معلومة

كيف تنتقل فيروسات الروتا البشرية بشكل عام؟

كيف تنتقل فيروسات الروتا البشرية بشكل عام؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أعلم أن الفيروسات العجلية هي فيروسات RNA مزدوجة الشريطة وأتساءل عما إذا كان انتقال الإنسان مشابهًا لأنماط الانتقال البيطري.


انتقال البراز الفموي. المرجع من https://en.wikipedia.org/wiki/Rotavirus


كيف تنتقل فيروسات الروتا البشرية بشكل عام؟ - مادة الاحياء

آليات العدوى وانتشار الفيروسات عبر الجسم

(الصفحات 595-614 في كتابك)

التسبب الفيروسي = العملية الكاملة التي تسبب بها الفيروسات المرض

الفوعة = الإمراضية = قدرة الفيروس على إحداث المرض

  • الجزيئات الكبيرة (10 & # 181 م وما فوق) يتم ترشيحها على الطبقة المخاطية من القرينات الأنفية. ثم اجتاحت المريء
  • عادة ما تكون الجسيمات الوسيطة (5-10 & # 181 م) محاصرة في الطبقة المخاطية من القصبة الهوائية والقصيبات. ومن هناك ينجرفون إلى المريء.
  • غالبًا ما تصل الجسيمات الأصغر إلى الحويصلات الهوائية في الرئتين حيث يمكن أن تصيب بالعدوى أو تتلف بواسطة الضامة السنخية.
  • الرئتين والأنسجة المخاطية الأخرى هي مواقع إفراز الغلوبولين المناعي (IgA) الذي سيسهل قتل الفيروس
  • طبقة سميكة من المريء
  • الأجسام المضادة إفرازية (IgA)
  • المواد الكيميائية - الصفراء وحمض المعدة والبروتياز

ج- الجلد والجهاز التناسلي والملتحمة

جلد: الطبقة الخارجية الصلبة لا يمكن اختراقها تقريبًا - يتم الدخول من خلال الجروح والخدوش والعضات (حشرة أو حيوان) ، علاجي المنشأ (تدخل بشري - إبر)

تنتج بعض الفيروسات عدوى موضعية في الجلد (الورم الحليمي) ، لكن معظمها ينتقل عبر الجلد إلى طبقات أعمق وفي النهاية إلى مجرى الدم (فيرميا).

الجهاز الهضمي: السبيل التناسلي هو طريق دخول مسببات الأمراض المهمة مثل فيروس الهربس البسيط ، الورم الحليمي ، فيروس نقص المناعة البشرية ، HTLV ، التهاب الكبد B و C. النشاط الجنسي يمكن أن يسبب تمزقات دقيقة في المهبل والإحليل ، والتي قد يدخل من خلالها الفيروس. يبقى بعضها موضعيًا (فيروس الورم الحليمي) ، والبعض الآخر ينتشر بشكل منتظم (فيروس نقص المناعة البشرية ، التهاب الكبد الوبائي وجيم ، HTLV)

عيون: الملتحمة لها آليات وقائية (الليزوزيم في الدموع ، الغسل ، مسح الجفن ، إلخ) وهي ليست عادةً طريقًا للعدوى. ومع ذلك ، يمكن لبعض الفيروسات أن تصيب هنا. عادة ما تكون العدوى من خلال تمزق صغير في الملتحمة وحتى بعد ذلك تبدأ العدوى عادة بالتلقيح المباشر (اللمس الجسدي لشيء به الفيروس).

ج: للفيروسات خيار إعداد العدوى عند نقطة دخولها إلى الجسم أو دخول مجرى الدم والإصابة بالعدوى في نقطة أخرى.

اتجاه التبرعم مهم جدًا لكيفية انتشار الفيروس. إذا انتشر على السطح القمي ، فعادةً ما يتم إطلاقه في التجويف حيث يمكن أن ينتشر بسرعة على السطح الظهاري التجويفي ، أو حتى يتساقط إلى السطح الخارجي للمضيف. إذا برعم بشكل أساسي ، فسوف يواجه حركة بطيئة وعدد لا يحصى من دفاعات المضيف. في كثير من الحالات ، يحدد الناشئون نوع العدوى التي تم تكوينها.

ب. انتشار محلي على الأسطح الظهارية

لا يحدث هذا كثيرًا على الجلد لأنه يصعب على الفيروس أن ينتقل دون مساعدة الماء. تصيب فيروسات الورم الحليمي الطبقة القاعدية من البشرة ولكن الفيروسات لا تنضج حتى تتحرك الخلايا نحو السطح الخارجي للجلد وتصبح متقرنة. في هذه المرحلة ، ينضج الفيروس وينتج الثآليل. تظل بعض فيروسات الجدري ، مثل المليساء المعدية و orf و tanapox موضعية في الجلد ، وتنتشر خلية إلى خلية ، وتسبب كتل (نقاط العدوى) في الجلد. تدخل فيروسات الجدري الأخرى ، مثل الجدري ، الجهاز اللمفاوي وتنتشر في جميع أنحاء الجسم.

في الظهارة الداخلية السطح مغطى بالماء وهذا يجعل الانتشار أسهل بكثير. لذلك تميل هذه العدوى إلى أن يكون لها وقت حضانة أقصر. في حالة الفيروسات المخاطانية ، وفيروس الأنفلونزا ، والفيروس العجلي ، يُصاب النسيج الظهاري بالعدوى ولكن لا يوجد غزو خارج هذه الطبقة - ربما بسبب نقص المستقبلات الخلوية في طبقات الأنسجة العميقة ، أو ربما بسبب ارتفاع درجات الحرارة في الأنسجة الخلوية العميقة . ومع ذلك ، لا يزال من الممكن أن تكون شديدة للغاية.

جيم تحت الظهارة الغزو انتشار الأيونات واللمفاوية

الجهاز الليمفاوي هو نظام من القنوات والأوعية والغدد التي تقع أسفل الغشاء القاعدي للجلد. الغرض الرئيسي من المراقبة المناعية - الكشف عن الغزاة الأجانب والتخلص منهم. يمكن العثور على العديد من الخلايا المناعية في العقد الليمفاوية والسائل الليمفاوي. من المحتمل أن تكون البلاعم هي المدافعين الأساسيين. يأكلون الفيروسات ويستخدمون أجزاء البروتين لتنشيط الاستجابة المناعية.

تتهرب الفيروسات من الجهاز الليمفاوي بطريقتين أساسيتين. يمكن أن تصيب الخلايا المناعية مباشرة (التي تجد طريقها في النهاية إلى مجرى الدم) ، أو يمكن أن تمر بسرعة عبر الجهاز الليمفاوي (تهرب الضامة) وفي مجرى الدم.

د- فيرميا الأولية والثانوية

أول دخول للفيروس إلى مجرى الدم هو الفيروس الأولي (يمكن أن يكون نشطًا أو سلبيًا). قد يكون هذا الفيروس تحت الإكلينيكي وهو الطريق الذي تصل به الفيروسات إلى مواقع الإصابة. بعد حدوث العدوى ، يمكن أن تحدث فيروسية ثانوية بسبب إفراز الفيروس من العضو المصاب. يمكن أن يكون هذا الفيروس الدماغي سببًا للعدوى في موقع آخر من الجسم.

قد تنتشر الفيروسات بحرية في الدم (فيروسات الكبد ، وفيروسات التوغا ، والفيروسات المصفرة ، والفيروسات المعوية) ، أو قد ترتبط بخلايا الدم البيضاء (WBC) ، أو الصفائح الدموية ، أو كريات الدم الحمراء وتؤويها (فيروس نقص المناعة البشرية ، حمى الوادي المتصدع ، حمى القراد في كولورادو). يصعب القضاء على العدوى الفيروسية الأخيرة وتميل إلى أن تكون أكثر عدوى مستمرة.

الضامة لها علاقة كبيرة بنوع العدوى التي قد تحدث بعد الإصابة بالفيروس الأولي. العوامل المهمة هي منطقة الجسم التي تحدث فيها العدوى (أنواع مختلفة من الضامة في أجزاء مختلفة من الجسم) ، وقابلية الضامة للعدوى ، وحالة تنشيطها ، وعمر ووراثة الجينات. مضيف. في معظم الحالات ، تعد البلاعم مدمرة فعالة للفيروس ، ولكن في بعض الحالات ، كما هو الحال في حمى الضنك ، قد تعمل كمضيف وتنقل الفيروس إلى أجزاء مختلفة من الجسم.

ترتبط العدوى في موقع ما بعد الإصابة بالفيروس الأولي بدرجة كبيرة بطبيعة الخلايا البطانية الوعائية في هذا الموقع وكمية تدفق الدم عبر الموقع. تميل الفيروسات إلى الارتباط بشكل أفضل في المناطق التي يكون فيها تدفق الدم أبطأ. قد تمر الفيروسات عبر الخلايا البطانية عن طريق الضغط بين الخلايا ، أو عن طريق إصابتها مباشرة والانتقال من خلية إلى أخرى.

نظرًا لأن جهاز المناعة لديك يحارب الفيروسات باستمرار في مجرى الدم ، يجب أن يكون هناك نوع من الآلية لإخماد الفيروس باستمرار للحفاظ على الفيروس. هذا مهم بشكل خاص في الانتشار إلى أجزاء معينة من الجسم مثل الجهاز العصبي المركزي ، حيث يكون الفيروس المستمر ضروريًا حتى يتمكن الفيروس من عبور حاجز الدم / الدماغ. عادة ما يتم الحفاظ على viremia إما عن طريق العدوى المباشرة لخلايا الدم (الكريات البيض عادة) أو إصابة عضو آخر ينقل الفيروس باستمرار إلى مجرى الدم.

هـ- المواقع الثانوية للعدوى.

الجلد - ينتج عن هذا عادة نوع من الطفح الجلدي يتكون من لطاخات أو حطاطات أو حويصلات أو بثور.

الجهاز العصبي المركزي - ينتشر عادة من الأوعية الدموية في السحايا والضفيرة المشيمية وعدوى الخلايا العصبية في السائل النخاعي ، أو مباشرة من الأوعية الدموية للدماغ والنخاع الشوكي. عادة ما يكون الانتشار إما عن طريق إصابة الخلايا البطانية أو بالنقل مباشرة عبر الطبقة البطانية. نادرًا ما تنتقل الكريات البيض المصابة إلى الدماغ.

طريق آخر مهم هو انتقال الفيروس إلى الخلايا العصبية (داء الكلب ، الحماق ، الهربس البسيط)

التهاب السحايا هو عدوى تصيب بطانة الدماغ والجهاز العصبي المركزي (السحايا)

التهاب الدماغ هو عدوى تصيب الدماغ

أعضاء أخرى - الكبد (التهاب الكبد) والقلب (التهاب القلب) والرئتين (الالتهاب الرئوي) والغدد اللعابية (النكاف) والخصيتين (التهاب الخصية)

الجنين - 1) تأثيرات ماسخة (CMV والحصبة الألمانية) مثل الصمم والعمى وعيوب القلب الخلقية والدماغ 2) موت الجنين (الجدري ، بارفو 19)

أساس المدارية

  • المستقبلات الخلوية
  • عوامل النسخ - تعمل بعض عناصر المحسن فقط مع عوامل نسخ خلوية محددة (الكبد B في الكبد ، الورم الحليمي 11 في الخلايا الكيراتينية)
  • البروتياز الخلوي - وجود البروتياز الخلوي الضروري لشق البروتينات الفيروسية لتكوين فيروس ناضج - إنفلونزا HA و tryptase Clara

غالبًا ما يحدد موقع الدخول طريقة الانتشار وشدة المرض - داء الكلب.

ضروري للحفاظ على العدوى في poulation.

أ. الجهاز التنفسي والأنف البلعومي

المخاط أو اللعاب الناتج عن السعال والعطس والكلام - الحصبة. جدري الماء والحصبة الألمانية. انتقال مباشر للعاب أو المخاط - فيروسات الهربس ، CMV ، EBV

B. البراز

فيروسات معوية - يمكن أن تستمر في كثير من الأحيان لفترات أطول من الوقت (غير مغلفة)

C. الجلد

الاتصال المباشر اللازم للانتقال - المليساء المعدية ، الثآليل ، الهربس التناسلي ، فيروسات الجدري.

D. البول

Viruria هي الطريقة الرئيسية للتخلص من عدوى القوارض بفيروس الأرينا. فيروس النكاف والفيروس المضخم للخلايا في البشر

E. الحليب

CMV في حليب الأم

إفرازات الأعضاء التناسلية

فيروس نقص المناعة البشرية ، HSV I ، HSV II ، فيروس الورم الحليمي ، التهاب الكبد B و C ، HTLV

ز- الدم وسوائل الجسم

التهاب الكبد B ، C ، D ، HIV ، HTLV. لحسن الحظ ، لا يمكن أن تنتقل بعض أنواع الحمى النزفية المميتة إلا بهذه الطريقة.

H. لا سفك - قصة كورو


يستعين فيروس الروتا بمصادر خارجية للبروتين الخلوي CK1-alpha لتجميع مصانع الفيروسات

صورة مجهرية إلكترونية للإرسال لجزيئات فيروس الروتا السليمة ، صورة مجهرية إلكترونية مزدوجة الإرسال لجزيئات فيروس الروتا السليمة ، ذات غلاف مزدوج. الائتمان: CDC

تتكاثر فيروسات الروتا ، مثلها مثل جميع الفيروسات ، داخل الخلايا الحية. يتطلب صنع فيروسات جديدة تجميع مصانع النسخ المتماثل عبر عملية معقدة قليلة المعرفة تتضمن مكونات فيروسية وخلوية. تقرير في وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم بواسطة فريق متعدد التخصصات بقيادة باحثين في كلية بايلور للطب يكشف أن تكوين مصانع الفيروسة العجلية يعتمد على بروتين خلوي يسمى CK1α ، والذي يعدل كيميائيًا المكون الفيروسي NSP2 ، مما يؤدي إلى توطينه وتجميعه في مصنع الفيروسات ، وهي خطوة أساسية في تكوين فيروسات جديدة.

قالت المؤلفة المشاركة الأولى الدكتورة جانيت إم كريجلار ، عالمة في علم الفيروسات الجزيئية وعلم الأحياء الدقيقة في كلية بايلور للطب وخريجة البرنامج: "تتمثل إحدى اهتمامات مختبراتنا في فهم عملية تجميع مصانع الفيروسة العجلية بشكل أفضل". .

في عملية التحقيق في ذلك ، اكتشفت Criglar وزملاؤها أن بروتينًا خلويًا يسمى CK1α مطلوب لتجميع مصانع الفيروسة العجلية. قال كريجلار: "عندما قمنا بإسكات CK1α في الخلايا قبل الإصابة بفيروس الروتا ، أوقفنا تكاثر الفيروس بأكثر من 90 بالمائة ، مما يشير إلى أن CK1α يتحكم إلى حد كبير في تكوين مصانع الفيروسة العجلية".

CK1α هو إنزيم له القدرة على تعديل البروتينات الأخرى ووظائفها كيميائيًا عن طريق إضافة مجموعات الفوسفات إليها. اكتشف الباحثون أن CK1α يتوسط تأثيره على تكوين مصانع تكاثر الفيروسة العجلية عن طريق إضافة مجموعة فوسفات إلى بروتين فيروس روتا يسمى NSP2. يؤدي تعديل الفوسفات هذا إلى تجميع الوحدات الثماني NSP2 في بنية تشبه البلورة ويبدو أنها ضرورية لتشكيل مصانع الفيروسة العجلية.

قالت المؤلفة المقابلة الدكتورة ماري ك. إستس ، أستاذ كرسي الإنسان والجزيئي في مؤسسة كولين: "CK1α تتولى عادة مهام التدبير المنزلي داخل الخلية. يستفيد فيروس الروتا من نشاط هذا البروتين ،" يستعين بمصادر خارجية "لتجميع مصانع الفيروس". علم الفيروسات في كلية بايلور للطب والمدير المؤسس الفخري لمركز تكساس الطبي لأمراض الجهاز الهضمي.

بالإضافة إلى ذلك ، اكتشف الفريق أن بروتين فيروس الروتا NSP2 يمكن أن يضيف مجموعات فوسفات لنفسه ، وبالتالي يعدل نشاطه ويؤثر على البروتينات الأخرى المشاركة في تجميع الفيروس. يشرح إستس أن هذا اكتشاف مفاجئ ، لأن هذه الوظيفة لم يتم وصفها من قبل لهذا البروتين الفيروسي.

قال المؤلف المشارك الدكتور بي في فينكاتارام براساد ، الأستاذ ورئيس ألفين رومانسكي: "تشير النتائج التي توصلنا إليها مجتمعةً إلى أن سلسلة من التعديلات الكيميائية الفوسفاتية ، التي يتم التوسط فيها جزئيًا بواسطة CK1α و NSP2 ، ضرورية لتشكيل مصانع فيروس الروتا". دكتوراه في الكيمياء الحيوية والبيولوجيا الجزيئية ، وعضو في مركز دان إل دنكان الشامل للسرطان في بايلور. "توفر هذه النتائج رؤى جديدة يمكن أن تؤدي إلى طرق غير متوقعة سابقًا لمحاربة المرض في المستقبل." وقال كريجلار "من الممكن أن تلقي نتائجنا الضوء أيضًا على تجميع مصانع الفيروسات لفيروسات أخرى تتطلب أيضًا CK1α ، مثل التهاب الكبد C ، أو التي تشكل أيضًا مصانع للفيروسات السيتوبلازمية مثل غرب النيل وفيروس حمى الضنك". "إذا استطعنا فهم كيفية تجميع الفيروسات الأخرى لمصانعها ، ربما باستخدام آليات مماثلة لفيروس الروتا ، فيمكننا تعزيز فهم هذه الأمراض أيضًا."


التشخيص والاختبارات

كيف يتم تشخيص فيروس الروتا؟

إذا ظهرت على طفلك علامات فيروس الروتا ، فاتصل بمقدم الرعاية الصحية الخاص بك. يمكن لمقدمي الخدمة في كثير من الأحيان تشخيص فيروس الروتا بناءً على الأعراض والفحص البدني. في بعض الحالات ، قد يأخذون عينة من البراز لاختبار فيروس الروتا. لكن هذه الخطوة ليست ضرورية عادة.

إذا كنت بحاجة لأخذ عينة من البراز ، فسيعطيك مزودك حاوية معقمة (خالية من الجراثيم). تجمع بعضًا من براز طفلك في الحاوية. معمل يحلل البراز بحثًا عن فيروس الروتا.


محتويات

الفيروسات المعوية هي أعضاء في عائلة picornavirus ، وهي مجموعة كبيرة ومتنوعة من فيروسات الحمض النووي الريبي الصغيرة التي تتميز بحمض نووي واحد موجب الجينوم. تحتوي جميع الفيروسات المعوية على جينوم من حوالي 7500 قاعدة ومن المعروف أن لديها معدل طفرة مرتفع بسبب التكرار المنخفض الدقة وإعادة التركيب المتكرر. [4] [5] بعد إصابة الخلية المضيفة ، يُترجم الجينوم بطريقة مستقلة عن الغطاء إلى بروتين متعدد واحد ، والذي تتم معالجته لاحقًا بواسطة البروتياز المشفر بالفيروس في بروتينات القفيصة الهيكلية والبروتينات غير البنيوية ، والتي تكون بشكل أساسي تشارك في تكاثر الفيروس. [6]

يبدو أن إعادة تركيب الحمض النووي الريبي (RNA) هو القوة الدافعة الرئيسية في تطور الفيروسات المعوية وكذلك في تشكيل بنيتها الجينية. [7] [5] من المحتمل أن تتضمن آلية إعادة تركيب جينوم الحمض النووي الريبي (RNA) تبديل خيوط القالب أثناء تكرار الحمض النووي الريبي (RNA) ، وهي عملية تُعرف باسم إعادة تركيب اختيار النسخ. [7] يعتبر إعادة تركيب الحمض النووي الريبي (RNA) بمثابة تكيف للتعامل مع تلف جينوم الحمض النووي الريبي (RNA) ومصدرًا للتنوع الجيني. [8] كما أنه مصدر قلق لاستراتيجيات التطعيم ، لأن السلالات الحية الموهنة / الطافرة المستخدمة للتلقيح يمكن أن تتحد مع سلالات ذات صلة من النوع البري ، كما كان الحال مع فيروسات شلل الأطفال المنتشرة من اللقاح (cVDPDs) [9] [ 10]. منطقة الكابسيد وخاصة VP1 هي نقطة باردة لإعادة التركيب ، [5] وهذا هو أحد الأسباب الرئيسية لاستخدام هذه المنطقة في التنميط الجيني [2]. ومع ذلك ، فإن الوصلة 5'UTR - capsid وبداية P2 تمت ملاحظة إعادة اتحاد المنطقة بشكل متكرر للغاية ، على الرغم من حدوث عمليات إعادة التركيب في بقية الجينوم أيضًا. [5] ومن المثير للاهتمام أن أنواع الفيروسات المعوية EV-A و EV-B و EV-C و EV-D لم يتم ملاحظتها حتى الآن لتبادل المناطق الجينية فيما بينها ، باستثناء 5'UTR. [5] [11] [12] بدلاً من ذلك ، يتم تبادل المناطق الجينومية من ORF بين أنماط وراثية مختلفة من نفس النوع ، مع بعض الأنماط الجينية مثل EV71 و CVA6 من EV-A و E30 و E6 من EV-B و PV1 و PV2 من تلعب EV-C دورًا رئيسيًا كمراكز إعادة التركيب. [5] بالإضافة إلى ذلك ، تحليل إعادة التركيب

حدد 3000 جينوم الفيروس المعوي العديد من أحداث إعادة التركيب حيث لم يتم ترتيب تسلسل أحد شركاء إعادة التركيب حتى الآن ، مما يكشف عن وجود مخزون وراثي كبير للفيروس المعوي غير مكتشف قد يؤدي إلى أحداث إعادة تركيب جديدة وظهور سلالات جديدة وأنماط وراثية ومسببات الأمراض. [5]

إنتيروفيروس أ - إل تحرير

الفيروسات المعوية هي مجموعة من الفيروسات المنتشرة في كل مكان والتي تسبب عددًا من العدوى التي عادة ما تكون خفيفة. يشمل جنس picornavirus الفيروسات المعوية والفيروسات الأنفية. Enterovirus A تشمل coxsackievirus A2 ، A3 ، A4 ، A5 ، A6 ، A7 ، A8 ، A10 ، A12 ، A14 ، A16 والفيروس المعوي A71 ، A76 A89 ، A89 ، A90 ، A91 ، A92 ، A144 ، A119 ، A120 ، A121 ، A122 ( الفيروس القردى 19) ، A123 (الفيروس القردى 43) ، A124 (الفيروس القردى 46) ، A125 (الفيروس المعوى البابون A13). [13] تم اكتشاف خطأ في التعرف على بعض الفيروسات التي تم الإبلاغ عنها في البداية على أنها جديدة. وبالتالي ، فإن coxsackievirus A23 هو نفس النمط المصلي لفيروس echovirus 9 ، وفيروس coxsackievirus A15 هو نفس النمط المصلي مثل coxsackievirus A11 و coxsackievirus A18 هو نفس النمط المصلي لفيروس coxsackievirus A13.

يسبب فيروس كوكساكي A16 مرض اليد والقدم والفم.

يشمل الفيروس المعوي B فيروس كوكساكي B1،2،3،4،5،6 coxsackievirus A9 echovirus 1-33 and enterovirus B69-113. [13] تم العثور على فيروسات كوكساكي ب في جميع أنحاء العالم ويمكن أن تسبب التهاب عضلة القلب (التهاب القلب) والتهاب التامور (التهاب الكيس المحيط بالقلب) والتهاب السحايا (التهاب الأغشية التي تبطن الدماغ والحبل الشوكي) والتهاب البنكرياس (التهاب البنكرياس). تم الإبلاغ عن فيروسات كوكساكي ب أيضًا أنها تسبب شللًا تشنجيًا بسبب تنكس الأنسجة العصبية وإصابة العضلات. عادة ما تحدث العدوى خلال أشهر الصيف الدافئة مع أعراض تشمل الطفح الجلدي ، والألم الجنبي ، والأمراض الشبيهة بالإنفلونزا التي تتكون من الحمى ، والتعب ، والشعور بالضيق ، والألم العضلي ، والغثيان ، وآلام البطن والقيء. [14] تعد فيروسات الصدى سببًا للعديد من أنواع العدوى الفيروسية غير المحددة والتي يمكن أن تتراوح من مرض بسيط إلى حالات خطيرة ومميتة مثل التهاب السحايا العقيم والتهاب الدماغ والشلل والتهاب عضلة القلب. [15] يوجد بشكل رئيسي في الأمعاء ويمكن أن يسبب اضطرابات عصبية. [16] الفيروسات المعوية من النوع ب مسؤولة عن عدد كبير من الإصابات الخفيفة والحادة. تم الإبلاغ عن بقائها في الجسم مسببة التهابات مستمرة تساهم في الأمراض المزمنة مثل مرض السكري من النوع الأول. [17]

يتكون الفيروس المعوي C من فيروسات شلل الأطفال 1 ، 2 و 3 من فيروسات كوكساكي A1 ، A11 ، A13 ، A18 ، A17 ، 20 ، A21 ، A22 ، A24 والفيروس المعوي C95 ، C96 ، C99 ، C102 ، C104 ، C105 ، C109 ، C113 ، C118. تحتوي الأنماط المصلية الثلاثة لفيروس شلل الأطفال ، PV-1 ، و PV-2 ، و PV-3 على بروتين قفيصة مختلف قليلاً. تحدد بروتينات الكابسيد خصوصية المستقبلات الخلوية ومضادات الفيروسات. PV-1 هو النوع الأكثر شيوعًا الذي يسبب العدوى لدى البشر ، ومع ذلك ، فإن الأشكال الثلاثة جميعها معدية للغاية وتنتشر من خلال الاتصال الشخصي. يتسبب فيروس شلل الأطفال في الإصابة بشلل الأطفال أو شلل الأطفال ، وهو مرض يعيق الحياة ويهدد الحياة ويسبب تنمل والتهاب السحايا والشلل الدائم. [18] يمكن أن تشمل الأعراض التهاب الحلق والحمى والتعب والغثيان والصداع وآلام المعدة على الرغم من أن 72٪ من المصابين لن تظهر عليهم أعراض واضحة. [18] هناك نوعان من اللقاحات المتاحة للوقاية من شلل الأطفال: لقاح فيروس شلل الأطفال المعطل الذي يُعطى كحقنة في الساق (IPV) أو لقاح شلل الأطفال الفموي والذراع (OPV). لقاح شلل الأطفال فعال للغاية حيث يوفر الحماية لـ 99 من كل 100 طفل تم تطعيمهم. [18]

تحرير الفيروس المعوي غير الحال للخلايا (غير الخلوي)

عادة ما تكون الفيروسات المعوية قادرة فقط على إنتاج عدوى حادة يتم التخلص منها بسرعة من خلال الاستجابة المناعية التكيفية. [19] [20] ومع ذلك ، فإن طفرات الجينوم ، التي قد تكتسبها الأنماط المصلية للفيروس المعوي B في المضيف أثناء المرحلة الحادة ، قد تحول هذه الفيروسات إلى شكل غير حال للخلايا (يُعرف أيضًا باسم الفيروس المعوي غير الخلوي أو الفيروس المعوي المعيب). هذا هو أشباه أنواع متحورة [19] من الفيروسات المعوية ، والتي يمكن أن تسبب عدوى مستمرة في أنسجة القلب البشرية خاصة في بعض المرضى الذين يعانون من التهاب عضلة القلب أو اعتلال عضلة القلب التوسعي. [21] [19] في حالات العدوى المستمرة ، يتواجد الحمض النووي الريبي الفيروسي بمستويات منخفضة جدًا فقط ولا يُعتقد أنه يساهم في أي مرض مستمر في عضلة القلب كونه بقايا باهتة لعدوى حادة حديثة [20] على الرغم من أن بعض العلماء يعتقدون عكس ذلك. [22]

تحرير Enterovirus D68

تم التعرف على EV-D68 لأول مرة في كاليفورنيا في عام 1962. وبالمقارنة مع الفيروسات المعوية الأخرى ، فقد تم الإبلاغ عنها نادرًا في الولايات المتحدة في الأربعين عامًا الماضية. معظم الأشخاص الذين يصابون بالعدوى هم من الرضع والأطفال والمراهقين. عادةً ما يسبب EV-D68 أمراضًا تنفسية خفيفة إلى شديدة ، ومع ذلك ، فإن النطاق الكامل لمرض EV-D68 غير محدد جيدًا. يبدأ معظمها بأعراض البرد الشائعة مثل سيلان الأنف والسعال. قد يعاني البعض ، ولكن ليس الكل ، من الحمى. في الحالات الأكثر شدة ، قد تحدث صعوبة في التنفس أو أزيز أو مشاكل في التقاط أنفاسك. اعتبارًا من 4 أكتوبر 2014 ، كانت هناك حالة وفاة واحدة في نيو جيرسي مرتبطة مباشرة بـ EV-D68 ، [23] بالإضافة إلى حالة وفاة واحدة في رود آيلاند [23] بحاجة لمصدر ] يُعزى إلى مزيج من EV-D68 والإنتان الناجم عن عدوى المكورات العنقودية الذهبية. [24] [25]

Enterovirus A71 تحرير

يعتبر الفيروس المعوي A71 (EV-A71) أحد العوامل المسببة الرئيسية لأمراض اليد والقدم والفم (HFMD) ، ويرتبط أحيانًا بأمراض الجهاز العصبي المركزي الشديدة. [26] تم عزل EV-A71 لأول مرة وتم تمييزه من حالات الأمراض العصبية في كاليفورنيا في عام 1969. [27] [28] حتى الآن ، لا يُعرف سوى القليل عن الآليات الجزيئية لاستجابة المضيف لعدوى EV-A71 ، ولكن يزداد في مستوى mRNAs الذي يشفر chemokines ، والبروتينات المشاركة في تحلل البروتين ، والبروتينات التكميلية ، وبروتينات proapoptotis متورطة. [29]

تحرير فيروس شلل الأطفال

هناك ثلاثة أنماط مصلية لفيروس شلل الأطفال ، PV-1, PV-2، و PV-3 كل منها يحتوي على بروتين كابسيد مختلف قليلاً. تحدد بروتينات الكابسيد خصوصية المستقبلات الخلوية ومضادات الفيروسات. PV-1 هو الشكل الأكثر شيوعًا في الطبيعة ، ومع ذلك ، فإن الأشكال الثلاثة جميعها معدية للغاية. [30] يمكن أن يؤثر فيروس شلل الأطفال على الحبل الشوكي ويسبب شلل الأطفال.

فيروسات شلل الأطفال تم تصنيفها سابقًا على أنها نوع ينتمي إلى جنس Enterovirus في عائلة Picornaviridae. تم القضاء على أنواع فيروس شلل الأطفال من جنس الفيروس المعوي. تم تخصيص الأنماط المصلية التالية ، فيروس شلل الأطفال البشري 1 ، فيروس شلل الأطفال البشري 2 ، وفيروس شلل الأطفال 3 ، إلى الأنواع الفيروس المعوي البشري C ، في جنس الفيروس المعوي في عائلة Picornaviridae. تم تغيير نوع نوع الفيروس المعوي من فيروس شلل الأطفال إلى الفيروس المعوي البشري C. وقد تم التصديق على هذا في أبريل 2008. [31] اجتمعت اللجنة التنفيذية التاسعة والثلاثون (EC39) التابعة للجنة الدولية لتصنيف الفيروسات (ICTV) في كندا خلال شهر يونيو 2007 مع مقترحات تصنيفية جديدة. [32]

اثنان من المقترحات مع ثلاثة تغييرات هما:

  • الكود 2005.261V.04: لإزالة الأنواع التالية من فيروس شلل الأطفال من جنس الفيروس المعوي الموجود في عائلة Picornaviridae.
  • الكود 2005.262V.04: لتعيين الفيروسات PV-1 و PV-2 و PV-3 للأنواع الموجودة في الفيروس المعوي البشري C في جنس Enterovirus في عائلة Picornaviridae. [33]
  • الكود 2005.263V.04: لتغيير نوع فيروس شلل الأطفال من جنس الفيروس المعوي الموجود في عائلة Picornaviridae إلى نوع الفيروس المعوي البشري C. [34]

تم إرسال المقترحات التي تمت الموافقة عليها في اجتماع (EC39) لعام 2007 ، إلى أعضاء ICTV عبر البريد الإلكتروني للتصديق عليها وأصبحت تصنيفًا رسميًا. كان هناك إجمالي 215 اقتراحًا تصنيفيًا تمت الموافقة عليها والمصادقة عليها منذ تقرير ICTV الثامن لعام 2005. [35]

تم إجراء عملية التصديق عن طريق البريد الإلكتروني. تم إرسال المقترحات إلكترونيًا عبر البريد الإلكتروني في 18 مارس 2008 ، إلى أعضاء ICTV مع طلب للتصويت على ما إذا كان سيتم التصديق على المقترحات التصنيفية ، مع موعد نهائي مدته شهر واحد. فيما يلي اثنان من مقترحات التصنيف مع ثلاثة تغييرات تم التصديق عليها من قبل أعضاء ICTV في أبريل 2008:

  • 2005.261V.04: لإزالة الأنواع التالية من جنس الفيروس المعوي الموجود في عائلة Picornaviridae: فيروس شلل الأطفال. (ملاحظة: يفقد فيروس شلل الأطفال بموجب هذا وضعه كنوع من الفيروسات.)
  • 2005.262V.04: لتخصيص الفيروسات التالية للأنواع الفيروس المعوي البشري C في الجنس الحالي Enterovirus في عائلة Picornaviridae: فيروس شلل الأطفال البشري 1 ، فيروس شلل الأطفال البشري 2 ، فيروس شلل الأطفال البشري 3. (هذا ليس ضروريًا تمامًا كمقترح تصنيفي لأنه تتعلق بالكيانات التي تقع تحت مستوى الأنواع ، ولكن يتم تركها لتوضيح إعادة تنظيم Picornaviridae.)
  • 2005.263V.04: لتغيير نوع نوع الفيروس المعوي في عائلة Picornaviridae ، من فيروس شلل الأطفال إلى الفيروس المعوي البشري C. [31]

تسبب الفيروسات المعوية مجموعة واسعة من الأعراض ، وبينما يجب أن تضعها قائمة طويلة من العلامات والأعراض على قائمة التشخيص التفريقي للعديد من الأمراض ، فإنها غالبًا ما تمر دون أن يلاحظها أحد. يمكن أن تسبب الفيروسات المعوية أي شيء من الطفح الجلدي عند الأطفال الصغار ، إلى نزلات البرد الصيفية ، والتهاب الدماغ ، وعدم وضوح الرؤية ، والتهاب التامور. الالتهابات الفيروسية المعوية لها مدى كبير في العرض والخطورة. تسبب الفيروسات المعوية غير شلل الأطفال ما بين 10-15 مليون إصابة وعشرات الآلاف من حالات الاستشفاء في الولايات المتحدة كل عام. [37] يمكن التعرف على الفيروسات المعوية من خلال زراعة الخلايا أو مقايسة تفاعل البوليميراز المتسلسل ، التي يتم جمعها من عينات البراز أو الجهاز التنفسي. [38] فيما يلي الأمراض الشائعة المرتبطة بالفيروس المعوي ، بما في ذلك شلل الأطفال.

    في المقام الأول عن طريق الطريق البرازي الفموي الموجود في الأطفال الذين ثبتت إصابتهم بالفيروس المعوي 68. [39] [40]
  • المرض الحموي غير النوعي هو العرض الأكثر شيوعًا لعدوى الفيروس المعوي. بخلاف الحمى ، تشمل الأعراض آلام العضلات والتهاب الحلق وضيق الجهاز الهضمي / عدم الراحة في البطن والصداع. [41] في الأطفال حديثي الولادة ، قد تكون الصورة للإنتان ، ويمكن أن تكون شديدة ومهددة للحياة.
  • تعد الفيروسات المعوية أكثر الأسباب شيوعًا لالتهاب السحايا العقيم عند الأطفال. في الولايات المتحدة ، تعد الفيروسات المعوية مسؤولة عن 30.000 إلى 50000 حالة دخول إلى المستشفى بسبب التهاب السحايا سنويًا نتيجة 10-15 مليون إصابة. [42] أو التهاب الجنبة الوبائي يتميز بألم انتيابي حاد في الصدر والبطن ، إلى جانب الحمى ، وأحيانًا الغثيان والصداع والتقيؤ. و / أو التهاب عضلة القلب ناتج عادة عن أعراض فيروسات معوية تتكون من حمى مع ضيق التنفس وألم في الصدر. كما تم الإبلاغ عن عدم انتظام ضربات القلب ، وفشل القلب ، واحتشاء عضلة القلب. يمكن أن يكون سببه الفيروسات المعوية. يسببه فيروس كوكساكي ، ويسبب طفحًا حويصليًا في تجويف الفم والبلعوم ، إلى جانب ارتفاع في درجة الحرارة ، والتهاب الحلق ، والشعور بالضيق ، وعسر البلع في كثير من الأحيان ، وفقدان الشهية ، وآلام الظهر ، والصداع. كما أنه محدود ذاتيًا ، حيث تنتهي الأعراض عادةً في غضون 3-4 أيام. هو مرض الطفولة الأكثر شيوعًا بسبب العدوى بفيروس كوكساكي أ أو إي في 71. هو مظهر نادر لعدوى الفيروس المعوي عند حدوثه ، والفيروس المعوي الأكثر شيوعًا هو المسبب له هو فيروس الصدى 9. يتميز بالتهاب عضلة القلب (خلايا عضلة القلب). على مدى العقدين الماضيين ، تم تحديد العديد من الجناة على أنهم يلعبون دورًا في التسبب في التهاب عضلة القلب بالإضافة إلى الفيروس المعوي ، والذي كان في البداية أكثر الفيروسات المتورطة في هذه الحالة المرضية. [43] يعد فيروس كوكساكي B3 أحد أكثر الفيروسات المعوية شيوعًا المسؤولة عن التسبب في التهاب عضلة القلب. [44]
  • اقترحت دراسة أجريت عام 2007 أن الالتهابات التنفسية أو المعدية المعوية الحادة المرتبطة بالفيروس المعوي قد تكون عاملاً في متلازمة التعب المزمن. [45]

تعديل الأمراض المشتبه بها

الارتباطات المحتملة قيد الدراسة تحرير

تم التكهن بأن الفيروس المعوي مرتبط بمرض السكري من النوع الأول. [47] [48] [49] [50] تم اقتراح أن مرض السكري من النوع الأول هو استجابة مناعية ذاتية يحفزها الفيروس حيث يهاجم الجهاز المناعي الخلايا المصابة بالفيروس جنبًا إلى جنب مع خلايا بيتا المنتجة للأنسولين في البنكرياس. [51] حدد فريق يعمل في جامعة تامبيري بفنلندا نوعًا من الفيروسات المعوية التي لها صلة محتملة بالنوع الأول من داء السكري (وهو أحد أمراض المناعة الذاتية). [52] [53]

يعاني معظم الأشخاص المصابين بالفيروس المعوي من أعراض خفيفة تستمر لمدة أسبوع تقريبًا. قد يعاني الأشخاص المعرضون لخطر أكبر من مضاعفات أكثر ، وقد تصبح قاتلة في بعض الأحيان. [54] أكثر علامات الفيروس المعوي شيوعًا هي نزلات البرد. تشمل الأعراض الأكثر حدة للفيروس المعوي نقص الأكسجة والتهاب السحايا العقيم والتهاب الملتحمة ومرض اليد والقدم والفم والشلل.

علاج العدوى الفيروسية المعوية داعم بشكل أساسي. في حالات التهاب الجنبة ، يتكون العلاج من المسكنات لتخفيف الآلام الشديدة التي تحدث عند المرضى المصابين بالمرض في بعض الحالات الشديدة ، وقد تكون هناك حاجة إلى المواد الأفيونية. علاج التهاب السحايا العقيم الناجم عن الفيروسات المعوية هو أيضًا من الأعراض بشكل رئيسي. في المرضى الذين يعانون من التهاب القلب الفيروسي المعوي ، يتكون العلاج من الوقاية والعلاج من المضاعفات مثل عدم انتظام ضربات القلب وانصباب التامور وفشل القلب. العلاجات الأخرى التي تم فحصها لالتهاب القلب الفيروسي المعوي تشمل الغلوبولين المناعي الوريدي. [55]


كيف تنتقل فيروسات الروتا البشرية بشكل عام؟ - مادة الاحياء

في إسبانيا ، لا يزال الإسهال سببًا رئيسيًا للمرض بين الرضع وصغار الأطفال. لتحديد مدى انتشار الأنماط الجينية للفيروسات العجلية والاختلافات الزمنية والجغرافية في توزيع السلالات ، تم البدء في دراسة ترصد منظمة للأطفال المقيمين في المستشفيات وأعمار 5 سنوات مع الإسهال في مناطق مختلفة من إسبانيا خلال عام 2005. تم اكتشاف الفيروسة العجلية وحدها في عينات من 362 (55.2٪) ) عينات وكعدوى مصاحبة لفيروسات أخرى في 41 عينة (6.3٪). تم الكشف عن العوامل البكتيرية المسببة للأمراض المعوية في 4.9٪ من عينات الفيروس النجمي و norovirus RNA في 3.2٪ و 12.0٪ عينات على التوالي وتم الكشف عن مستضد الفيروس الغدي في 1.8٪ من العينات. بما في ذلك العدوى المختلطة ، كان النوع G الأكثر انتشارًا هو G9 (50.6٪) ، يليه G3 (33.0٪) و G1 (20.2٪). تم الكشف عن الإصابة بسلالات فيروس الروتا المتعددة في & gt11.4٪ من العينات التي تمت دراستها خلال عام 2005.

تعد فيروسات الروتا من المجموعة أ سببًا رئيسيًا للإسهال الشديد عند الرضع. في البلدان النامية ، يؤدي الإسهال الحاد الناجم عن فيروس الروتا البشري إلى ما يقدر بنحو 500000 إلى 608000 حالة وفاة بين الأطفال سنويًا في جميع أنحاء العالم ، ويؤدي إلى ≈2 مليون حالة دخول إلى المستشفى (1,2).

تنتمي الفيروسات العجلية إلى Reoviridae أسرة. الجسيمات الفيروسية غير مغلفة ، وتحيط كبسولات البروتين ثلاثية الطبقات الجينوم المكون من 11 قطعة من الرنا المزدوج الجديلة. البروتين الرئيسي في الطبقة المركزية للقفيصة الفيروسية هو VP6 ، والذي يحدد 7 مجموعات مختلفة من فيروسات الروتا (A-G). تتكون الطبقة الخارجية للقفيصة الفيروسية من بروتينين هيكليين ، VP4 (مشفر بواسطة الجين 4) و VP7 (مشفر بواسطة الجين 7 أو 8 أو 9 ، اعتمادًا على السلالة) (3). يحمل هذان البروتينان المحددات الرئيسية للمستضد ، والتي تؤدي إلى تحييد الأجسام المضادة ويُعتقد أنها خاصة بنوع معين. تنتشر فيروسات الروتا من المجموعة أ بين البشر والحيوانات وتنقسم إلى طرز وراثية مميزة ، G و P (4). تظهر الدراسات الوبائية لعدوى الفيروسة العجلية بشكل متزايد أن تنوعًا كبيرًا من سلالات الفيروسة العجلية تنتشر بين البشر في جميع أنحاء العالم. كانت الأنماط الجينية الأكثر شيوعًا للمجموعة أ من فيروسات الروتا (≈90٪) ، والتي تسبب التهاب المعدة والأمعاء الجاف عند الرضع والأطفال الصغار في جميع أنحاء العالم ، هي G1P [8] و G2P [4] و G3P [8] و G4P [8] G1P [8] هو الأكثر انتشارًا في جميع أنحاء العالم (5). ومع ذلك ، فإن الأنماط الجينية الأخرى من G مهمة من الناحية الوبائية ، مثل G5 في البرازيل (6,7) و G9 و G10 في الهند (8,9) ومجموعة الثماني في ملاوي (10).

في إسبانيا ، لا يزال الإسهال سببًا مهمًا للمرض بين الرضع وصغار الأطفال. كشفت دراسة أجريت من عام 1998 حتى عام 2002 عن وجود فيروس روتا في 1155 (31 ٪) من 3760 عينة تم اختبارها. كان G1 هو النمط الجيني السائد المكتشف (53٪) ، يليه G4 (24٪) ، G2 (14٪) ، G9 (6٪) ، و G3 (2٪) (11). The distribution of genotypes indicated a genotypic shift over time: G4 strains predominated (57%) from 1998 through 2000, whereas G1 gradually increased to account for 75% from 2000 through 2002 (11). Similar studies conducted in other regions of Spain indicated similar shifts in the prevalence of rotavirus genotypes (12,13).

We conducted structured surveillance among children with diarrhea who were hospitalized in 6 hospitals in Spain our primary goals were to determine the prevalence of rotavirus diarrhea in hospitalized children, the G and P types among infecting rotavirus strains, and the temporal and geographic differences in strain distribution throughout the regions.

المواد والأساليب

Hospitals and Patients

Stool samples were collected from children attending 6 public hospitals located in different healthcare areas throughout Spain. These hospitals intentionally represented the geographic, climatic, and ethnic diversity of Spain. Their respective catchment areas are shown in Table 1. The study was conducted between January 2005 and January 2006 and included children <5years of age who were hospitalized with acute gastroenteritis and from whom a stool sample was obtained.

Acute gastroenteritis was defined as >3 looser-than-normal stools within a 24-hour period or an episode of forceful vomiting and any loose stool. To enable reporting of test results to hospitals, stool specimens were labeled with the date of collection and a unique surveillance identification number. Permission for enrollment in the study was obtained from children's legal guardians, and ethical approval was obtained from the institutional review board of the Hospital de La Ribera.

Specimen Collection and Testing

Whole stool specimens were collected and transported immediately to hospital laboratories and stored at 4°C until processing. All fecal samples were screened for enteropathogenic bacterial agents by conventional culture methods previously described (14).

Each month, specimens were sent to the reference laboratory (Viral Gastroenteritis Unit, National Center for Microbiology, Instituto de Salud Carlos III, Madrid, Spain). A 10% suspension in 0.1 mol/L phosphate-buffered saline (pH 7.2) was prepared and tested by reverse transcription (RT)-PCR for rotavirus, astrovirus, norovirus, and sapovirus (11,15,16) and by an immunochromatographic method for enteric adenoviruses (14).

Nucleic Acid Extraction and G/P Rotavirus Typing

Viral RNA was extracted from 250 μL of the 10% fecal suspension by using the guanidine isothiocyanate method and the Rnaid Spin Kit (BIO 101, Anachem Bioscience, Bedfordshire, UK) according to the manufacturer's instructions, with slight modifications (16). RNA was eluted in 50 μL of RNase-free distilled water and stored at –20°C. To determine the G/P type patterns present in children hospitalized from 2005 through 2006, a total of 98 rotavirus strains were P typed. G and P rotavirus genotyping were performed by using RT-PCR methods as previously reported (11,17).

DNA Sequencing and Analysis

Rotavirus amplicons were genetically characterized by nucleotide sequencing of both strands of the amplified PCR products. These products were purified by using QIAquick PCR Purification kit (Qiagen, Valencia, CA, USA) and then sequenced using an ABI PRISM BigDye Terminator Cycle Sequencing Ready Reaction Kit (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA) on an ABI automated sequencer (Applied Biosystems, model 3700). Data analysis was performed by using Clustal for multiple alignments and neighbor-joining and maximum parsimony methods for phylogenetic analysis (Bionumerics, Kortrijk, Belgium). Spanish strains were submitted to GenBank under accession numbers DQ440613 through DQ440624.

نتائج

علم الاحياء المجهري

A total of 656 hospitalized children were enrolled. Enteropathogenic bacterial strains were detected in 5.0% of samples (Table 2). Astrovirus and norovirus RNA was detected in 3.2% and 12.0% samples, respectively, and adenovirus antigen in 1.8% samples.

A total of 403 rotavirus strains were detected. Rotavirus was found alone in 362 (55.2%) samples but was found in another 41 samples (6.3%) as a coinfection with other viruses. The percentage of children with gastroenteritis caused by rotavirus as unique agent ranged from 36.7% in Leon to 68.2% in Valencia (Table 2).

Rotavirus Characterization

G typing RT-PCR for rotavirus alone was performed on 362 samples positive for rotavirus but could not be determined in 10 (2.8%) samples. The G types detected, including mixed infections with multiple rotavirus strains, are shown in Table 3. Briefly, the most predominant G type was G9 (50.6%), followed by G3 (33.0%), G1 (20.2%), and G2 (7.1%) the least common G type was G4 (0.6%). G1, previously reported as the most common G type in Spain, was found in only 20.2% of rotavirus infections. With the exceptions of Valencia and Albacete, where G1 and G3, respectively, were the predominant G types, the results from all other regions showed a predominance of G9. However, even in these 2 areas, G9 was the second most common strain detected when cases with coinfection were added (26.7% and 31.6%, respectively).

Common G/P combinations, infrequent patterns, and mixed-infection combinations were all detected (Table 4). G9P[8] (40%) and G3P[8] (31%) were the most common combinations detected, but G types in combination with P[6] and P[9] were also detected.

Using DNA sequencing and phylogenetic analysis of partial sequences of the gene encoding VP7, we compared 2 G3 strains from this study with 9 G3 strains isolated previously in Spain. All G3 strains from Spain shared >99.0% homology and were more closely related to each other than to strains isolated in Italy, United Kingdom, India, and China.

مناقشة

Genetically and antigenically diverse rotavirus strains cocirculate in humans. The prevalence of rotavirus genotypes varies according to location and time. Throughout the world, genotyping and serotyping studies have identified common cocirculating rotavirus types, and G1P[8], G2P[4], G3P[8], and G4P[8] are the predominant strains. However, from time to time, other less common genotypes, such as G9P[8], G5P[8], and G8P[6], have been predominant in various countries (5).

In Spain, previous studies have identified G1P[8] and G4P[8] as the predominant cocirculating strains from 1996 through 2004 (11,17,18) (Table 5). However, in our study, conducted in 2005 and 2006, a major shift in the predominant strains was detected. G9P[8] and G3P[8] have become the predominant genotypes cocirculating in several regions of Spain, and infection with multiple rotavirus strains was detected in 11.4% of the cases studied.

Since its widespread introduction into the human population in 1995, G9P[8] has become one of the predominant viruses worldwide. In 2 separate studies conducted in Thailand (19,20), this genotype has been reported as the predominant virus circulating from 2000 through 2002 and in Brazil from 1999 through 2002 (21). G3P[8] has recently been reported as the predominant strain circulating in the Japanese population (22).

Less common G- and P-type combinations were also detected in this study. This finding may suggest either an earlier reassortment between animal and human strains, resulting in the emergence of strains such as G2P[6] and G3P[9], or zoonotic transmission to humans of an animal strain, as possibly occurred with G9P[6]. The VP4-genotypes P[6] and P[9] are reported to be associated with infection in pigs and cats, respectively. Although animal rotavirus strains replicate poorly in humans and person-to-person transmission is rare, the relatively high frequency of multiple infections detected in this study suggests that the opportunity for dual infection of a cell, and therefore reassortments, exists (23).

The main limitations of this study are having only 1 year of data, the minimal variations in the sampling schemes in each institution (frequency of sampling, test procedures, motivations of investigators), and the small sample size collected. Although the sampling strategy enabled monitoring for rotavirus in a large number of children, future studies with hospital-based surveillance should be initiated in different areas of Spain, and even Europe, with larger samples.

Morbidity rates worldwide and morbidity and mortality rates caused by diarrhea in developing countries remain high despite efforts to improve sanitary conditions, water quality, and the healthcare infrastructure. These high rates have driven efforts to develop a safe and effective rotavirus vaccine, and the World Health Organization has recognized that developing a vaccine is a priority for reducing infant deaths in developing countries. The level and type of protection in rotavirus disease is poorly understood, although neutralizing antibody responses are thought to be type specific. Because these responses are associated with VP7 and VP4 viral proteins, establishing the G and P genotypes of strains circulating in the human population is important. Currently, 2 candidate rotavirus vaccines are undergoing clinical trials. A multivalent vaccine directed against G1, G2, G3, G4, and P[8] and a monovalent vaccine to G1P[8] have been developed (24,25). Homotypic protection has been demonstrated for both vaccines, but the degree to which they cross-protect against less common G- and P-type combinations not included in the vaccine formulations has yet to be established, and the importance of genotype-specific protection against rotavirus disease is still under discussion (26,27). Considering that G9 rotavirus type has emerged as one of the most common rotavirus genotypes in humans around the world, and it is becoming very prevalent in some countries, future rotavirus vaccine candidates will need to provide adequate protection against disease caused by G9 viruses. Therefore, surveillance of regional networks must be maintained to document rotavirus strain distribution and prevent the appearance of new strains or new variants that could escape immune protection induced by an outdated vaccine.

Dr Sánchez-Fauquier is the head of the Viral Gastroenteritis Unit, National Center for Microbiology, Instituto de Salud Carlos III, Majadahonda, Madrid. Her primary research interests are the epidemiology, immunology, pathogenesis, and molecular biology of viral gastroenteritis. She also is coordinator of the Spanish Viral Gastroenteritis Network (VIGESS-Net).


إدارة

Regardless of the infecting agent, children presenting with diarrhoea are assessed for dehydration and treated accordingly. A mild case of rotavirus disease, where the child is active, shows no signs of dehydration, has had between zero and two vomiting episodes within 12 hours, has had a few loose or low output watery stools per day and has no fever or a low-grade fever, requires only observation. Symptoms can last for 1–5 days, but if they last for >1 week, medical consultation should be sought. Increasing and/or intense vomiting and repeated episodes of watery diarrhoea (for example, >1 episode per hour, especially if abundant) are the main features that indicate the need for specific treatment. In low-income countries, the goal of treatment is avoiding or rapidly treating severe dehydration and maintaining protein–calorie intake to prevent death or worsening malnutrition, whereas in middle-income and high-income countries, reducing hospitalization and the duration of diarrhoea are the main goals. Key treatment concepts including fluid and electrolyte management (including ORS and intravenous rehydration), dietary management and the use of probiotics, anti-emetics, antisecretory drugs and antiviral drugs are discussed below comprehensive reviews of acute diarrhoea management can be found elsewhere 135,136 .

Fluid and electrolyte management

One of the most important medical advancements in the past 50 years that has saved millions of infant lives was that administration of ORS resulted in glucose-coupled sodium and water absorption in the small intestine 137 . Oral rehydration therapy has been used safely and successfully to prevent and treat dehydration due to diarrhoeal pathogens, including rotavirus, in infants and young children 138 . Clinical scales that consider the presence of signs and symptoms are available to assess for dehydration 139,140 , and a thirsty, restless or fatigued child with a dry mouth should alert caretakers to ongoing dehydration. Prompt replacement of fluids and electrolytes, spoon by spoon if necessary, with hypo-osmolar ORS (containing 60–75 mmol per litre of sodium in addition to glucose, potassium, chloride and citrate) 141 is the cornerstone of treatment for children without dehydration but with intense and repeated vomiting and/or diarrhoea episodes and for children with mild to moderate dehydration. If ORS is not available, homemade solutions can be prepared using water, sugar and salt. Plain water, soda, chicken broth and apple juice should be avoided in children with dehydration, especially in infants, as they are hyperosmolar solutions and do not sufficiently restore potassium, bicarbonate and sodium levels 142 . Intravenous fluids can be used in cases of severe dehydration, hyperemesis, oral rehydration therapy failure or severe electrolyte imbalances. Importantly, most children, even those with severe dehydration, can be managed effectively with ORS to prevent severe complications, including death.

Dietary management

Dietary management is an important factor in the care of children with acute diarrhoea 143 . Breastfeeding should be encouraged and is never contraindicated. In patients with dehydration, food withdrawal is advised for only 4–6 hours after initiating rehydration therapy 136,144 . The administration of repetitive, small portions of regular undiluted milk formulas is recommended for infants and children >6 months of age. The administration of lactose-free formulas might reduce the duration of treatment and the risk of treatment failure 143 and can be considered for selected children, such as those requiring hospitalization 136 . Importantly, the maintenance of adequate protein–calorie intake during the diarrhoea episode using home-available, age-appropriate foods should be encouraged, especially in low-income settings 143 . In addition, zinc supplementation can improve the outcome of acute diarrhoea in low-income regions, in which malnutrition is common. Although the mechanisms of the efficacy of zinc supplementation are unclear, data from animal studies suggest zinc has anti-inflammatory properties 145 and antisecretory effects 146 , among others. Zinc deficiency is common in low-income countries and can occur in children with acute gastroenteritis due to intestinal fluid loss. For children living in low-income regions, the WHO recommends daily zinc supplementation for infants and children for 10–14 days, starting as soon as the diarrhoea episode has been diagnosed 147 . However, zinc supplementation can increase vomiting after the initial dose 148 .

Probiotics

Commonly used probiotics for the treatment of acute diarrhoea are lactic acid-producing bacteria, such as Lactobacillus rhamnosus, اكتوباكيللوس بلانتاروم, several strains of بيفيدوباكتيريا و المكورات المعوية البرازية (the SF68 strain), and yeast, such as Saccharomyces boulardii 149 . Most meta-analyses suggest a modest benefit of probiotics in reducing the duration of diarrhoea by ∼ 1 day and up to 2 days for rotavirus-induced diarrhoea, although studies have been performed largely in middle-income and high-income countries 3 , and some studies did not report a clear benefit 150,151 . The mechanisms underlying this have been postulated to include the activation of antigen-presenting cells, a reduction in the levels of pro-inflammatory cytokines, the modulation of effector T cell and regulatory T cell immune responses, innate immune signalling (through interactions with several TLRs) and the promotion of enterocyte proliferation and/or migration 152 . In low-income regions, treatment with probiotics has a positive immunomodulatory effect (that is, an increased anti-rotavirus IgG response in individuals who received treatment compared with individuals who received placebo), improves intestinal function in children with rotavirus infection and might decrease repeat episodes of rotavirus diarrhoea 153,154 . However, probiotics are not included in the standard of care for children with rotavirus diarrhoea globally.

Other drugs

Antiviral therapy for rotavirus infection has been studied but remains mostly in preclinical stages. One exception is nitazoxanide, a broad-spectrum antiviral drug 155 that has been reported to reduce the duration of diarrhoea and the duration of hospitalization of children with acute rotavirus diarrhoea 155–157 . Nitazoxanide inhibits the replication of rotavirus by interfering with viral morphogenesis 158 . One study in hospitalized children 5 months to 7 years of age reported a significant reduction in the median time to the resolution of all rotavirus-associated gastrointestinal symptoms from 75 hours in children who received placebo treatment to 31 hours in children who received a 3-day course of nitazoxanide treatment 156 .

Recommendations for the use of anti-emetics (such as metoclopramide, dimenhydrinate and ondansetron) for children with rotavirus disease have progressed from ‘not recommended’ to ‘possibly recommended’ owing to their effects of reducing the number of vomiting episodes and reducing the need for intravenous rehydration and hospitalization 150,159 . Indeed, one dose of ondansetron reduces the likelihood of needing intravenous rehydration, although this can increase diarrhoea output. Importantly, repeated doses do not provide an additional benefit over one dose. The largest benefit can be gained when ondansetron is used early in the clinical course of children with rotavirus infection and intense vomiting.

Other potential therapies for rotavirus gastroenteritis include racecadotril and smectite. Racecadotril (an intestinal enkephalinase inhibitor that reduces the secretion of water and electrolytes into the gut 160 ) has been shown to significantly decrease diarrhoea output at 48 hours after treatment and did not increase the frequency of adverse effects 161 . However, treatment with racecadotril did not reduce the proportion of patients with diarrhoea 5 days after treatment 161 . In addition, one meta-analysis of seven clinical trials reported that racecadotril treatment is more effective than placebo or no intervention at reducing the duration of illness and stool output in children with acute diarrhoea 162 . However, in Kenya, racecadotril did not alter the number of stools after 48 hours, the duration of hospital stay or the duration of diarrhoea in children with severe gastroenteritis who received ORS and zinc 163 and was not effective in Indian children with acute diarrhoea and vomiting 164 . Thus, racecadotril can be considered for the management of children with severe secretory diarrhoea, but the efficacy is variable. Smectite (a natural adsorbent that binds to endotoxins, exotoxins, bacteria and viral particles) has been reported to decrease the duration of acute diarrhoea by 18–29% in a meta-analysis of mostly open-label trials in children with acute diarrhoea. In addition, smectite has been shown to increase the cure rate at day 5, without any increase in the risk of adverse events and accordingly could be beneficial in some individuals with rotavirus disease 165,166 .

Combination trials evaluating the simultaneous use of several treatments are lacking 99 . Indeed, improvements in treatment strategies are needed, especially in regions where rotavirus-associated deaths occur and where vaccines are underutilized.


Rotavirus Infection

Rotavirus is a virus that infects the bowels, causing severe inflammation of the stomach and bowels (known as gastroenteritis). Rotavirus is the most common cause of severe diarrhea among infants and children throughout the world and causes the death of about 500,000 children worldwide annually. The name rotavirus comes from the characteristic wheel-like appearance of the virus when viewed by electron microscopy (the name rotavirus comes from the Latin rota, meaning "wheel").

Since 2006, vaccines have been available for rotavirus infection. Before the availability of a rotavirus vaccine, rotavirus infected almost all children by their third birthday. Repeat infections with different viral strains are possible, and most children had several episodes of rotavirus infection in the first years of life. After several infections with different strains of the virus, children acquire immunity to rotavirus. Babies and toddlers between 6-24 months of age are at the greatest risk for developing severe disease from rotavirus infection. Adults sometimes become infected, but the resulting illness is usually mild.

Worldwide, rotavirus infection is still a significant cause of death in infants and children. Rotavirus affects populations in all socioeconomic groups and is equally prevalent in industrialized and developing countries, so differences in sanitation practices or water supply are not likely to affect the incidence of the infection.

In the U.S., rotavirus infections usually peak in the fall months in the Southwest and spread to the Northeast by spring, so infections are most common during the winter months from November to May. However, infection with rotavirus can occur at any time of the year.

Rotavirus Infection

Childhood Illnesses Every Parent Should Know Slideshow

Rotavirus infection is responsible for significant morbidity and mortality in children in less developed countries where access to the rotavirus vaccine is limited. The infection causes significant fever, vomiting, and diarrhea in children. This can often lead to serious problems with dehydration, especially in very young children and infants.

What are rotavirus infection symptoms and signs?

Symptoms of the disease include fever, vomiting, and watery diarrhea. Abdominal pain may also occur, and infected children may have profuse watery diarrhea up to several times per day. Symptoms generally persist for three to nine days. Immunity from repeated infection is incomplete after a rotavirus infection, but repeated infections tend to be less severe than the original infection.

Rotavirus infection can be associated with severe dehydration in infants and children. Severe dehydration can lead to death in rare cases, so it is important to recognize and treat this complication of rotavirus infection. In addition to the symptoms of rotavirus infection discussed above, parents should be aware of the symptoms of dehydration that can occur with rotavirus infection or with other serious conditions.

Symptoms of dehydration include

  • lethargy,
  • dry, cool skin,
  • absence of tears when crying,
  • dry or sticky mouth,
  • sunken eyes or sunken fontanel (the soft spot on the head of infants), and
  • extreme thirst.

ماذا او ما الأسباب rotavirus infections?

The rotavirus is a member of the Reoviridae family of viruses and contains double-stranded RNA enclosed by a double-shelled outer layer (capsid). Infection with different strains of the virus is possible, so it is common to have several separate rotavirus infections in childhood. Adults may also become infected, but the resulting illness is usually less severe than that in infants and young children.

Rotavirus vs. norovirus

Norovirus is the most common cause of gastroenteritis in the U.S. Noroviruses cause about 50%-70% of cases of gastroenteritis in adults, whereas rotavirus most typically affects young children. Like rotavirus, norovirus is highly contagious and spreads rapidly. Contaminated food and liquids can transmit noroviruses, as can touching objects contaminated with norovirus and then placing the hands or fingers in the mouth, direct contact with an infected individual, and contact with infected individuals and objects in day care centers and nursing homes.

What are risk factors for rotavirus infection?

Rotavirus most commonly infects infants and children. Since rotavirus infection is highly contagious, those who are around infected people are at high risk of infection. For this reason, children in group day care settings are at risk. However, rotavirus infects most children by 3 years of age.

Can adults get a rotavirus infection?

Yes, it is possible for anyone to develop a rotavirus infection. However, most adults who become infected have only minor symptoms, or may not have symptoms at all. Since neither vaccination nor previous infection provides full immunity, it is possible to get rotavirus infection more than once. The first infection tends to produce more severe symptoms than subsequent infections, and vaccination is very effective in infants in preventing severe symptoms (see below).

عرض الشرائح

Is rotavirus contagious? How long is rotavirus contagious?

Rotavirus infection is highly contagious. Contamination of hands or surfaces with the stool of an infected person and then touching the mouth is the main method of spread. Rotavirus infection is contagious (can be spread to other people) from the time before diarrhea develops until up to 10 days after symptoms have disappeared.

How does rotavirus spread?

The primary mode of transmission of rotavirus is the passage of the virus in stool to the mouth of another child, known as a fecal-oral route of transmission. Children can transmit the virus when they forget to wash their hands before eating or after using the toilet. Touching a surface contaminated with rotavirus and then touching the mouth area can result in infection.

There also have been cases of low levels of rotavirus in respiratory-tract secretions and other body fluids. Because the virus is stable (remains infective) in the environment, transmission can occur through ingestion of contaminated water or food and contact with contaminated surfaces. Rotavirus can survive for days on hard and dry surfaces, and it can live for hours on human hands.

What is the incubation period for rotavirus?

The time from initial infection to symptoms (incubation period) for rotavirus disease is typically around two days, but varies from one to three days.


How are human rotaviruses generally transmitted? - مادة الاحياء

Infection with a rare G3P[19] rotavirus A strain was identified in an immunosuppressed patient in Italy. The strain showed a P[19] viral protein 4 gene and a complete AU-1–like genomic constellation. Phylogenetic analyses showed high nucleotide identity between this strain and G3P[19] rotavirus A strains from Asia, indicating possible reassortment events.

Group A rotavirus (RVA) is the leading cause of acute gastroenteritis in children <5 years of age worldwide, causing ≈450,000 deaths annually. The RVA genome is composed of 11 double-stranded RNA segments, encoding 6 structural viral (VP) and 5 nonstructural (NS) proteins (1). The outer capsid proteins, VP7 and VP4, elicit neutralizing antibodies. The genes encoding these proteins specify at least 27 G and 37 P genotypes, which are used for RVA binary classification.

Most RVA human infections worldwide are related to 5 major genotypes: G1P[8], G2P[4], G3P[8], G4P[8], and G9P[8] (2). Genome segment reassortment between human strains or human and animal strains during co-infections can generate viruses with novel genotype combinations, possibly influencing the virus phenotype (2). Some human and animal RVA strains possess unusual genotype combinations (3,4), and some strains might partially escape vaccine-induced immune protection (5).

Since 2007, the RVA surveillance network RotaNet-Italy has confirmed circulation of common RVA genotypes among children in Italy, despite sporadic uncommon, exotic, or zoonotic genotypes (6,7). We describe infection with a rare G3P[19] RVA strain in an immunosuppressed adult patient in Italy who had severe diarrhea.

الدراسة

In 2012, a 35-year-old woman who was hospitalized in the Hematology Unit of Rome University Hospital “Agostino Gemelli” in Rome, Italy she experienced acute gastroenteritis after a bone marrow allotransplant. Stool samples were collected and tested for classic bacterial, viral, and parasitic enteropathogens. The study was performed in compliance with informed consent guidelines in Italy.

Viral RNA was extracted by using the Viral RNeasy MiniKit (QIAGEN/Westburg, Milan, Italy) and stored at −80°C until use. Rotavirus G- and P-genotyping were performed by reverse transcription nested PCR by using VP7 or VP4 primer mixtures described previously (8,9). Nucleotide sequencing was performed by Macrogen, Inc. (Seoul, South Korea) by using the PCR primers. After analysis in Chromas Pro 2.23 (http://www.technelysium.com.au), consensus sequences were obtained by using SeqMan II (http://www.dnastar.com/t-seqmanpro.aspx). Multiple sequence alignments were carried out, and phylogenetic trees were created by using MEGA5 software (http://www.megasoftware.net) (10), using the maximum-likelihood method and Kimura 2- (NS 4–5) or Tamura 3- (all other genes) parameter tests. Strain sequences from this study were deposited in GenBank (accession nos. KF729023–729032).

The patient had Down syndrome, acute lymphatic leukemia, and blood type A Rh+ CCDeekk phenotype a transcranial Doppler scane did not show any abnormalities . She had received a stem cell allotransplant, followed by immunosuppressive treatment. Acute gastroenteritis began 2 days after immunosuppression, on day 10 after admission to the Hematology Unit. Diarrhea was nonbloody and watery, not accompanied by vomiting and fever, and lasted 3 days, during which rehydration therapy was administered. The patient was released from the hospital in stable condition she died of systemic complications 3 months later.

Stool samples were collected at diarrhea onset and tested for bacterial and viral enteric pathogens. Results were negative for Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, الإشريكية القولونية, staphylococci, الجيارديا, norovirus, and adenovirus. Only rotavirus and الكلبسيلة الرئوية were detected because the patient did not exhibit chronic/bloody diarrhea or other systemic pathologies typically related to K. pneumoniae infection, this pathogen was not investigated further.

Figure 1. Phylogenetic trees of rotavirus A (RVA) isolates based on the open reading frames of genes coding for the viral protein (VP) regions. A) VP1 (nt 73–390) B) VP2 (nt 1–425) C).

Figure 2. Phylogenetic trees of rotavirus A (RVA) isolates based on the open reading frames of genes coding for the nonstructural protein (NS) regions. A) NS1 (nt 67–1087), B) NS2 (nt 47–1012), C).

The rotavirus strain, RVA/human-wt/ITA/ROMA116/2012/G3P[19] (ROMA116), was characterized by analyzing its 11 genomic RNA segment sequences in RotaC Tool (http://rotac.regatools.be/). The strain showed the genotype constellation of G3-P[19]-I3-R3-C3-M3-A3-N3-T3-E3-H3. Phylogenetic analyses confirmed a full AU-1–like genomic constellation, associated with the P[19] VP4 gene (Figures 1, 2). The strain clustered strictly with RVA/human-tc/CHN/L621/2006/G3P[9] from China (11), sharing 98%–99% nucleotide identities for most genes except VP1 (identity 91%), and the VP4 and NS5 genes, which belonged to different genotypes (Figures 1, 2). ROMA116 also showed high nucleotide identities (98%–99%) in VP2, VP6–7, and NS1–4 genes with strain RVA/human-wt/THA/CU365-KK/2008/G3P[9] from Thailand (12).

The VP7 tree (Figure 1, panel D) revealed strict clustering of ROMA116 with G3 strains from China, Thailand, and Hong Kong, all associated with P[9] VP4. However, other G3 RVA strains from Italy reported in humans or cats grouped in the same cluster. The VP4 tree (Figure 1, panel E) shows the correlation of the ROMA116 P[19] sequence with P[19] sequences detected in human and swine strains from 1994–2010, suggesting possible human-pig reassortment at the origin of ROMA116 VP4. Further evidence of reassortment resulted from both VP1 and NS5 tree analyses. In VP1, ROMA116 showed the highest nucleotide identity (95%) with simian strain TUCH (Figure 1, panel A) in NS5, the uncommon H3 genotype of ROMA116 clustered with strains detected in or derived from animals (Figure 2, panel E).

The phylogenetic trees show the divergence of ROMA116 from the constellation 3 putative ancestor AU-1 (13), characterized during the 1980s. ROMA116 shared relatively high nucleotide sequence conservation of only the NS1 gene with AU-1, but all other genes analyzed clustered more closely with RVA strains detected in Asia. This mixed genomic pattern probably was generated by previous reassortment events between strains circulating in that area. Analysis of the VP1, VP4, and NS5 gene trees together indicates that ROMA116 may have evolved through multiple reassortment events involving RVA strains of different animal origins.

الاستنتاجات

The G3P[19] RVA strain we identified represents a single sporadic detection among >7,000 human RVA strains investigated in Italy during a 7-year period, which suggests either a recent introduction or a low ability of this strain to spread among humans. However, the phylogenetic analysis shows that the overall genome of ROMA116 is more similar to those reported for human strains than for animal strains, suggesting that the strain has a lower fitness for replicating in animal hosts than in humans. A study in Thailand (14) reported an outbreak of diarrhea in piglets caused by G3P[19] RVA, but no information was available for the other genes of that strain.

The possible importation of an apparently exotic rotavirus strain such as ROMA116 into Italy is not surprising the country’s geographic position favors massive migratory flows of persons from developing countries. Although rare, similar events have been suggested previously (7). The source of this infection was not identified no additional case was reported among hospital ward patients and personnel or in the patient’s family. The patient’s parents had been cleared to assist their daughter daily after the transplant, but strict control measures for opportunistic infectious agents were otherwise enforced. The patient’s family lived in a rural area where swine, bovine, and ovine farming activities occur in close proximity to human residential settlements, which may favor the circulation and zoonotic transmission of viruses from domestic animals to a higher extent than is possible inside urban settings such as Rome. The G3P[19] RVA strain may have been transmitted by an asymptomatic but infected relative, or the patient may have been harboring the strain in the gut before hospital admission, with active viral replication and disease occurring after immunosuppressive treatment.

Because no other enteropathogens were detected among the large panel of bacteria, viruses, and parasites investigated, it is likely that rotavirus was directly involved in causing illness in the patient, whose clinical symptoms were compatible with acute watery rotavirus diarrhea. It is possible that this RVA genotype may not cause disease in immunocompetent persons and that the compromised immune status of this patient played a critical role. Even if G3P[19] RVA, as with other uncommon viral strains, does not present a direct risk for public health in Italy, it could nonetheless be a donor of atypical RVA genes that might reassort into novel epidemic strains that could escape existing herd immunity in humans. In this view, RVA surveillance of both farmed and pet animals could be of valuable support to human surveillance of severe cases in hospitals (15), particularly in the postvaccine globalized world.

Dr Ianiro works as a postdoctoral researcher in the National Center for Immunobiologicals Research and Evaluation and the Department of Veterinary Public Health and Food Safety, Istituto Superiore di Sanità, Rome. His main research areas are molecular biology and epidemiology of human and animal rotaviruses.


استنتاج

Efforts to help alleviate the burden of rotavirus disease in sub-Saharan Africa and other developing countries have increased significantly in recent years. In this study, we evaluated the possibility of producing rotavirus VLPs using a plant expression system to produce a vaccine specifically adapted to the sub-Saharan African regions. We had partial success in demonstrating the capacity of the transient plant expression system to express specific rotavirus proteins. Despite the fact that no VLPs were observed for our fusion proteins, expression was detected for all chimeric proteins engineered, illustrating the versatility of plant-based systems. While this work is preliminary, we believe that it will serve as a solid basis for future studies on plant-made rotavirus vaccines for Africa.


Characterization of a Novel P[25],G11 Human Group A Rotavirus

تين. 1. Neighbor-joining phylogenetic tree based on nucleotide sequences of the VP7 encoding genes (nt 49-1026) for Dhaka6 and other established rotavirus G types. BO, bovine HU, human PO, porcine EQ, equine AV, avian. The VP7 sequences were obtained from published reports and the GenBank database. The GenBank accession numbers of the following strains are given in parentheses: Wa (KO2033), HU5 (A01028), SA11 (K02028), ST3 (X13603), OSU (X04613), NCDV (M12394), PA151 (L20881), Se584 (AJ311740), Ch2 (X56784), B37 (J04334), B223 (X57852), YM (M23194), L26 (M58290), L333 (D13549), FI23 (M61876), and Hg18 (AF237666). The VP7 sequence of WI61 was obtained from Green et al. (16). تين. 2. Comparison of the amino acid sequences of antigenic regions of Dhaka6 and other rotavirus G types. Dots indicate amino acids identical to the respective amino acids of Dhaka6. تين. 3. Neighbor-joining phylogenetic tree based on the nucleotide sequences (nt 44-762) of the VP8* fragments of the VP4 genes for Dhaka6 and other established rotavirus P types. BO, bovine HU, human PO, porcine EQ, equine SI, simian OV, ovine MU, murine RH, rhesus LA, lupine. The VP4 sequences and their GenBank accession numbers are as follows: A5 (D13395), SA11 (X14204), HCR3 (L19712), RV5 (M32559), UK ST3 (L33895), OSU (X13190), Wa (L34161), AU1 (D10970), 69 M (M60600), 116E (L94072), H2 (L04638), MDR13 (L07886), Mc35 (D14032), Lp14 (L11599), Eb (L18992), 993/83 (D16352), L338 (D13399), 4F (L10359), EHP (U08424), Hg18 (AF237665) 160/01 (AF528202), A34 (L35059), and TUCH (AY596179).


شاهد الفيديو: Бой Боруто Против Каваки - Тайна Первой Серии Боруто (سبتمبر 2022).