معلومة

آلية النقل في امتصاص السكريات الأحادية في الأمعاء الدقيقة

آلية النقل في امتصاص السكريات الأحادية في الأمعاء الدقيقة



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

يوجد في الغشاء الخلوي للخلايا المعوية بروتين ناقل متحرك يسمى ناقل الجلوكوز المعتمد على الصوديوم (SGLT1) ينقل الجلوكوز والجالاكتوز إلى داخل الخلية باستخدام الطاقة ، وتستمد الطاقة من مضخة الصوديوم والبوتاسيوم (النقل الأساسي النشط) كيف هذا محتمل لأننا نحتاج إلى طاقة في مضخة Na-K أيضًا؟


من قراءتي الأولية لهذا ، فإن SGLT1 لا يستخدم بنفسه الطاقة بشكل مباشر في شكل ATP. https://en.wikipedia.org/wiki/Sodium-glucose_transport_proteins يبدو أن امتصاص السكريات بواسطة هذا البروتين يتحقق عن طريق النقل المشترك. في هذه الحالة ، "يربطون" في ظهارة الأمعاء عن طريق تتبع تدفق أيونات الصوديوم مرة أخرى إلى الخلايا الظهارية. يرجع السبب في تدفق أيونات الصوديوم إلى الخلايا الظهارية إلى ارتفاع تركيزها خارج الخلايا. يتم إنشاء تدرج التركيز هذا والمحافظة عليه بواسطة مضخة Na-K. لذلك ، يتم استخدام ATP لإنشاء تدرج كيميائي أعلى [Na +] في الخارج مقارنة بالداخل. ثم يؤدي التدفق الطبيعي لـ Na + إلى أسفل تدرجه إلى "سحب" السكريات.


يتم توسط مرور كل من الجلوكوز والجالاكتوز ، المتشابهين جدًا كيميائيًا ، بواسطة ناقل يسمى SGLT1 ، وهو اختصار لـ سيعتمد على الأوديوم GLشارك ucoseتيransporter 1 ، الذي ينفذ النقل المشترك لجزيء واحد من الجلوكوز / الجالاكتوز مع اثنين من أيونات الصوديوم (ثم يتم إنفاق الطاقة لإزالة الصوديوم من الخلية وبالتالي الحفاظ على التدرج الذي يمكن أن يدخل الصوديوم الآخر على طوله مرة أخرى).
يدخل الفركتوز ، الذي يختلف كيميائيًا عن الجلوكوز والجالاكتوز ، إلى الخلايا عن طريق الانتشار الميسر ، ويسمى أيضًا النقل السلبي (بدون إنفاق للطاقة) بفضل ناقل GLUT5 (اختصار لـ GLسكوز تينوع الفارس 5).

التين .1 & # 8211 ميكروفيلي من الاثني عشر

تترك جميع السكريات الأحادية الثلاثة الخلية من خلال ناقل GLUT2 (اختصار GLسكوز تيransporter type 2) ، يدخل في مجرى الدم (الوريد البابي) ، ويصل إلى الكبد ثم يتم توزيعه على الأنسجة المختلفة.
امتصاص الكهارل والمذابات ، في هذه الحالة كلوريد الصوديوم والسكريات الأحادية ، ولكن نفس الشيء صحيح ه. ز. بالنسبة للأحماض الأمينية ، تكون مصحوبة بحركة الماء ، على الأرجح بفضل التدرج الاسموزي الناتج عن امتصاص الجزيئات المذكورة أعلاه. يُعتقد أن SGLT1 هو أحد المعززات الرئيسية لامتصاص الماء ، وبناءً على البيانات التجريبية التي تم الحصول عليها من الدراسات التي أجريت على بويضات Xenopus ، يبدو أن يصاحب نقل اثنين من أيونات الصوديوم وجزيء واحد من الجلوكوز مرور 260 جزيء من الماء، أي حوالي 3 لترات من الماء كل 100 جرام من الجلوكوز يتم امتصاصه ، وبالنظر إلى نقل الجلوكوز الذي يتم تناوله يوميًا مع الأطعمة ، فقد يتسبب ذلك في امتصاص عدة لترات من الماء عن طريق الجهاز الهضمي (حتى 9-11 لترًا إذا كان في يتم أخذ حساب الأحماض الأمينية في الاعتبار أيضًا).


الأمعاء الدقيقة هي المكان الذي يحدث فيه الهضم الكيميائي. يفرز البنكرياس معظم إنزيمات الجهاز الهضمي التي تعمل في الأمعاء الدقيقة وتدخل الأمعاء الدقيقة عبر قناة البنكرياس.

تدخل الإنزيمات الأمعاء الدقيقة استجابةً لهرمون كوليسيستوكينين ، الذي يتم إنتاجه في الأمعاء الدقيقة استجابةً لوجود العناصر الغذائية. يتسبب هرمون سيكريتن أيضًا في إطلاق البيكربونات في الأمعاء الدقيقة من البنكرياس من أجل تحييد الحمض الضار الذي يأتي من المعدة.

الأمعاء الدقيقة: توضح هذه الصورة موضع الأمعاء الدقيقة في الجهاز الهضمي.

الفئات الثلاث الرئيسية للمغذيات التي تخضع للهضم هي:

  1. البروتينات. تتحلل هذه إلى ببتيدات صغيرة وأحماض أمينية قبل الامتصاص. يبدأ تحللها الكيميائي في المعدة ويستمر في الأمعاء الغليظة. يفرز البنكرياس الإنزيمات المحللة للبروتين ، بما في ذلك التربسين والكيموتريبسين ، ويقسم البروتينات إلى ببتيدات أصغر. Carboxypeptidase ، وهو إنزيم حدودي لفرشاة البنكرياس ، يقسم حمض أميني واحد في المرة الواحدة. Aminopeptidase و dipeptidase خالية من منتجات الأحماض الأمينية النهائية.
  2. الدهون (الدهون). تتحلل هذه الأحماض الدهنية والجلسرين. يكسر البنكرياس ليباز الدهون الثلاثية إلى أحماض دهنية حرة وجليسريدات أحادية. يعمل ليباز البنكرياس بمساعدة أملاح الصفراء التي يفرزها الكبد والمرارة. ترتبط أملاح الصفراء بالدهون الثلاثية للمساعدة في استحلابها والمساعدة في الوصول عن طريق ليباز البنكرياس. يحدث هذا لأن الليباز قابل للذوبان في الماء ، لكن الدهون الثلاثية الدهنية كارهة للماء وتميل إلى التوجه نحو بعضها البعض وبعيدًا عن محيط الأمعاء المائي. الأملاح الصفراوية هي الشيء الرئيسي الذي يحتفظ بالدهون الثلاثية في محيطها المائي حتى يتمكن الليباز من تقسيمها إلى مكونات أصغر يمكن أن تدخل الزغابات للامتصاص.
  3. الكربوهيدرات. تتحلل بعض الكربوهيدرات إلى سكريات بسيطة أو سكريات أحادية (مثل الجلوكوز). يكسر أميليز البنكرياس بعض الكربوهيدرات (لا سيما النشا) إلى سكريات قليلة السكرية. تمر الكربوهيدرات الأخرى غير المهضومة إلى الأمعاء الغليظة لمزيد من التعامل مع البكتيريا المعوية.

القدرة على الامتصاص والتشخيص

يبدو أن امتصاص الفركتوز لدى البشر محدود عند تركيزات عالية من الفركتوز ، وهذا يتوافق مع قدرة الامتصاص المحدودة لنظام النقل الميسر (11). تبين أن نسبة البالغين الذين تم اختبارهم والذين أظهروا سوء امتصاص الفركتوز بواسطة BHT تعتمد على جرعة الفركتوز المعطاة (الشكل 2) (4 ، 15 ، 41 ، 50 ، 54). من الناحية الوظيفية ، قد ينشأ سوء امتصاص الفركتوز عندما يكون المدخول الغذائي أكبر من قدرة الامتصاص (مع الأخذ في الاعتبار شكل الفركتوز وما إذا كان هناك جلوكوز لتعزيز الامتصاص انظر المناقشة أدناه). إذا حدث سوء امتصاص الفركتوز نتيجة لانخفاض عتبة الامتصاص ، ومن المحتمل أن يقابل ذلك انخفاض قدرة النقل ، فلن تكون هناك إجابة تشخيصية ثنائية التفرع واضحة لمسألة سوء الامتصاص. بدلاً من ذلك ، سيكون هناك ، بين الأشخاص الأصحاء وأولئك الذين يعانون من أعراض سوء الامتصاص ، مجموعة من القدرات الامتصاصية للفركتوز ، والتي يتم موازنتها مع استهلاك الفركتوز الغذائي. لتعريف سوء امتصاص الفركتوز على أنه مستوى منخفض بشكل غير عادي لامتصاص الفركتوز يتطلب جرعة من السكر لـ BHT التي يمكن أن يتحملها معظم الأشخاص الأصحاء من الدراسات السابقة ، يبدو أن هذه العتبة هي 15 جم من الفركتوز (الشكل 2) (50 ، 54) ). يُظهر BHT علاقة مباشرة بين جرعة الفركتوز وسوء الامتصاص ويوضح أن هناك قدرة امتصاص محدودة تعتمد على الجرعة موجودة حتى في الأفراد الأصحاء.

الصورة 2.العلاقة بين جرعة الفركتوز (جرامات) والإيجابية بالنسبة المئوية لسوء الامتصاص في اختبار الهيدروجين في تنفس الفركتوز لدى البالغين الأصحاء (ص = 0.86, ص & lt 0.001 ، ن = 19 ، الانحدار اللوغاريتمي ، SPSS 18.0 لنظام التشغيل Windows) من 9 دراسات (الأرقام المرجعية بين قوسين) تتضمن 455 اختبار هيدروجين التنفس: أ (3) ، ب (4) ، ج (15) ، د (20) ، ه (41) ، و (50) ، ز (54) ، ح (59) ، ط (61).


آلية النقل في امتصاص السكريات الأحادية في الأمعاء الدقيقة - علم الأحياء

هضم وامتصاص البروتينات والكربوهيدرات

هضم وامتصاص البروتينات

معلومات عامة:

1. يجب على الإنسان تناول البروتينات والكربوهيدرات والدهون للحفاظ على وظيفة الأنسجة والأعضاء.

2. تتكون معظم هذه العناصر الغذائية من بوليمرات كبيرة يجب تكسيرها قبل توفيرها لخلايا الأمعاء للنقل.

3. يتم شق البروتينات الغذائية بواسطة هيدروليسات مع خصوصية رابطة الببتيد (الببتيداز).

4. Endopeptidases (المعروف أيضا باسم Proteases): مهاجمة روابط البروتين الداخلية لتحرير الببتيد الكبير & # 9 شظايا.

Exopeptidases: تشق من حمض أميني واحد في وقت من.

& # 9 نيو هامبشاير3 + ، amino peptidases أو COO - terminus ، carboxy peptidase.

5. يعمل Endo- و Exopeptidases بالتنسيق

هضم البروتين وامتصاصه

1. حمض الهيدروكلوريك المعدي هو المسؤول عن انخفاض درجة الحموضة & لتر 2 من عصير المعدة.

2. حمض المعدة يقتل الكائنات الحية الدقيقة ويغير طبيعة البروتينات الغذائية ويجهزها للتحلل المائي # 9 بواسطة البروتياز.

3. تحتوي عصائر المعدة على البروتياز المستقر الحمضي لعائلة البيبسين ، والتي تنتج شظايا كبيرة من الببتيد وبعض الأحماض الأمينية الحرة.

4. يكون هضم البروتين في هذه المرحلة جزئيًا ، حيث تدخل الأحماض الأمينية والبروتينات الصغيرة في الاثني عشر ، وتؤدي إلى إطلاق الكوليكتيستوكينين - البنكريوزيمين (CCK-PZ) في مجرى الدم.

& # 9 هذا الإصدار يبدأ إفراز البروتياز زيموجينات من البنكرياس و & # 9 إطلاق إنتيروبيبتيداز في القناة الهضمية.

1. عصير البنكرياس غني بمواد إنزيمات إندوبيبتيداز و كربوكسي ببتيداز.

2. إنتيروبيبتيداز المتحولين التربسينوجين البنكرياس إلى التربسين.

3. ينشط التربسين تلقائيًا المزيد من التربسينوجين وأنزيمات الطليعة الأخرى ، مما يحرر & # 9 كيموتريبسين ، إيلاستاز وكاربوكسي ببتيدازات A و B.

إفراز وتنشيط بروتياز البنكرياس:

الهضم عند حدود الفرشاة (سطح الخلايا الظهارية المعوية):

1. نظرًا لأن عصير البنكرياس لا يحتوي على نشاط أمينوببتيداز ملموس ، فإن الهضم النهائي لـ di- & # 9 والببتيدات الصغيرة يعتمد على إنزيمات حدود الفرشاة.

2. سطح الخلايا الظهارية المعوية غنية في endopeptidase و aminopeptidase.

3. المنتجات النهائية لعملية الهضم السطحي للخلية هي الأحماض الأمينية و الببتيدات الثنائية والثلاثية.

1. بعد الهضم ، يتم امتصاص الأحماض الأمينية والببتيدات الصغيرة بشكل مشترك مع الصوديوم عن طريق الأحماض الأمينية الخاصة بالمجموعة أو أنظمة نقل الببتيد.

2. هذه العمليات هي بوساطة الناقل ، هم تميز بين الأحماض الأمينية الطبيعية L والأحماض الأمينية D ، فإنها تتطلب طاقة (من تدرج Na + ، Na-K ATPase) ودرجات حرارة فسيولوجية.

يوجد ما لا يقل عن خمسة أنظمة نقل حدودية للفرشاة لـ:

& # 91. أحماض أمينية محايدة (أليفاتية وعطرية غير مشحونة)

& # 92. الأحماض الأمينية الأساسية (Lys ، Arg ، Cys ، Cys-Cys)

& # 93. الأحماض الأمينية الحمضية (Asp ، Glu)

& # 94. الأحماض الأمينية (برو ، هيدروكسي برولين)

& # 95. ثنائي وثلاثي الببتيدات

& # 9 عيب وراثي في ​​ناقل الأحماض الأمينية المحايدة.

& # 9 الأعراض: التهاب الجلد بسبب سوء امتصاص التربتوفان (& كوتنياسين & مثل فلاش)

& # 9 العواقب: ليس امتصاص ثنائي وثلاثي الببتيد خطير يوفر كميات قليلة من & # 9 & # 9 الأحماض الأمينية المحايدة الأساسية غذائيًا.

& # 9.مقدمة لحصى الكلى

& # 9 الأعراض: تكوين حصوات الكلى المؤلم بسبب سوء امتصاص السيستين (2 & # 9 & # 9 السيستين المرتبط بالكبريتيد)

& # 9 تدمير وتسطيح الزغابات المعوية مما يؤدي إلى سوء امتصاص عام.

& # 9 الأسباب: عدوى بكتيرية أو جلوتين (موجود في حبوب معينة مثل القمح والشعير) & # 9 الحساسية.

هضم وامتصاص الكربوهيدرات

1. توفر الكربوهيدرات عنصرًا رئيسيًا من متطلبات السعرات الحرارية اليومية ،

40%.

2. كثرة الوحيداتالسكريات- لا تحتاج إلى تحلل مائي قبل الامتصاص.

ديالسكريات- تتطلب إنزيمات حدود الفرشاة.

بوليالسكريات- تتطلب إنزيمات حدود الفرشاة ، وكذلك أميليز البنكرياس واللعاب & # 9 & # 9 أميليز للهضم.

تحلل بواسطة الأميليز إلى مالتوتريوز ، دكسترين محدود ، مالتوز ، جلوكوز

موجود في اللعاب وعصير البنكرياس.

محدد للروابط الداخلية 1،4-glucosidic في النشا.

فرشاة الهضم الكربوهيدرات الحدودية:

يتم إجراء التحلل المائي النهائي للسكريات الثنائية والقليلة إلى السكريات الأحادية بواسطة الجلوكوزيدات على سطح الأمعاء الدقيقة.

يتم امتصاص السكريات الأحادية عن طريق النقل بوساطة الناقل.

هناك نوعان معروفان على الأقل:

& # 91. ناقل أحادي السكاريد Na +

& # 92. Na + نظام نقل أحادي السكاريد من نوع الانتشار

1. لا يمكن امتصاص السكريات ثنائية ، وقليلة ، وعديد السكاريد التي لا تتحلل بالماء بواسطة الأميليز و / أو حدود الفرشاة & # 9 الأنزيمات.

2. تصل هذه الكربوهيدرات إلى الجزء السفلي من الأمعاء الذي يحتوي على البكتيريا.

3. تستخدم البكتيريا العديد من الكربوهيدرات المتبقية ، وتقوم بعملية التمثيل الغذائي لها وتنتج عن طريق - & # 9 منتجات مثل: غاز الهيدروجين والميثان وثاني أكسيد الكربون.

إخلاء المسؤولية: الآراء والآراء الواردة في الصفحات غير الرسمية لجامعة ولاية كاليفورنيا أو أعضاء هيئة التدريس أو الموظفين أو الطلاب هي آراء مؤلفي الصفحة. لم تتم مراجعة محتوى هذه الصفحات أو الموافقة عليها من قبل جامعة ولاية كاليفورنيا ، دومينجيز هيلز.


أين تذهب السكريات الأحادية مباشرة بعد الامتصاص في مجرى الدم من الأمعاء الدقيقة؟

يتم نقل الجلوكوز والجالاكتوز والفركتوز من الخلايا المعوية من خلال ناقل سداسي آخر (يسمى GLUT-2) في الغشاء القاعدي. هذه السكريات الأحادية ثم نشر "لأسفل" تدرج تركيز إلى شعري الدم في الداخل الزغابة.

وبالمثل ، ما هي المواد التي يمكن امتصاصها في الأمعاء الدقيقة؟ تشمل أمثلة العناصر الغذائية التي تمتصها الأمعاء الدقيقة الكربوهيدرات ، الدهونوالبروتينات والحديد والفيتامينات و ماء.

بالإضافة إلى ذلك ، أين تذهب السكريات الأحادية أولاً بعد الامتصاص؟

هؤلاء السكريات الأحادية نكون يمتص في مجرى الدم وينتقل إلى الكبد ، حيث يتم تحويل الفركتوز والجالاكتوز إلى جلوكوز ، والذي يتم تخزينه في الكبد أو نقله في الدم لإيصاله إلى خلاياك.

أين يذهب الجلوكوز بعد الأمعاء الدقيقة؟

هذه السكريات هي تلك التي يتم امتصاصها أخيرًا في الأمعاء الدقيقة. بمجرد امتصاصها ، تتم معالجتها بواسطة الكبد وتخزينها كجليكوجين. آخر الجلوكوز تنتقل عبر الجسم عن طريق مجرى الدم. هرمون الأنسولين يكون يفرز من البنكرياس ويسمح لـ الجلوكوز لاستخدامها كطاقة.


النتائج

كانت خزعات الاثني عشر التي تم إزالتها من كل من الأشخاص الضابطين ومرضى السكري من نفس الوزن (5.4 ± 1.1 و 5.2 ± 1.5 ملغ ، على التوالي). وقد انعكس هذا في قيم البروتين الكلي المستعاد من كل خزعة ، والتي كانت 1.25 ± 0.4 و 1.1 ± 0.3 مجم للأشخاص الضابطين ومرضى السكري ، على التوالي.

نقل أحادي السكاريد.

يتم عرض نتائج المعدلات الأولية لنقل الجلوكوز d بواسطة BBMV المعزول في الشكل 1. د - تم نقل الجلوكوز بطريقة تعتمد على Na + ، وكانت المعدلات الأولية لنقل الجلوكوز 26.9 ± 2.9 و 85.1 ± 16.3 ميكرولامول / ثانية −1 مجم بروتين −1 في السيطرة و BBMV السكري ، على التوالي. كان المعدل الأولي لامتصاص الجلوكوز d 3.3 أضعاف (ص & lt 0.05) في BBMV المعزولة من الخزعات المأخوذة من مرضى السكري مقابل عينات من مجموعة المقارنة.

رسم بياني 1.المعدل الأولي لامتصاص الجلوكوز د في حويصلات غشاء حدود الفرشاة (BBMV) المحضرة من خزعات الاثني عشر للأشخاص الضابطين ومرضى السكري. تم قياس المعدل الأولي لنقل الجلوكوز 0.1 ملي مولار في BBMV عند 37 درجة مئوية في وجود NaSCN ، باستخدام تقنية إيقاف الترشيح السريع ، كما هو موضح سابقًا (المرجع 31). القيم تعني ± SE لـ 8 تجارب أجريت في ثلاث نسخ (ص = 0.012).

تم اقتراح (19 ، 20) أن GLUT2 ، ناقل أحادي السكاريد BLM ، موجود على الغشاء اللمعي للخلايا المعوية الصائمية للجرذان وأن نشاط ووفرة هذا البروتين يتم تعزيزهما في أمعاء الفئران المصابة بداء السكري الناجم عن الستربتوزوتوسين. لتقييم الوجود المحتمل لـ GLUT2 في BBMV المعزول من الأشخاص الضابطين ومرضى السكري ، تم قياس امتصاص 1 ملي مولار 2-deoxy- d -glucopyranoside في وجود وغياب 50 ميكرومتر من السيتوشالاسين B. لم يكن هناك cytochalasin B حساس 2 -الديوكسي- د-غلوكوبيرانوزيد في أي مجموعة من الحويصلات الغشائية ، مما يشير إلى عدم وجود GLUT2 وظيفي.

تحديد وفرة بروتينات نقل السكاريد الأحادي.

لتحديد ما إذا كانت الزيادة في نشاط SGLT1 التي شوهدت في عينات مرضى السكري ناتجة عن زيادة في مستويات بروتين SGLT1 ، أجرينا تحليل لطخة غربية. كما هو مبين في الشكل 2 ، يتعرف الجسم المضاد على بروتين واحد قدره 78 كيلو دالتون (12) ، يتوافق مع SGLT1 ، في العينات المأخوذة من كل من الأشخاص الخاضعين للمراقبة ومرضى السكري. تم حظر هذا النطاق على وجه التحديد عن طريق الامتصاص المسبق للجسم المضاد الأولي بالببتيد المناعي (البيانات غير معروضة). زيادة بمقدار 4.3 أضعاف (ص & lt 0.01) في وفرة SGLT1 في BBMV المعزول من مرضى السكري (85.2 ± 13.4 pmol / mg بروتين ،ن = 6) مقارنة بالضوابط (20.0 ± 5.6 pmol / mg بروتين ، ن = 6) بواسطة النشاف الغربي الكمي ، باستخدام الببتيد الاصطناعي الذي تم رفع الجسم المضاد SGLT1 إليه كمعيار (9). تم تحديد وفرة ناقل الفركتوز GLUT5 أيضًا في نفس مجموعة BBMV بواسطة النشاف الغربي. تشير النتائج (الشكل 2) إلى أن مستوى ناقل الفركتوز GLUT5 قد زاد أيضًا بشكل كبير ، حيث ارتفع بمقدار 4.1 أضعاف (ص & lt 0.01) في مرضى السكري مقارنة مع أفراد المجموعة الضابطة.

الصورة 2.تحليل اللطخة الغربية لتعبير SGLT1 و GLUT5 في BBMV المعزول من خزعات الاثني عشر لموضوعات التحكم (C) ومرضى السكري (D). تم فصل بروتينات BBMV (7 ميكروغرام / حارة) على 8 ٪ (وزن / حجم) بولي أكريلاميد هلام يحتوي على 0.1 ٪ (وزن / حجم) SDS ثم نقلها كهربائيًا إلى غشاء بولي فينيلدين ثنائي فلوريد (PVDF) (Immun-Blot PVDF ، Bio-Rad). تم تحديد كمية SGLT1 كما هو موضح سابقًا (المرجع 9). تم قياس شدة العصابات المناعية المكتشفة في BBMV من مجموعة التحكم وعينات السكري باستخدام قياس كثافة المسح (Phoretix). بالنسبة لـ SGLT1 ، القيم تعني ± SE المعطى كـ pmol SGLT1 بروتين / مجم بروتين BBMV (ن = 6). بالنسبة إلى GLUT5 ، فإن القيم تعني ± SE نظرًا لوفرة مقياس الكثافة (ن = 6). مم ، الكتلة الجزيئية.

لم يتفاعل تحليل اللطخة الغربية ، مع وجود جسم مضاد مرفوع ضد منطقة COOH الطرفية لـ GLUT2 البشري (37) ، مع أي بروتينات في BBMV من الأشخاص الضابطين أو مرضى السكري. ومع ذلك ، تفاعل الجسم المضاد مع بروتين 55 كيلو دالتون في BLMV المعزول من قطع مقطوعة من الأمعاء الدقيقة البشرية. لم يكن هناك تفاعل متقاطع للأجسام المضادة GLUT2 مع أي بروتينات في BBMV معزولة من نفس الأجزاء المقطوعة من الأمعاء البشرية (الشكل 3). تشير البيانات الأخيرة إلى أن GLUT2 لا يتم التعبير عنه على الغشاء اللمعي للأمعاء من البشر الأصحاء و / أو مرضى السكري. تُظهر البيانات أيضًا أن BBMV المعزول من الأمعاء البشرية خالٍ من أي تلوث من BLM.

تين. 3.تحليل اللطخة الغربية لتعبير GLUT2 في حويصلات الغشاء القاعدية (BLMV) و BBMV المعزولة من استئصال الأمعاء الدقيقة والخزعات البشرية. تم فصل بروتينات BBMV و BLMV (10 ميكروغرام / حارة) على 8 ٪ (وزن / حجم) بولي أكريلاميد هلام يحتوي على 0.1 ٪ (وزن / حجم) SDS ثم نقل كهربائي إلى غشاء PVDF (Immun-Blot PVDF ، Bio-Rad). تم فحص الأغشية بجسم مضاد متعدد النسيلة مرفوع ضد GLUT2 البشري. لين 1، BBMV معزولة من قطعة مستأصلة من الأمعاء الدقيقة القريبة من الإنسان الممر 2، BLMV معزولة من قسم من نفس الأنسجة مثل الممر 1الممر 3، BBMV المعزول من خزعات الاثني عشر للأشخاص الضابطين ، انظر الشكل 2 أيضًا الممر 4، BBMV المعزول من خزعات الاثني عشر لمرضى السكري ، انظر الشكل 2 أيضًا.

وفرة وأنشطة إنزيمات السكاريداز في BBMV المعوي من مرضى السكري وموضوعات المراقبة.

بعد أن أثبتنا أن هناك زيادة كبيرة في مستويات بروتينات SGLT1 و GLUT5 في أمعاء مرضى السكري مقارنة بأمعاء الأفراد الأصحاء ، سعينا إلى تحديد ما إذا كانت هذه الزيادة محددة أم نتيجة لتغيير عام في مستويات بروتينات BBMV. لذلك ، تم قياس مستويات disaccharidase lactase و sucrase في نفس مجموعات BBMV ، وتم عرض النتائج في الشكل 4. وفقًا لتقييم تحليلات قياس الكثافة (الشكل 4) ، زادت مستويات السكراز (277.8 ± 26.4 في الأشخاص الخاضعين للمراقبة مقابل 391 ± 42.9 في مرضى السكري) بمقدار 1.4 ضعفًا (ص & lt 0.1) ووفرة اللاكتيز (195.1 ± 34.8 في المجموعة الضابطة مقابل 294.9 ± 43.2 في مرضى السكري) تم تعزيزها بمقدار 1.5 ضعف (ص & lt 0.05). تم قياس أنشطة السوكراز واللاكتاز في نفس مجموعات BBMV وتبين أنها تزداد في BBMV لمرضى السكري بمقدار 2.5 و 2.2 ضعفًا ، على التوالي ، مقارنةً بالضوابط (الجدول 1) ، مما يشير إلى أن الزيادة في وفرة هذه السكاريداز بسبب بروتين وظيفي محسن. لم يكن هناك اختلاف في قيم التخصيب أو الاسترداد بين مجموعتي التحكم ومرضى السكري ، مما يشير إلى أن الاختلافات في النشاط والوفرة لا ترجع إلى الاختلاف في نقاء BBMV.

الشكل 4.تحليل اللطخة الغربية لتعبير ديساكهاريداز في BBMV المعزول من خزعات الاثني عشر لموضوعات التحكم (C) ومرضى السكري (D). تم تجريد غشاء PVDF المستخدم في الشكل 2 وتطهيره بأجسام مضادة وحيدة النسيلة للسكراز ثم اللاكتاز ، كما هو موصوف في الطرق. تم قياس شدة العصابات المناعية المكتشفة في BBMV من مجموعة التحكم وعينات السكري باستخدام قياس كثافة المسح (Phoretix). القيم تعني ± SE المعطاة على أنها وفرة قياس الكثافة (ن = 6).

الجدول 1. نشاط السكراز واللاكتاز في BBMV المعزول من خزعات الاثني عشر لمرضى التحكم ومرضى السكري

القيم تعني ± SE للتجارب المنفذة في نسختين. النتائج تعطى على شكل μmol · min −1 · mg بروتين −1 ، باستثناء الانتعاش ، والذي يعطى بنسبة٪. للتحكم في نشاط السكراز ، n = 5 ولتحكم في نشاط اللاكتيز ، n = 8. بالنسبة لمجموعات مرضى السكري ، n = 6. تم قياس الأنشطة المحددة للسكراز واللاكتاز في حويصلات غشاء حدود الفرشاة (BBMV) ، كما هو موضح سابقًا (المرجع) .31). تم تحديد تركيزات الجلوكوز باستخدام مجموعة متاحة تجاريًا (Boehringer-Mannheim). تم تقييم اللاكتيز في وجود 0.2 ملي مولار من كلورومركوريبنزوات لتثبيط أي نشاط محتمل للجلاكتوزيداز.

تشير الزيادة من 1.4 إلى 1.5 ضعفًا في مستويات ديساكاريداز إلى أن التحسن في مستويات بروتينات BBM يمكن أن يكون جزئيًا بسبب الزيادة العامة في مستويات البروتين في أمعاء مرضى السكري. من الجدير بالذكر ، مع ذلك ، أن هذه الزيادة هي نصف الزيادة الإجمالية في وفرة SGLT1 و GLUT5 المكتشفة في BBMV المعزولة من أمعاء مرضى السكري.

وفرة من البروتينات الهيكلية β-actin و villin في BBMV المعوي من مرضى السكري وموضوعات المراقبة.

لتحديد ما إذا كانت التغيرات في مستويات بروتين BBM في أمعاء مرضى السكري مرتبطة بأي تعديل في بنية الأمعاء ، قمنا بقياس وفرة البروتينات الهيكلية β-actin و villin. النتائج معطاة في الشكل 5. كانت وفرة β-actin 247.9 ± 80.4 U في BBMV المعزولة من أمعاء الأشخاص الضابطة و 515.8 ± 102.6 U في مرضى السكري ، مما يمثل زيادة بمقدار 2.1 ضعفًا (ص & lt 0.005) في بيتا-أكتين في عينات BBMV من مرضى السكري. زيادة مماثلة بمقدار 2.2 ضعفًا (ص & lt 0.1) في مستويات الشرير ، كانت الوفرة 26.2 ± 4.2 مقابل 58.9 ± 11.6 وحدة في المجموعة الضابطة مقابل مرضى السكري.

الشكل 5.تحليل اللطخة الغربية لتعبير الشرير والأكتين في BBMV المعزول من خزعات الاثني عشر للأشخاص الضابطين (C) ومرضى السكري (D). تم تجريد أغشية PVDF واستنساخها بأجسام مضادة وحيدة النسيلة لـ β-actin ثم الشرير ، كما هو موصوف في الطرق. تم قياس شدة العصابات المناعية المكتشفة في BBMV من مجموعة التحكم وعينات السكري باستخدام قياس كثافة المسح (Phoretix). القيم تعني ± SE المعطاة على أنها وفرة قياس الكثافة (ن = 6).

تحليل اللطخة الشمالية.

لتحديد ما إذا كانت التغييرات في مستويات البروتين الناقل أحادي السكاريد مرتبطة بأي تغييرات في مستويات الرنا المرسال المقابل ، أجرينا النشاف الشمالي لعينات الحمض النووي الريبي المعزولة من عينات التحكم وخزعات مرضى السكري. النتائج معروضة في الشكل 6. كان تحميل RNA ، كما تم تقييمه بواسطة 18S rRNA ، متشابهًا في جميع العينات وأشار إلى أنه لا يوجد فرق كبير في مستويات 18S rRNA بين عينات مرضى السكري وعينات التحكم. لتصحيح الاختلافات التي لا تذكر في التحميل ، قمنا بتطبيع جميع قيم قياس الكثافة إلى إشارات الرنا الريباسي 18S.

الشكل 6.تحليل اللطخة الشمالية للحمض النووي الريبي الكلي المعزول من خزعات الاثني عشر لموضوعات التحكم (C) ومرضى السكري (D). تم فصل إجمالي الحمض النووي الريبي (5 ميكروغرام / ممر) على هلام تغيير طبيعة agarose بنسبة 1 ٪ ونقله إلى غشاء نايلون (Hybond N ، Amersham). تم مسح العينات الشمالية باستخدام مسبار SGLT1 (كدنا) بشري يحمل علامة P 32 ، كما هو موضح في الطرق. تم تجريد الأغشية بشكل متسلسل واستنساخها من أجل GLUT5 و β-actin و 18S rRNA و GLUT2 البشري. تم مسح الصور الشعاعية ، وتم قياس الإشارات من عينات التحكم وعينات مرضى السكري بطريقة قياس الكثافة (Phoretix). القيم تعني ± SE المعطاة كوحدات قياس كثافة (ن= 5).

تم تهجين مسبار SGLT1 (كدنا) البشري إلى ثلاثة نصوص في جميع العينات ، نسخة رئيسية من ∼4.8 كيلو بايت ونسختين ثانويتين من 2.6 و 2 كيلو بايت ، بما يتوافق مع التقارير السابقة (18). أشار تحليل قياس الكثافة إلى زيادة ملحوظة بمقدار 3.1 ضعفًا (ص & lt 0.05) في مجموع وفرة النسخ في عينات الحمض النووي الريبي المعزولة من أمعاء مرضى السكري. حدد مسبار GLUT5 (كدنا) البشري ثلاثة نصوص (4) من ∼3.8 و 2 و 1.5 كيلو بايت في كل من عينات الحمض النووي الريبي للسيطرة والسكري. كانت مستويات GLUT5 mRNA أعلى بثلاثة أضعاف (ص & lt 0.05) في عينات مرضى السكري مقارنة بالضوابط. تم تهجين مسبار GLUT2 (كدنا) البشري إلى ثلاث نسخ من 5.4 و 3.4 و 2.9 كيلو بايت ، بما يتوافق مع التقارير السابقة (4). كانت مستويات GLUT2 mRNA أعلى بثلاثة أضعاف (ص & lt 0.05) في عينات مرضى السكري مقارنة بالضوابط. لم يكن هناك فرق معنوي في مستويات β-actin mRNA (55 ± 5 مقابل 56 ± 5 وحدات عشوائية للأشخاص الضابطين مقابل مرضى السكري ، على التوالي) بين المجموعتين.


امتصاص الكربوهيدرات



النشا هو أكثر أنواع الكربوهيدرات شيوعًا في النظام الغذائي للإنسان. يتم تقسيم هذا إلى جلوكوز على مرحلتين:

  • في الفم، الأميليز اللعابي يبدأ في هضم النشا. على الرغم من عدم حدوث الكثير من الهضم ، إلا أنه يساعد على تخليص الفم من النشا الذي يساعد على منع العدوى البكتيرية.
  • يتم هضم ما تبقى من النشا بواسطة الأميليز البنكرياس في الاثني عشر لتكوين المالتوز ، وهو ثنائي السكاريد. كما يتم هضم الجليكوجين.
  • يتم هضم السكريات في السكريات الأحادية بواسطة ديساكاريداس. ويشمل ذلك المالتوز والسكروز واللاكتوز باستخدام ثلاثة إنزيمات مختلفة:

السكروز؟ جلوكوز + فركتوز

اللاكتوز؟ جلوكوز + جالاكتوز

تم العثور على ديساكاريداس بشكل عام داخل غشاء الخلية الظهارية اللفائفي بحيث يمكن صنع الجلوكوز في المنطقة التي يحتاج إلى امتصاصها.

أثناء الهضم ، تمتص الخلايا الظهارية في الأمعاء الدقيقة الكربوهيدرات بطرق مختلفة:


كيف يتم امتصاص الجلوكوز من الجهاز الهضمي؟ كيف يتم الحفاظ على مستويات السكر في الدم؟

يتم امتصاص الجلوكوز بواسطة آلية النقل المشترك لجلوكوز الصوديوم.
يتم الحفاظ على مستويات الجلوكوز في الدم عن طريق الكبد والأنسولين والجلوكاجون وبعض الهرمونات الأخرى.

تفسير:

امتصاص الجلوكوز يسمى نقل العناصر الغذائية من تجويف الأمعاء إلى مجرى الدم بالامتصاص.

يتم هضم الأطعمة الكربوهيدراتية التي نأكلها في السكريات الأحادية (الجلوكوز ، الفركتوز ، الجالاكتوز). ما يقرب من 80 في المائة من هذه السكريات الأحادية عبارة عن جلوكوز. يتم امتصاص الجلوكوز في الأمعاء الدقيقة عن طريق الخلايا الامتصاصية.

تتكون عملية نقل الجلوكوز من تجويف الأمعاء إلى الخلية الامتصاصية من مرحلتين. في المرحلة الأولى يتم نقل أيون الصوديوم من داخل الخلايا إلى السائل الخلالي. هذا يؤدي إلى انخفاض تركيز الصوديوم داخل الخلية.

ثم تبدأ المرحلة الثانية. نتيجة لانخفاض الصوديوم داخل الخلايا ، يتم نقل أيونات الصوديوم من تجويف الأمعاء عن طريق الانتشار الميسر (الانتشار بمساعدة بروتين النقل). يتميز بروتين النقل الذي يساعد في هذه الحالة بخصوصية. ينقل أيون الصوديوم مع الجلوكوز. في الواقع ، يقوم هذا البروتين بسحب الجلوكوز مع أيون الصوديوم من التجويف إلى الخلية.

بمجرد دخول الخلية ، تتسبب بروتينات وإنزيمات النقل الأخرى في الانتشار السهل للجلوكوز من خلال الأغشية القاعدية والجانبية للخلية إلى السائل الخلالي ومن هناك إلى الدم.

تنظيم مستوى السكر في الدم في الشخص الطبيعي ، يتم التحكم في مستوى الجلوكوز في الدم بشكل ضيق من خلال الآليات التالية:


شاهد الفيديو: احياء تانيه ثانوي الترم الاول 2022. الهضم في الامعاء + العصارات الهاضمة. مبروك التقفيل مقدما (سبتمبر 2022).