب المناطق البؤرية لتكاثر البطانة وتسلل الخلايا أحادية النواة حول الأوعية الدموية في تسرب السوائل داخل الأوعية الدموية إلى مساحة الأنسجة. يمكن أن تؤثر هذه الآفات الوعائية على جميع الأعضاء ، ومع ذلك ، فهي موجودة بسهولة في الجلد والغدة الكظرية. في الجهاز العصبي المركزي والقلب ، تصاحب الالتهاب الوعائي استجابة مضرة للمضيف (تتوسطها الخلايا بشكل أساسي). عادة ما يتأثر الكبد بالتهاب ثلاثي الباب. يؤدي تدمير جدار الأوعية الدموية إلى استهلاك الصفائح الدموية ، مما يؤدي إلى نقص الصفيحات. تؤدي العوامل المتعددة إلى نقص ألبومين الدم (على سبيل المثال ، فقدان كلوي ، انخفاض المدخول ، إصابة الكبد) ونقص صوديوم الدم (على سبيل المثال ، فقدان كلوي ، تحولات السوائل خارج الخلية ، التبادل الخلوي للصوديوم للبوتاسيوم).

الريكتسيالجدري: من المعروف أن الكائن الحي الذي يسبب هذا المرض يسبب التهابًا وعائيًا شبيهًا بالريكتسيات الأخرى. تظهر الخزعات ، التي نادرًا ما تكون ضرورية لتحديد تشخيص جدري الريكتسي ، دليلًا على تجلط الدم ونخر الشعيرات الدموية ، وكذلك تسلل الخلايا وحيدة النواة حول الأوعية.

حمى Boutonneuse: ترتبط سمات هذا المرض بإشراك الهياكل الوعائية للأدمة بطريقة مماثلة لتلك التي لوحظت في RMSF. قد تتورط الخلايا البطانية للشعيرات الدموية والأوردة والشرايين (أي الأوعية الصغيرة إلى المتوسطة الحجم) في أعضاء مختلفة أثناء انتشار الكائن الحي. [10] بالإضافة إلى ذلك ، تم الإبلاغ عن حالات قليلة من التهاب الأوعية الدموية الكريات البيض بهذه العدوى.

التيفوس المنقول بالقمل (الوبائي): علم الأمراض مشابه لتلك الموصوفة لمجموعة الحمى المرقطة لأمراض الريكتسي. ومع ذلك ، فإن ريكتسيا مجموعة التيفوس لا تحفز الحركة القائمة على الأكتين بل تتكاثر على نطاق واسع وتتراكم داخل الخلايا حتى تنفجر الخلية البطانية وتنتشر في مجرى الدم.

داء بريل زينسر (أي التيفوس الذي ينتقل عن طريق القمل): يشبه علم الأمراض المرض الموصوف لمجموعة الحمى المرقطة لأمراض الريكتسي. ومع ذلك ، يبدو أن الكائنات الحية نائمة ، على الأرجح في خلايا الجهاز الشبكي البطاني ، حتى يتم إعادة تنشيطها بواسطة ضغوط غير معروفة ، وتتكاثر وتسبب عدوى أخرى حادة ولكنها أكثر اعتدالًا.

تيفوس الفئران (المستوطن أو المنقول بالبراغيث): علم الأمراض مشابه لما هو موصوف للتيفوس الوبائي.

داء تسوتسوجاموشي (أي فرك التيفوس): بعد غزو الخلية المضيفة والتكاثر في السيتوبلازم الخاص بها ، أورينتيا تسوتسوجاموشي يخرج من خلال تبرعم يلفها جزء من غشاء الخلية المضيفة لأنها تغزو الخلايا المجاورة. يحدث التهاب حوائط الأوعية الدموية الصغيرة بشكل مشابه لأمراض الريكتسي الأخرى. عادة ، تحدث آفة جلدية التهابية نخرية في موقع لدغة العث ، ويرتبط اعتلال العقد اللمفية الموضعي والمعمم بهذه العدوى.

حمى كيو: في حمى كيو كوكسيلا الكائن الحي يسبب المرض مباشرة في مختلف الأعضاء. وقد تم إثباته في البلاعم في الرئتين وفي نباتات صمامات القلب. يبدو أيضًا أن الآليات المسببة للأمراض التي يتوسطها المضيف تلعب دورًا مهمًا في التسبب في المرض ، حيث يتسبب المرض في حدوث تغيرات حبيبية في الأعضاء الشبكية البطانية (التهاب الكبد الحبيبي).


متى تستخدم العدوى

ماذا تعني العدوى؟ معد هي صفة أخرى. هذا يعني تنتشر عبر البيئة، ومثل معدي، عادة ما يشير إلى الأمراض. عادة ما تحدث الأمراض المعدية بسبب البكتيريا أو الفيروسات أو الطفيليات.

  • يعتبر التسمم الوشيقي والدفتيريا من الأمراض المعدية الخطيرة.
  • يعتبر مرض الزهايمر والاضطراب ثنائي القطب من الأمراض ، لكنها ليست معدية.
  • في مواجهة ما وصفوه بأنه عاصفة كاملة من التهديدات المتقاربة من أوبئة الأمراض المعدية ، أطلق المسؤولون الأمريكيون جهدًا عالميًا يوم الخميس مع أكثر من عشرين دولة ومنظمة دولية لمنع تفشي الأمراض الفتاكة. -واشنطن بوست

الوجبات الجاهزة الهامة من الكلمة معد هو أن المرض ينتشر عن طريق البيئة ، على سبيل المثال ، الماء والهواء والغذاء وما إلى ذلك.

كثير من الناس يستخدمون معد و معدي بشكل مترادف. حتى وزارة الصحة في ولاية رود آيلاند تجمع بين الأمراض المعدية والمعدية تحت العنوان معد. مع ذلك ، بصفتنا كتابًا حريصين ، يجب أن نتأكد من عدم القيام بنفس الشيء.


ما هو الفرق بين العدوى والمعدية في علم الأوبئة؟ - مادة الاحياء

قارنا الخصائص الوبائية لداء cyclosporiasis و cryptosporidiosis في البيانات المأخوذة من دراسة جماعية للإسهال في مجتمع شبه حضري بالقرب من ليما ، بيرو. كان لدى الأطفال معدل 0.20 نوبة من داء الأبواغ الحلقي / سنة و 0.22 نوبة من داء الكريبتوسبوريديوس / سنة من المتابعة. بلغ معدل حدوث داء خفيات الأبواغ ذروته عند 0.42 للأطفال بعمر 1 سنة وانخفض إلى 0.06 نوبة / سنة للأطفال من 5 إلى 9 سنوات. في المقابل ، كان معدل حدوث داء الأبواغ ثابتًا إلى حد ما بين الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 1 و 9 سنوات (0.21 إلى 0.28 حلقة / طفل في السنة). انخفض احتمال الإصابة بالإسهال بشكل ملحوظ مع كل حلقة من داء الأبواغ الحلقي لداء خفيات الأبواغ ، ولم يكن هذا الاتجاه ذا دلالة إحصائية. كانت كلتا العدوى أكثر تكرارًا خلال الموسم الدافئ (من ديسمبر إلى مايو) مقارنة بالموسم الأكثر برودة (من يونيو إلى نوفمبر). كان داء الكريبتوسبوريديوس أكثر شيوعًا في الأطفال من المنازل التي لا تحتوي على مرحاض أو مرحاض. ارتبط داء الأبواغ بملكية الحيوانات الأليفة ، وخاصة الطيور وخنازير غينيا والأرانب.

طفيليات الكوكسيديا الأوالي Cyclospora cayetanensis و كريبتوسبوريديوم بارفوم هي مسببات أمراض الإسهال المعترف بها بين الأطفال في البلدان النامية (1-4) ، ولكن البيانات الطولية ، وخاصة بالنسبة لداء الأبواغ الحلقي ، قليلة. Cyclospora cayetanensis أكثر ارتباطًا وراثيًا بـ ايميريا الأنواع من كريبتوسبوريديوم الأنواع (5) ، ولكل من الكائنات الحية اختلافات بيولوجية. على سبيل المثال، جيم بارفوم معدي عند إفرازه ويمكن أن ينتقل مباشرة من شخص لآخر Cyclospora cayetanensis يتطلب فترة من الوقت في البيئة لتتحول إلى الشكل المعدي (3) ، مما يقلل من احتمالية الانتشار المباشر من شخص لآخر. كريبتوسبوريديوم بارفوم تصيب كل من البشر ومجموعة متنوعة من الثدييات (6) ، وهناك دليل على أن غيربارفوم حيواني المصدر كريبتوسبوريديوم يمكن أن تصيب الأنواع أيضًا البشر ذوي الكفاءة المناعية (7،8). على العكس من ذلك ، العدوى الطبيعية أو التجريبية للحيوانات Cyclospora cayetanensis لم يتم إثباته بشكل مقنع (9-11). وبالتالي ، ينتقل داء الكريبتوسبوريديوس من خلال مجموعة متنوعة من الطرق ، بما في ذلك الماء أو الطعام الملوث ، من شخص لآخر ، أو من حيوان إلى آخر. في المقابل ، فإن عوامل الخطر الرئيسية الوحيدة المعروفة للإصابة بداء الأبواغ هي استهلاك المياه أو المنتجات الملوثة (12-14).

تشير بيانات المراقبة إلى أن كلا الكائنين مرتبطان بأمراض الإسهال والعدوى بدون أعراض ، لكنهما يختلفان في موسميهما وفئتهما العمرية المعرضة للإصابة (15). أسباب هذه الاختلافات ليست مفهومة جيدا. أتاحت الدراسات الجماعية للأطفال في بيرو فرصة لفهم أفضل لخصائص داء خفيات الأبواغ المتوطن وداء الأبواغ الحلقي. كانت أهداف التحليل هي تقديم وصف تفصيلي لعلم الأوبئة الطولي لكائنين والبحث عن عوامل الخطر للعدوى.

المواد والأساليب

المشاركون في الدراسة

تم إجراء العمل الميداني في الضواحي بويبلو جوفن (مدينة الأكواخ) في بامباس دي سان خوان دي ميرافلوريس ، على بعد 25 كم من وسط ليما ، بيرو. في الثمانينيات من القرن الماضي ، استقر هذا المجتمع (الذي يبلغ عدد سكانه حوالي 40000) بشكل كبير من قبل المهاجرين من المناطق الريفية. تباطأت الهجرة إلى المجتمع وتحسنت الظروف المعيشية العامة. في عام 1995 ، كان 97٪ من المنازل بها كهرباء ، و 48٪ بها مراحيض ، و 64٪ بها وصلات مياه منزلية (Asociación Benéfica PRISMA ، ليما ، بيرو ، unpub. data ، 1995).

استند تحليلنا إلى بيانات طولية مأخوذة من دراستين أترابيتين أجريتا في وقت واحد من فبراير 1995 إلى ديسمبر 1998. وشملت دراسة الأترابية المواليد جميع الأطفال المولودين خلال فترة التجنيد الذين وافقت أمهاتهم على المشاركة وكانت أهدافها الرئيسية هي توضيح العلاقة بين مرض الإسهال والتغذية. الحالة (16) ودراسة وبائيات التهاب المعدة والأمعاء الفيروسي. كان الهدف من الدراسة الأترابية الأخرى هو فحص وبائيات داء الأبواغ الحلقي. تم اختيار الأطفال من عمر شهر إلى 10 سنوات بشكل عشوائي من التعداد الكامل للمجتمع. يمكن تسجيل أشقاء الأطفال في مجموعة الولادة في مجموعة داء الأبواغ الحلقي إذا تم اختيارهم عن طريق الاختيار العشوائي. تم تضمين عشرين زوجًا من الأشقاء ، وهو عدد صغير جدًا بحيث لا يسمح بتحليل مجموعات الأسرة ، في التحليل. لم يكن لاستبعاد عضو واحد عشوائيًا من كل زوج شقيق أي تأثير على النتائج ، وقد تم تضمين كلا الأشقاء في التحليل المقدم هنا.

تم جمع نفس البيانات والعينات الوبائية من الأطفال في كلتا الدراستين الأتراب. في وقت التوظيف ، جمع العاملون الميدانيون بيانات تتعلق بخصائص الأسرة ، بما في ذلك نوع المسكن ، والمرافق الصحية ، ومصدر المياه ، ووجود الحيوانات. زار العاملون الميدانيون كل أسرة يوميًا طوال فترة المتابعة لتجميع سجل يومي لوجود أو عدم وجود الإسهال لدى الطفل في رأي القائم بالرعاية الأولية ، وعدد حركات الأمعاء ، واتساق البراز (سائل ، أو شبه سائل ، أو متشكل) .

تم جمع عينات البراز أسبوعياً من جميع الأطفال ، في اليوم الأول من نوبة الإسهال ، وعندما تم الكشف عن أحد مسببات الأمراض ذات الأهمية ، تم جمع عينات البراز يوميًا حتى سلبية. تم نقل عينات البراز بدون مادة حافظة ووصلت إلى المختبر في غضون 24 ساعة من جمعها. تمت معالجة كل عينة بواسطة إجراء قياسي لتركيز الأثير وفحصها مجهريًا من أجل كريبتوسبوريديوم الأنواع على شرائح Ziehl-Neelsen الملطخة سريعة الحمض المعدلة ول السيكلوسبورا كايتانينسيس على جبل رطب عن طريق الفحص المباشر و epifluorescence (17 ، 18) في مختبر علم الأمراض في جامعة بيرو كاييتانو هيريديا.

التحليل الوبائي

حددنا اليوم المصاب بالإسهال بأنه فترة 24 ساعة تم الإبلاغ خلالها عن إصابة الطفل بثلاثة براز سائل أو شبه سائل أو أكثر ، بالإضافة إلى اعتقاد القائم على رعايته أنه مصاب بالإسهال. تم اعتبار نوبة الإسهال منتهية عندما يكون لدى الطفل 3 أيام متتالية على الأقل لا تستوفي معايير اليوم المصاب بالإسهال. تم تحديد نوبة من داء الكريبتوسبوريديوس أو داء الأبواغ الحلقي بواسطة عينة واحدة أو أكثر من عينات البراز الإيجابية للطفيلي المعني. تم اعتبار انتهاء حلقة العدوى في اليوم الأخير من اكتشاف البويضة ، متبوعة بثلاثة براز سلبي على الأقل وعدم اكتشاف البويضات لمدة 28 يومًا على الأقل. ارتبطت نوبة من العدوى بالإسهال إذا استوفى يوم واحد على الأقل تعريف يوم واحد مصاب بالإسهال أثناء نوبة العدوى أو خلال أسبوع واحد من بداية الحلقة أو نهايتها.

قمنا بتضمين الأطفال في التحليل الوبائي إذا تم رصدهم لمدة 6 أشهر على الأقل وتم تقديم 24 عينة براز على الأقل للتحليل. تم حساب جميع الإحصائيات باستخدام SAS for Windows ، الإصدار 8.0. اختبرنا الموسمية والاتجاهات المرتبطة بترتيب الإسهال والعدوى من خلال تحليلات انحدار بواسون في SAS Proc Genmod (SAS ، Cary ، NC) ، مع دمج معادلات التقدير المعممة لحساب الارتباط بين الملاحظات المتعددة من نفس الشخص. افترضنا بنية ارتباط قابلة للاستبدال. تم تقييم المخاطر النسبية للأهمية عن طريق اختبار خي مربع. تم تقييم جميع النتائج الإحصائية عند مستوى دلالة 0.05.

نتائج

من بين 533 طفلًا تم تجنيدهم في الأصل للجماعات ، حقق 368 طفلًا (201 [55٪] أولاد) معايير الاشتمال الخاصة بنا. The 165 excluded children were comparable in age and sex distribution with study children for 25 children, no stool specimen was submitted, while <6 months of surveillance was completed for the others. At the time of entry into the study, 256 children (70%) were <1 year, 45 (12%) were 1–4 years, and 67 (18%) were 5–11 years of age. The 368 children contributed a total of 889 child-years of surveillance data nearly half the data were from children <2 years of age. Children were followed for a mean of 2.4 years and had an average of 1.95 episodes of diarrhea/child-year of follow-up. The highest incidence of diarrhea, 3.3 episodes/child-year, was recorded in children 12–23 months old after the age of 3 years the incidence of diarrhea declined to <1 episode/child-year. The median duration of diarrheal episodes was 2 days (range 1–27). A total of 44,042 stool specimens were screened for coccidian parasites, a median of 124 stools/child (range 24–227) 897 (2%) of the stool specimens were collected during diarrheal episodes.

Children had an average of 0.20 episodes of cyclosporiasis/year and 0.22 episodes of cryptosporidiosis/year of follow-up (Table 1). Of the 368 children, 123 (33%) had at least one detected episode of Cyclospora infection, 30 children had two infections, and 10 children had > 3 infections. A total of 143 children (39%) had at least one كريبتوسبوريديوم infection 34 children had two infections, and 9 had > 3 infections. Rates varied by age: the incidence of cryptosporidiosis peaked at 1 year and then fell sharply, but cyclosporiasis incidence remained fairly constant during the 1- to 9-year age period. For the 189 children who were enrolled in the study before the age of 3 months, the mean age at first infection was older for cyclosporiasis than for cryptosporidiosis (1.69 versus 1.36 years p<0.01). After an initial episode of cyclosporiasis, the likelihood of diarrhea decreased significantly (p=0.049) with each subsequent infection (Table 2). For cryptosporidiosis, this trend was less consistent and did not reach statistical significance.

In a regression analysis in which data were controlled for concurrent cyclosporiasis, the expected mean duration of oocyst shedding was longer for cryptosporidiosis associated with diarrhea than for cryptosporidiosis not associated with diarrhea (expected mean 9.4 versus 4.8 days p=0.0002). In the analogous regression analysis for concurrent cryptosporidiosis, a similar relationship was found for Cyclospora cayetanensis shedding with and without diarrhea (15.7 days versus 6.2 days p=0.004). Diarrheal episodes associated with cryptosporidiosis, but not cyclosporiasis, lasted longer than diarrheal episodes not associated with coccidian parasites (expected mean duration 4.67 days for cryptosporidiosis versus 2.55 days with no coccidia p<0001 mean 2.96 days for cyclosporiasis versus 2.55 days with no coccidia p=0.35).

Both parasitic infections were more frequent during December to May than June to November, but the effect was more marked for cyclosporiasis (relative risk [RR] 3.3 p<0.0001) than for cryptosporidiosis (RR 1.9 p<0.0001). After data were adjusted for seasonality and age, the risk for cyclosporiasis or cryptosporidiosis did not differ by household water supply at the time of entry into the study (Table 3). Using a field rather than a toilet or latrine for defecation was associated with a higher risk of cryptosporidiosis but not cyclosporiasis. No association with exposure to animals could be demonstrated for cryptosporidiosis, but cyclosporiasis was more common in children in households with avians, guinea pigs, rabbits, or any other domestic animal.

مناقشة

Our analysis confirms that cryptosporidiosis and cyclosporiasis are common infections in this community, with distinct age-related patterns of occurrence. As noted (4,15), cyclosporiasis affected cohort children at later ages than cryptosporidiosis. The reasons for this epidemiologic pattern are not clear. One possible explanation might be that early infections afford less effective immunity for Cyclospora cayetanensis من ل Cryptosporidium parvum. However, our data appear to contradict this hypothesis: first episodes of cyclosporiasis, but not cryptosporidiosis, protect against later symptomatic infection with the same organism. The development of better laboratory tools will be essential to elucidate the immune mechanisms involved. Another possibility is that the differences in age-specific incidence are related to predominant modes of exposure. This hypothesis is consistent with the assumption that Cyclospora cayetanensis is usually transmitted by exposure to contaminated environmental sources, from which young infants are usually relatively protected, while cryptosporidiosis can be transmitted by many routes, including from one toddler to another.

The ability of cryptosporidiosis to cause multiple symptomatic episodes may also be related to genetic heterogeneity. In a previous study of specimens from the same cohort, most cryptosporidiosis in this shantytown was caused by the Cryptosporidium parvum human genotype. However, children also had infections with C. parvum bovine and dog genotypes, C. meleagridis، و C. felis (8). Heterologous immunity may be less effective than homologous immunity. Although some polymorphism has been demonstrated in Cyclospora cayetanensis isolates (19), genetic studies are still in the early stages, and, to date, this parasite appears to be less heterogeneous than كريبتوسبوريديوم محيط. Nevertheless, immunity to both organisms occurs in this highly endemic setting, since immunocompetent adults rarely experience symptomatic infections (4).

For both coccidia, we found a high proportion of infections without diarrhea: 67% of cryptosporidiosis and 77% of cyclosporiasis episodes were not associated with diarrhea. These results differ from those reported in studies with different designs and reflect our methods, which aimed to detect as many coccidial infections as possible, independent of symptoms. Each child had a stool specimen screened nearly every week, so that 98% of the stool specimens were not collected during diarrheal episodes. Nevertheless, serologic data suggest that even intensive stool surveillance may miss a substantial proportion of cryptosporidiosis episodes (20). Data from the same Peruvian community showed that cryptosporidiosis without diarrhea had a substantial effect on childhood growth (21,22) because such infections may have long-term sequelae it is somewhat misleading to call them asymptomatic.

كريبتوسبوريديوم species infect a wide range of mammalian hosts and can be zoonotic infections (6), while Cyclospora cayetanensis has never been convincingly demonstrated to infect a nonhuman host (9–11). However, the animals most commonly associated with zoonotic C. parvum were rare in this urban setting: no families had calves, only one family had goats and lambs, and six families had adult sheep. This finding may explain why we could not show an association of cryptosporidiosis with animal exposure. Children in households with animals, especially birds, guinea pigs, and rabbits, appeared to be at higher risk of cyclosporiasis. The finding of an association with avians is consistent with results of a C. cayetanensis case-control study in Guatemala (14), but this association is still unexplained. Possibly the presence of domestic animals is a marker for some other unmeasured risk factor. Cyclosporiasis appears to be much more common in Lima than in the mountains of Peru (Asociación Benéfica PRISMA, Lima, Peru, unpub. data), and most residents of the study community migrated from the mountains to Lima. Raising domestic animals, especially poultry, may be more common among recent rural migrants with less exposure and therefore higher susceptibility to C. cayetanensis.

Our exposure data were collected at the beginning of longitudinal surveillance, and the time that elapsed between their collection and the occurrence of an infection could have been as long as several years, which may have decreased our ability to detect associations. Studies specifically designed to identify risk factors close to the time of an infection and use of molecular techniques to distinguish genotypes or strains may help clarify some of these issues.

As more longitudinal data become available for these organisms, we are gaining a clearer picture of the overall epidemiology of cyclosporiasis and cryptosporidiosis in endemic settings. Both organisms cause a spectrum of disease, from apparently asymptomatic infection to prolonged episodes of diarrhea that may have a profound effect on a child’s well-being. Our findings for cryptosporidiosis are consistent with the view that the organism infects children very early in life and has multiple routes of transmission, but mysteries remain concerning the cycle that maintains cyclosporiasis as an endemic infection. In-depth study of the transmission of C. cayetanensis will be key to designing effective strategies for intervention.

Dr. Bern is a medical epidemiologist in the Division of Parasitic Diseases, Centers for Disease Control and Prevention. Her research interests include the epidemiology of the enteric parasites Cyclospora و كريبتوسبوريديوم and microsporidia.


What is Infectious Disease Epidemiology? (مع الصور)

Infectious diseases are illnesses caused by organisms that enter the body, develop, and multiply. These organisms can be bacteria, protozoans, fungi, or viruses. Epidemiology is a branch of medicine that concerns the research of the causes, distribution, and control of diseases as they relate to a particular population. Infectious disease epidemiology, therefore, generally focuses on tracing the causes of communicable diseases within a community.

Many infectious diseases are currently managed with the aid of modern medicine — new communicable diseases, such as West Nile virus and SARS, however, may present more challenges. Infectious disease epidemiology is also proving that older diseases, like tuberculosis and malaria, may now present in forms that are more resistant to established treatments. Professionals in the field of infectious disease epidemiology play a crucial role in managing the effects of both old and emerging illnesses.

An epidemiologist is a medical scientist who specializes in researching and documenting factors that influence the development of diseases. In order to work in the field, an epidemiologist must have at least a master's degree from a school of public health. Epidemiologists most often study communicable diseases and collaborate with other medical professionals to focus on prevention and control. This specialty is known as infectious disease epidemiology.

Infectious disease epidemiologists may work in research or clinical settings. A researcher in the field typically focuses on eradicating and controlling communicable diseases. He may also focus on researching particular infectious diseases, such as tuberculosis, HIV, and influenza. This type of medical professional may work at schools of public health, colleges or universities, and medicals schools.

Clinical infectious disease epidemiologists may work in hospitals to formulate guidelines for the management of various communicable diseases. They may also serve as consultants to hospital medical staff in the control of infectious diseases. These epidemiologists collect and analyze laboratory results, geographic distribution, and severity of such conditions.

Some universities offer certificate programs for those who wish to gain graduate-level training in infectious disease epidemiology. These are typically structured as non-degree programs. Individuals who may benefit from this type of certification include laboratory professionals, nurses, veterinarians, and various physicians.

Many government health departments maintain their own infectious disease epidemiology programs. These initiatives help to monitor and control infectious diseases, including those that can be prevented by vaccines, such as bacterial meningitis. These programs also track food and waterborne illnesses, such as E. coli vectorborne conditions, like West Nile virus and zoonotic diseases, such as the plague. Such governmental groups are typically responsible for investigating outbreaks of these illnesses within their jurisdiction. The programs may also serve as information resources to healthcare providers, offering medical consultations in various cases.


Help stop the spread of COVID-19 and other infectious diseases in developing countries

The COVID-19 pandemic has meant that infectious disease is in the headlines throughout the world. COVID-19, however, is not the only infectious disease affecting developing communities in countries across South East Asia.

You can help stop the spread of infectious diseases. عندما انت donate to our current appeal, your donation provides improved access to healthcare facilities, funds outreach clinics, trains healthcare workers and more. Please donate.


شاهد الفيديو: مقرر علم الأوبئة. الحلقة 8: الوقاية في علم الأوبئة (قد 2022).