معلومة

متى يكون من الأفضل أن يتسبب الجين في نسبة جنسية متحيزة؟

متى يكون من الأفضل أن يتسبب الجين في نسبة جنسية متحيزة؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

لأن الجينات أنانية وتريد زيادة انتقالها من جيل إلى جيل ، إذا كان بإمكانها تشويه نسبة الجنس بين السكان ، أليس كذلك دائما في مصلحتهم لإحداث نسبة جنسية متحيزة؟ أم أن هناك حالات لا يكون فيها تشويه النسبة بين الجنسين في مصلحتهم لأنها تقلل من اللياقة العامة في المستوى الأعلى ، أي تسبب الكثير من الضرر في الفرد / السكان؟ أولويتهم الرئيسية لا تزال تعيش في عدد السكان من قبل ينتشر، حق؟

شكرا لك مقدما :)


حسنًا ، أولاً ، إذا لم يكن الجين موجودًا على كروموسوم جنسي ، فليس هناك فائدة تذكر في تغيير نسبة الجنس. هذا هو السبب في أن معظم الجينات المتطرفة الأنانية التي نعرفها موجودة على الكروموسومات الجنسية. لا يساعد الجين نفسه على الانتشار إذا كان هناك المزيد من ذرية الذكور ما لم يكن أحد أمرين صحيحًا ، أو أنه موجود على كروموسوم Y أو كان هناك بالفعل تحيز يجعل الأبناء الذكور أكثر نجاحًا. هذا الأخير يساعد في الواقع على الحفاظ على استقرار نسب السكان لأنه إذا كان هناك أكثر من جنس واحد لديه ذرية من الجنس الآخر بشكل عام فإن ميزة.

تؤدي نسبة الجنس الأكثر تأثيرًا التي تغير الجينات التي نعرفها إلى عمليات مسح أنانية حيث يمكن أن ينهار السكان عندما يتولون زمام الأمور ويمنعون التزاوج تمامًا في النهاية. ولكن حتى تلك الأجيال الأخيرة التي ليس لديها شركاء ، فإن الجين المعني يتمتع بميزة ، لا يهتم التطور ببقاء النوع أو السكان ، إذا كان الجين قادرًا على تحسين قدرته على الانتشار على حساب السكان ، فليكن ذلك . اللياقة البدنية في المستويات الأعلى غير ذات صلة بشكل أساسي. الجين قادر تمامًا على الانتشار من خلال تفضيل نفسه ودفع الأنواع / السكان إلى الانقراض. من نواحٍ عديدة ، فإن الانتقاء الجنسي يبتعد عن قوقعة الجوز ، وهو ضار بالفرد والسكان ولكنه مفيد للجين.


بادئ ذي بدء ، علينا تحديد ما هو المقصود تشويه نسبة الجنس.

1) يمكن اعتبار التغييرات في نسبة الجنس على النحو المحدد في مبادئ نظام تحديد الجنس الأساسي أمرًا مستبعدًا للغاية:

في معظم الأنواع ، يتم تحديد الجنس من خلال وراثة الكروموسومات الجنسية ، والتي بناءً على الانقسام الاختزالي تؤدي إلى نسبة جنسية بنسبة 50:50. في هذا النظام ، يتم تحديد الجنس من خلال وجود الكروموسومات الجنسية أو تعدادها الدقيق (حسب النوع). بمجرد إنشاء هذا النظام الجنسي ، سأراه شخصيًا على أنه "مجمّد" ومن غير المرجح أن يتغير أبدًا. تعتمد أنظمة تحديد الجنس الأخرى على درجة الحرارة والعوامل البيئية الأخرى ، ويمكنك أن تفترض بأمان أن تطور نسب الجنس لديهم يعتمد على مزايا انتشار الجينات المسؤولة. (إما من خلال معدلات انتقال أعلى داخل كل مجموعة سكانية ، أو من خلال بقاء أعلى للسكان ككل.)

2) تشويه نسبة الجنس المتصورة داخل نظام تحديد الجنس XY عبر TRD:

يحدث تشوه نسبة الإرسال (TRD) عندما ينتقل أحد الأليلين من أي من الوالدين بشكل تفضيلي إلى النسل. يؤدي هذا إلى خروج إحصائي عن قانون الميراث المندلي ، والذي ينص على أن كل من الأليلين الأبويين ينتقل إلى الأبناء مع احتمال 0.5. يُعتقد أن عددًا من الآليات تحفز TRD مثل محرك الانقسام الاختزالي ، وفتك الأجنة ، والمنافسة المشيجية. الأهم من ذلك ، أن هذه الآليات تؤثر فقط على نسبة الجنس ، إذا كان الجين الأناني المقابل يجلس على كروموسوم الجنس.

في هذا السياق ، من المهم التمييز بين محركات الأقراص الانتصافية الحقيقية و السائقين القاتل الانتصافي، كما يمكن قراءته في ورقة المراجعة هذه. غالبًا ما تستخدم محركات الانقسام الاختزالي القاتلة أنظمة [السم | الترياق] المعقدة ، حيث يتسبب زوج من الجين القاتل وجين الترياق المترابطين بإحكام في إحداث الوفاة في الأمشاج (أحادية الصيغة الصبغية) التي تفتقر إلى الترياق المحتوي على الكروموسوم بعد الانقسام الاختزالي ، بينما لا يزال السم موجودًا.

بشكل عام ، من المتوقع أن تكون الأليلات الدافعة عابرة وقابلة للتطور. يمكن لميزة النقل التي يتمتع بها السائقون أن تسمح لهم بالتثبيت في مجموعة سكانية. بعد التثبيت ، سيكون جميع الأفراد متماثلين للسائق ولا يظهرون أي نمط ظاهري للقيادة. ومع ذلك ، إذا كان يؤثر على كروموسوم الجنس ، فقد يتسبب في حالة غريبة: على الكروموسوم x ، فإن الآلية ستخلق عيبًا في التكاثر بسبب عدم وجود زنبركات ذكور. على كروموسوم y ، قد يقضي نظريًا على جميع السكان. بالمناسبة ، تعتبر هذه الأنظمة لمكافحة البعوض.

الأهم من ذلك ، أود أيضًا أن أتطرق إلى الجين R2D2 هو مثال على الانتصافي الحقيقي (انظر المنشور الأصلي) ، وهو عنصر وراثي "أناني" يستغل انقسام الخلايا الانثوية غير المتكافئة الأنثوية لتعزيز إدراجها التفضيلي في البويضات (بينما تموت الخلايا الفردية الأنثوية الأخرى). ومع ذلك ، خلافًا لاقتراح أحد المعلقين ، فإن هذا الجين غير قادر على إحداث تشويه في نسبة الجنس في الفئران ، لأن الإناث متجانسة في الكروموسومات X ؛ تحتوي البويضات دائمًا على كروموسوم x.

لذلك سأجيب على سؤالك بخصوص الجينات الأنانية ، إذا كان الأمر كذلك "ليس من مصلحتهم دائمًا التسبب في نسبة جنسية متحيزة" مع NO واضح! يعد تشويه النسبة بين الجنسين حدثًا نادرًا للغاية يمكن أن يؤدي إلى عيوب قوية للجين المسؤول ، مما يتسبب في تمييزه.


الديناميكيات التطورية والنمائية للتعبير الجيني المتحيز جنسياً في الضفادع الشائعة ذات الكروموسومات Y الأولية

تختلف أنماط التعبير الجيني على الكروموسومات الجنسية شديدة التباين اختلافًا جذريًا عن تلك الموجودة على الجسيمات الذاتية ، بسبب أنماط الانتقاء والوراثة الخاصة بالجنس. نتيجة لذلك ، غالبًا ما يتم إثراء الكروموسومات X في الجينات المنحازة للإناث (التأنيث) وكروموسومات Z في الجينات المنحازة للذكور (الذكورة). ومع ذلك ، لا يُعرف مدى سرعة تطور التعبير الجنسي عن التعبير الجيني والتنكس النسخي بعد تكوين الكروموسوم الجنسي. علاوة على ذلك ، لا يُعرف الكثير عن كيفية اختلاف التعبير الجيني المتحيز جنسياً خلال التطور.

نتائج

نقوم بأخذ عينات من مجموعة الضفادع الشائعة (رنا مؤقت) مع تمايز محدود لكروموسوم الجنس (كروموسوم الجنس الأولي) ، تحديد جنس وراثي متسرب يتضح من حدوث XX من الذكور ، وتأخر تطور الغدد التناسلية ، مما يعني أن الأفراد XY قد يطورون المبايض أولاً قبل التحول إلى الخصيتين. باستخدام تسلسل الحمض النووي الريبي عالي الإنتاجية ، نتحرى ديناميكيات التعبير الجيني خلال التطور ، بدءًا من الجنين المبكر إلى مراحل الضفدع الصغير. تظهر نتائجنا أن التعبير المتحيز جنسياً يؤثر على جينات مختلفة في مراحل نمو مختلفة ويزداد أثناء التطور ، ويصل إلى أعلى المستويات في XX أنثى الضفادع. بالإضافة إلى ذلك ، يعتمد التعبير الجيني المتحيز للجنس على النمط الظاهري ، بدلاً من الجنس الوراثي ، مع تعبير مماثل في الذكور XX و XY يرتبط بمعدلات تطور الجينات ولا يتم ترجمته إلى كروموسوم الجنس الأولي ولا بالقرب من الجين المرشح المحدد للجنس دمرت 1.

الاستنتاجات

لا يُظهر كروموسوم الجنس الأولي للضفادع الشائعة دليلًا على إضفاء الطابع الجنسي على التعبير الجيني ، ولا دليلًا على معدل تطور أسرع. هذا يتحدى فكرة أن الجينات المعادية جنسياً تلعب دورًا رئيسيًا في المراحل الأولى من تطور كروموسوم الجنس.


خلفية

تعد مثنوية الشكل الجنسية ، أو الاختلافات المظهرية بين الذكور والإناث من نفس النوع ، أحد أكثر المصادر شيوعًا للتباين الظاهري في الطبيعة [1 ، 2]. إن فهم كيفية تنظيم هذه العملية بطريقة خاصة بالجنس على المستوى الجيني لا يزال يمثل تحديًا مهمًا [3]. ظهرت الاختلافات في التعبير الجيني كآلية شائعة لشرح الاختلافات المظهرية بين الأفراد الذين يتشاركون تقريبًا نفس الجينوم [4 ، 5]. في العقد الماضي ، وصف عدد كبير من الدراسات الجينات بالتعبير المتحيز للجنس في مجموعة متنوعة من الأنواع ، مما أدى إلى إطار ناشئ يحاول ربط التعبير الجيني المتحيز للجنس بالتباعد الظاهري بين الجنسين [4،5،6] . كما تم توثيق آليات أخرى قد تفسر تطور إزدواج الشكل الجنسي ، بما في ذلك تحليلات توقيع الاختيار في تسلسل الترميز [7 ، 8]. غالبًا ما يتم تفسير المعدلات المرتفعة لتطور التسلسل ، عند اكتشافها في مجموعة الجينات المتحيزة جنسياً ، على أنها علامة على التطور التكيفي الناجم عن الانتقاء الجنسي ، وفي بعض الحالات ، يكون الارتباط مع إزدواج الشكل الجنسي جذابًا بشكل خاص [9 ، 10 ]. كما أتاح تطوير تقنيات تسلسل الجينوم الكامل تقييم التوزيع الجينومي للجينات المرتبطة بازدواج الشكل الجنسي. أظهرت الدراسات الحديثة بشكل خاص أن الجينات المتحيزة جنسياً أو الخاصة بالجنس تميل إلى أن تكون موزعة بشكل غير متساو بين الكروموسومات (على سبيل المثال ، كروموسوم X مقابل جسمية) ، وأحيانًا تشكل مجموعات جينية داخل الكروموسومات ، مما يبرز الدور المحتمل للانتقاء الجنسي في قيادة تطور الجينوم [ 11 ، 12].

من بين الأمثلة التي لا حصر لها على إزدواج الشكل الجنسي ، طورت بعض الأنواع شخصيات متطرفة حيث تطور الذكور عمومًا مثل هذه الأنماط الظاهرية المتطرفة بحيث تبدو مبالغًا فيها مقارنة بالصفات المتجانسة في الجنس الآخر أو بأجزاء الجسم الأخرى [13 ، 14 ، 15 ، 16]. حظيت هذه الصفات الجنسية الثانوية المرتبطة بالنمو باهتمام كبير في علم الوراثة التنموية ، لكننا ما زلنا نفتقر إلى فهم عام للتنظيم الجينومي الكامن وراء تطورها [13 ، 17 ، 18 ، 19 ، 20 ، 21 ، 22 ، 23 ، 24 ، 25 ، 26،27]. بالإضافة إلى ذلك ، تميل دراسات ازدواج الشكل الجنسي إلى التركيز على الغدد التناسلية للبالغين أو مجموعات البيانات النصية لكامل الجسم ، والتي لا تناسب فهم كيفية بناء الشخصيات الجنسية الثانوية أثناء التطور وعواقبها المحتملة على تطور الجينوم [4 ، 5 ، 28 ، 29 ، 30 ، 31،32،33]. بالمقابل ، في حين أن بعض الدراسات التي أجريت على الذباب فحصت التعبير الجيني المتحيز للجنس الكامن وراء الفروق بين الجنسين في أنماط الشعر الخشن [34] ، فإن معظم الدراسات عبر الأنسجة ومراحل النمو تفتقر إلى المقارنات بين الجنسين [35 ، 36]. لذلك ، لا نعرف سوى القليل عن مجموعات الجينات التطورية المرتبطة بمبالغة السمات ، سواء كانت تقدم نمطًا من تطور التسلسل أو ما إذا كانت تميل إلى الترتيب في أي منظمة جينية محددة. غالبًا ما تُعرف الجينات التنموية بأنها متعددة الوجوه بشكل كبير ، مما قد يؤثر بدوره على البنية الجينية المرتبطة بمبالغة السمات بسبب قيود النمو [37 ، 38 ، 39].

لقد هدفنا هنا إلى تقييم كيفية ارتباط إزدواج الشكل الجنسي الوراثي بالتنظيم الخاص بالجنس للتعبير الجيني وبنية الجينوم في متزلج الماء طويلة Microvelia (Heteroptera، Gerromorpha، Veliidae) ، نموذج ناشئ في مجال الانتقاء الجنسي والمبالغة في السمات [40 ، 41]. م. طويلة هي حشرة منتفخة نصفية تظهر حالة ملفتة للنظر من سمة مبالغ فيها خاصة بالذكور حيث يطور بعض الذكور أرجل ثالثة طويلة للغاية مقارنة بالإناث (الشكل 1 أ). يخضع طول الأرجل الثالثة عند الذكور لانتقاء جنسي اتجاهي قوي وتستخدم هذه الأرجل كأسلحة لطرد الخصوم بعيدًا عن المواقع التي تتزاوج فيها الإناث وتضع البيض [41]. يرتبط هذا الاختيار الاتجاهي بتطور النمو غير المتناسب (أي قياس فرط القياس) في الساقين الثالثة من الذكور. نحن هنا ندرس التنظيم الجينومي الكامن وراء تطوير هذا النمط الظاهري المبالغ فيه من أجل تسليط الضوء على دور إزدواج الشكل الجنسي في تشكيل تطور الجينوم. لقد أنشأنا جينومًا عالي الجودة لـ م. طويلة، مع دقة مقياس الكروموسوم ، ومقارنة التعبير والتطور الجزيئي والموقع الجيني للجينات المتحيزة جنسياً في أزواج الأرجل الثلاثة في مرحلة النمو حيث تتباعد الأرجل بين الجنسين [40]. مجتمعة ، حدد نهجنا لأول مرة توقيعات المبالغة في السمات من حيث أنماط التعبير الجيني المتحيز للجنس وتطور التسلسل. ثانيًا ، يميز الكروموسومات والمناطق الجينومية المخصبة في الجينات المتحيزة جنسياً المرتبطة بالانتقاء الجنسي الاتجاهي المطبق على أرجل الذكور المبالغ فيها في م. طويلة.

أ طويلة Microvelia في البرية. ب إزدواج الشكل الجنسي في الساقين ، مع إظهار اختلافات في الطول وأمشاط جنسية خاصة بالذكور في الساقين الأولى (أقحم). ج, د تحليل المكون الرئيسي (PCA) على قياسات طول ساق الذكر والأنثى من مجموعات سلالة منتقاة ذات أرجل طويلة وقصيرة الساق ، تُستخدم أيضًا لتحليلات النسخ [41]. ج يشرح المكون الأساسي الأول (Dim1) الاختلافات بشكل أساسي بين الأرجل من نفس الجنس بينما يشرح PCA الثاني (Dim 2) الاختلافات بين المجموعات الفطرية ، خاصة عند الذكور. د يشرح PCA الثالث (Dim 3) الاختلافات بين الجنسين. ه, F تحليل المكون الرئيسي لمجموعة البيانات النسخية بأكملها. ه تلخص PCAs الثلاثة الأولى (Dim1، 2، 3) التباين بين الخطين الكبير (الأزرق) والصغير (الأخضر). F التحليل داخل الصنف بعد تصحيح تأثيرات الخط. البعد 1 يفصل بين الجنسين بينما يفصل البعد 3 بين الساقين. يمثل الشكل الداخلي التصحيح داخل الفئة لتأثيرات الخط


تأخذ الدراسة الجينية الأبحاث حول الفروق بين الجنسين إلى آفاق جديدة

في جميع أنحاء المملكة الحيوانية ، غالبًا ما يُظهر الذكور والإناث ازدواج الشكل الجنسي: الاختلافات في السمات المميزة التي غالبًا ما تجعل من السهل التمييز بينهم. في الثدييات ، يعد الحجم أحد أكثر السمات المتحيزة جنسياً شيوعًا ، حيث يكون الذكور عادةً أكبر من الإناث. هذا صحيح في البشر: الرجال ، في المتوسط ​​، أطول من النساء. ومع ذلك ، فإن الاختلافات البيولوجية بين الذكور والإناث لا تقتصر على السمات الجسدية مثل الطول. كما أنها شائعة في المرض. على سبيل المثال ، النساء أكثر عرضة للإصابة بأمراض المناعة الذاتية ، بينما الرجال أكثر عرضة للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية.

على الرغم من الطبيعة الواسعة الانتشار لهذه التحيزات الجنسية ، وآثارها الهامة على البحث الطبي والعلاج ، لا يُعرف سوى القليل عن البيولوجيا الأساسية التي تسبب الفروق بين الجنسين في السمات المميزة أو المرض. من أجل معالجة هذه الفجوة في الفهم ، قام مدير معهد وايتهيد ديفيد بيج بتحويل تركيز مختبره في السنوات الأخيرة من دراسة الكروموسومات الجنسية X و Y إلى العمل على فهم البيولوجيا الأوسع للاختلافات بين الجنسين في جميع أنحاء الجسم. في ورقة نشرت في علم، بيج ، أستاذ علم الأحياء في معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا ومحقق معهد هوارد هيوز الطبي شاهين نقفي ، المؤلف الأول وطالب الدراسات العليا السابق في معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا (الآن باحث ما بعد الدكتوراة في جامعة ستانفورد) وزملاؤه يقدمون نتائج تحقيق واسع النطاق في التحيزات الجنسية في الجينات التعبير ، يكشف عن الاختلافات في المستويات التي يتم فيها التعبير عن جينات معينة في الذكور مقابل الإناث.

تشمل النتائج التي توصل إليها الباحثون 12 نوعًا من الأنسجة في خمسة أنواع من الثدييات ، بما في ذلك البشر ، وأدت إلى اكتشاف أن مزيجًا من الجينات المتحيزة جنسياً يمثل ما يقرب من 12 في المائة من متوسط ​​فرق الطول بين الرجال والنساء. يوضح هذا الاكتشاف دورًا وظيفيًا للتعبير الجيني المتحيز للجنس في المساهمة في الفروق بين الجنسين. وجد الباحثون أيضًا أن غالبية التحيزات الجنسية في التعبير الجيني غير مشتركة بين أنواع الثدييات ، مما يشير إلى أنه - في بعض الحالات - قد يختلف التعبير الجيني المتحيز للجنس والذي يمكن أن يساهم في المرض بين البشر والحيوانات المستخدمة كنماذج في البحوث الطبية .

إن وجود نفس الجين معبراً عنه بمستويات مختلفة في كل جنس هو إحدى الطرق لإدامة الفروق بين الجنسين في السمات على الرغم من التشابه الجيني للذكور والإناث داخل النوع - لأنه باستثناء الكروموسوم 46 (Y في الذكور أو الثاني X في الإناث) ، يشترك الجنسين في نفس مجموعة الجينات. على سبيل المثال ، إذا قام أحد الوالدين طويل القامة بنقل جين مرتبط بزيادة في الطول لكل من الابن والبنت ، ولكن الجين له تعبير متحيز للذكور ، فسيتم التعبير عن هذا الجين بدرجة أكبر في الابن ، وبالتالي قد يساهم قامة الابن أكثر من البنت.

بحث الباحثون عن الجينات المتحيزة جنسياً في الأنسجة في جميع أنحاء الجسم لدى البشر وقرود المكاك والفئران والجرذان والكلاب ، ووجدوا مئات الأمثلة في كل نسيج. استخدموا الطول في أول عرض لإسهام التعبير الجيني المتحيز للجنس في الفروق بين الجنسين في السمات لأن الطول هو سمة سهلة القياس ومدروسة بشدة في علم الوراثة الكمي.

يقول بيج: "اكتشاف مساهمات التعبير الجيني المتحيز للجنس في الطول أمر مثير لأن تحديد محددات الطول مشكلة كلاسيكية عمرها قرن من الزمان ، ومع ذلك من خلال النظر في الاختلافات بين الجنسين بهذه الطريقة الجديدة تمكنا من تقديم رؤى جديدة". . "آمل أن نتمكن نحن والباحثون الآخرون من تكرار هذا النموذج للحصول بالمثل على رؤى جديدة في الأمراض التي تظهر التحيز الجنسي."

نظرًا لأن الطول تمت دراسته جيدًا ، فقد تمكن الباحثون من الوصول إلى البيانات العامة حول هوية مئات الجينات التي تؤثر على الطول. قرر نقفي معرفة عدد جينات الطول تلك التي ظهرت في مجموعة البيانات الجديدة للباحثين للجينات المتحيزة جنسياً ، وما إذا كانت التحيزات الجنسية للجينات تتوافق مع التأثيرات المتوقعة على الطول. وجد أن التعبير الجيني المتحيز للجنس ساهم بحوالي 1.6 سم في متوسط ​​فرق الطول بين الرجال والنساء ، أو 12 في المائة من الفرق الإجمالي الملحوظ.

ومع ذلك ، فإن نطاق نتائج الباحثين يتجاوز الطول. تحتوي قاعدة بياناتهم على آلاف الجينات المتحيزة جنسياً. يبدو أن أقل بقليل من ربع الجينات المتحيزة جنسياً التي قاموا بفهرستها قد طورت هذا التحيز الجنسي في أسلاف الثدييات المبكرة ، وحافظت على هذا التحيز الجنسي اليوم في أربعة على الأقل من الأنواع الخمسة التي تمت دراستها. يبدو أن غالبية الجينات قد طورت تحيزاتها الجنسية مؤخرًا ، وهي خاصة بنوع واحد أو سلالة معينة ، مثل القوارض أو الرئيسيات.

ما إذا كان الجين المتحيز جنسياً مشتركًا عبر الأنواع أم لا هو اعتبار مهم بشكل خاص للبحوث الطبية والصيدلانية باستخدام نماذج حيوانية. على سبيل المثال ، حددت الأبحاث السابقة بعض المتغيرات الجينية التي تزيد من خطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2 على وجه التحديد لدى النساء ، ومع ذلك ، فإن نفس المتغيرات تزيد من خطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2 بشكل عشوائي في ذكور وإناث الفئران. لذلك ، لن تكون الفئران نموذجًا جيدًا لدراسة الأساس الجيني لهذا الاختلاف بين الجنسين في البشر. حتى عندما يبدو أن للحيوان نفس الاختلاف بين الجنسين في المرض مثل البشر ، فقد تكون الجينات المتحيزة جنسياً المعنية مختلفة. بناءً على اكتشافهم أن معظم التحيز الجنسي لا يتم مشاركته بين الأنواع ، حث بيج وزملاؤه الباحثين على توخي الحذر عند اختيار نموذج حيواني لدراسة الفروق بين الجنسين على مستوى التعبير الجيني.

"نحن لا نقول لتجنب النماذج الحيوانية في أبحاث الفروق بين الجنسين ، فقط لا نفترض أن التعبير الجيني المتحيز للجنس وراء سمة أو مرض لوحظ في حيوان ما سيكون هو نفسه في البشر. والآن بعد أن أصبح لدى الباحثين بيانات خاصة بالأنواع والأنسجة متاحة لهم ، نأمل أن يستخدموها لتوضيح تفسيرهم للنتائج من النماذج الحيوانية ، "يقول نقفي.

بدأ الباحثون أيضًا في استكشاف الأسباب الدقيقة للتعبير المتحيز للجنس عن الجينات غير الموجودة في الكروموسومات الجنسية. اكتشف نقفي آلية يمكن من خلالها تمكين التعبير المتحيز للجنس: من خلال عوامل النسخ المتحيزة للجنس ، والبروتينات التي تساعد على تنظيم التعبير الجيني. ترتبط عوامل النسخ بتسلسلات محددة من الحمض النووي تسمى الزخارف ، ووجد أن بعض الجينات المتحيزة جنسياً لديها الدافع لعامل النسخ المتحيز جنسياً في مناطقها المحفزة ، وهي أقسام الحمض النووي التي تعمل على التعبير الجيني. هذا يعني ، على سبيل المثال ، أن عامل النسخ المتحيز للذكور كان ملزمًا بشكل انتقائي بمنطقة المروج ، وبالتالي زيادة التعبير عن الجينات المنحازة للذكور - وبالمثل بالنسبة لعوامل النسخ المنحازة للإناث والجينات المنحازة للإناث. يبقى السؤال حول ما ينظم عوامل النسخ بحاجة إلى مزيد من الدراسة - ولكن يتم التحكم في جميع الفروق بين الجنسين في النهاية إما عن طريق الكروموسومات الجنسية أو الهرمونات الجنسية.

يرى الباحثون النتائج الجماعية لهذه الورقة كأساس لأبحاث الفروق بين الجنسين في المستقبل.

يقول بيج: "لقد بدأنا في بناء البنية التحتية لفهم منهجي للتحيزات الجنسية في جميع أنحاء الجسم". "نأمل أن يتم استخدام مجموعات البيانات هذه لإجراء مزيد من البحث ، ونأمل أن يمنح هذا العمل الناس تقديراً أكبر للحاجة إلى وقيمة البحث في الاختلافات الجزيئية في بيولوجيا الذكور والإناث."

تم دعم هذا العمل من قبل Biogen ، ومعهد وايتهيد ، والمعاهد الوطنية للصحة ، ومعهد هوارد هيوز الطبي ، وهدايا سخية من بريت وألكسندر دي أربيلوف وآرثر دبليو وكارول توبين بريل.


مناقشة

لطالما اعتمدت نظرية السكان والنظرية التطورية على فرضية استقرار ASR ، وبالتالي أبقت قضية ديناميكيات ASR بعيدًا عن دائرة الضوء (2 ، 12-14). تظهر نتائجنا أن ديناميكيات بقايا تقطيع السيارات يمكن أن يكون لها عواقب وخيمة على السلوك الفردي وفي النهاية على ديناميكيات السكان. على عكس التوقع الشائع بأن الاستجابات السلوكية لتباين ASR يجب أن تعمل على استقرار البنية الجنسية لمجموعات الحيوانات ، أظهر التلاعب التجريبي لمجموعات السحالي والمحاكاة العددية لدينامياتهم طويلة المدى أن العدوان الجنسي من قبل الذكور يمكن أن يؤدي إلى تضخيم التحيز الذكوري بسرعة وتسبب السكان انهيار. وبالتالي ، فإن سلوك الذكور الموصوف هنا ضار بالإناث ويهدد بشدة قابلية السكان للحياة.

في العديد من الأنواع التي تتكاثر جنسيًا ، يتنافس الأفراد من جنس واحد (عادةً الذكور) للوصول إلى شركاء التزاوج ، بينما يختار الأفراد من الجنس الآخر (الإناث عادةً) بين شركاء من الجنس الآخر ويتنافسون على الموارد الغذائية (8). تعتبر التقلبات في ASR أساسية للتنبؤ بشدة المنافسة على الرفقاء والموارد (3 ، 4). ومع ذلك ، هناك القليل من المعلومات المتاحة حول كيف يمكن للتغييرات التي تتم بوساطة ASR في السلوك الاجتماعي أن تؤثر على الجهد الإنجابي والأداء الديموغرافي لدى الذكور والإناث (27). وفقًا للنظرية السائدة للمنافسة بين الجنسين (8) ، توقعنا جهدًا تناسليًا أعلى وأداءًا ديموغرافيًا أقل في جنس التكرار المتزايد تجريبيًا. في المقابل ، لم تتأثر الأداء الديموغرافي (يقاس بالبقاء على قيد الحياة) لذكور السحالي بالتلاعب ب ASR. بدلاً من ذلك ، أدى فائض الذكور إلى زيادة مستويات الاعتداء الجنسي ضد الإناث ، حيث انخفضت معدلات البقاء والولادة والهجرة. أظهرت دراسة سابقة أجريت على التجمعات الطبيعية من السحالي الشائعة التنافس بين الجنسين على الغذاء بين الإناث (15). وبالتالي ، فإن نتائج التلاعب الحالي تشير إلى أن تأثيرات الذكور على الإناث استجابة لاضطراب ASR كانت غير متناسبة مقارنة بالمنافسة بين الإناث على الغذاء.

سلوك الذكور تجاه الإناث التي أظهرتها هذه التجربة هو نتيجة تطورية محتملة للنزاع الجنسي حول تكتيكات التزاوج والتكاثر ، مما أدى إلى تكيفات تفيد الذكور (على المدى القصير) ولكن ليس الإناث (28 ، 29). تم الاعتراف بالإكراه الجنسي (على سبيل المثال ، الجماع القسري ، والتحرش الجنسي ، والعقاب) ، كما تم تسميته ، كواحد من القوى الرئيسية للاختيار الجنسي جنبًا إلى جنب مع اختيار الشريك ومنافسة الشريك (23). يبدو أن الإكراه الجنسي منتشر على نطاق واسع في الحشرات واللافقاريات الأخرى ، حيث ينطوي على التحرش الجنسي من قبل الذكور ويسبب تكاليف الإنجاب على قيد الحياة ومدى الحياة للإناث (30). على سبيل المثال ، في البق الحقيقي الذي يأكل البذور ، يمكن أن تقلل المضايقات الخصوبة بنسبة تصل إلى 50٪ ، ويُنظر إلى الإناث على ترك مواقع البيض الرئيسية عندما يكون الذكور بكثرة (31). على الرغم من أنه لا يُعرف الكثير عن تكاليف اللياقة لمثل هذه السلوكيات في الفقاريات ، إلا أن العديد من الملاحظات تشير إلى أن التحرش من قبل الذكور قد يكون شائعًا ، مع عواقب اللياقة البدنية المحتملة للإناث (23 ، 32). في الأسماك ، يمكن أن تتعرض الإناث لمضايقات من قبل الذكور وتعاني من تقليل وقت البحث عن الطعام في ASRs المنحاز للذكور (22). في الدجل الضفدع الاسترالي (Crinia georgiana) ، فإن الإناث اللواتي ينبكسن من قبل عدة ذكور معرضات للاختناق ، والصراعات بين الذكور تقلل من نجاح الإخصاب (33).

على الرغم من هذه الملاحظات التجريبية الدرامية ، لا تزال نظرية السكان تركز بشدة على الإناث ، كما أن دور الذكور في ديناميكيات السكان للأنواع الحيوانية قد تم التقليل من شأنه بشكل مزمن (34). في الواقع ، غالبًا ما يختلف الذكور والإناث في معدلاتهم الحيوية ، واعتمادهم على الكثافة ، وحساسيتهم للبيئة (9). حددت الدراسات غير المتلاعب العواقب المحتملة للبنية الجنسية على ديناميكيات السكان (9 ، 11) ، بما في ذلك الانهيار الإنجابي بعد ندرة الذكور (13). من خلال التلاعب التجريبي والمراقبة طويلة المدى والإسقاطات الرياضية لمجموعات السحالي الشائعة ، نثبت بصرامة أن بقايا تقطيع السيارات المتحيزة للذكور تؤدي إلى تفاقم عدوان الذكور وتصبح ضارة بالإناث ، مما يزيد من تحيز نسبة الجنس تجاه الذكور ويؤدي إلى ردود فعل إيجابية انخفاض عدد السكان ، أي دوامة الانقراض. على سبيل المثال ، يُشتبه في أن هجمات الذكور البالغين على الإناث ، والتي تحدث في ظل بقايا تقطيع السيارات المتحيزة للذكور ، تشكل تهديدًا كبيرًا لاستمرار السكان في فقمة هاواي (Monachus schauinslandi) (35). في الأنواع الأخرى ، الهيمنة الاجتماعية ، قمع الإنجاب ، ووأد الأطفال هي سلوكيات للذكور البالغين تؤدي بالمثل إلى تآكل لياقة الأنثى (21 ، 36) يجب أن تتفاقم هذه التأثيرات بسبب ASRs المتحيزة للذكور.


شكر وتقدير

نشكر مونيك بورجيرهوف مولدر وكارولين أوغلا وريبيكا سير ومجموعة أبحاث ظروف الحياة المبكرة (مايكل هولينجشاوس وآلا تشيرنينكو وكيلي راسموسن وهايدي هانسون) على تعليقاتهم واقتراحاتهم المفيدة. كما نشكر Zhe (David) Yu و Alison Fraser و Diana Lane Reed للمساعدة التي لا تقدر بثمن في إدارة البيانات وإعدادها. نحن ممتنون أيضًا لـ Wissenschaftskolleg zu Berlin لتمويلها منصة تتيح لنا تقديم وتلقي تعليقات قيمة حول عملنا. أخيرًا ، نود أن نشكر دوجلاس ثارب على توجيهاته الخاصة بخدمة SAS.


مقدمة

تعد نظرية التلاعب في النسبة بين الجنسين (SR) إحدى الركائز الأساسية لعلم الأحياء الاجتماعي ونظرية التطور الحديثة [1] - [3]. يتم الاحتفال بالعمل المبكر على الاختيار المعتمد على التردد على الجنس وديناميكيات السكان الناتجة (لا سيما فيشر [1]) لإظهار أن المزايا التي يحصل عليها الآباء الأفراد ستؤدي إلى استثمار متساوٍ ، وتثبيت نسبة السكان بين الجنسين عند الولادة عند 50-50. نظرية تخصيص الجنس ، التي اقترحها هاملتون لأول مرة [2] ، تبني وتتحدى هذا العمل أيضًا. إذا كان من الممكن التلاعب بجنس الأبناء ، وكان بإمكان الأجداد التنبؤ بالنجاح المحتمل لنسلهم ، فيمكن للجدين الحصول على ميزة اللياقة البدنية (من حيث عدد الأحفاد) عن طريق تحيز نسبة المواليد الجنسية (SR) لصالح الجنس مع الجنس. أكبر إمكانية للتفوق بشكل غير متناسب على أقرانهم ، والمساهمة بشكل غير متناسب في اللياقة الشاملة ، أو الفشل في المنافسة الأقل [2]. من المفترض أن فسيولوجيا تحديد جنس الثدييات عشوائية ، وتنتج أعدادًا متساوية من الأبناء والبنات. ومع ذلك ، إذا تم العثور على عواقب وظيفية للتلاعب SR في الثدييات ، فإنه يشير إلى أن الثدييات (سواء في الأنواع الفردية ، أو بشكل عام) ، تمتلك آليات فسيولوجية غير معروفة للتحكم في الإنجاب SR. سيكون هذا الجسر بين البيولوجيا الجزيئية التطورية والأساسية أحد أكثر الآثار إثارة للتلاعب بالخصائص الإنجابية (على سبيل المثال [4]).

هاملتون [2] ، ركز على سيناريوهات خاصة بمجموعات حشرات معينة. في الثدييات والطيور ، يتم تطبيق مبدأ أكثر عمومية: عدد النسل الذي ينتجه الذكر غالبًا ما يكون محدودًا بعدد الإناث التي يمكن أن يتزاوج معها ، في حين أن الأنثى محدودة بعدد النسل الذي يمكنها إنتاجه من الناحية الفسيولوجية [5] ، [6]. هذا يولد ميلًا للذكور للتنوع في نجاح الجيل الأول أكثر من الإناث. وبالتالي فإن ذرية الذكور هي رهان عالي الخطورة ومكافأة للأجداد المحتملين في اليانصيب الجيني بينما الإناث رهان آمن ومحوط [5] ، [6]. ومع ذلك ، تمامًا كما هو الحال في الحشرات ، إذا كان الجد "يعرف" أن النسل الذكر هو رهان منخفض المخاطر وعالي المكافأة ، فيمكنه التغلب على المنزل ، والفوز بالجائزة الكبرى (من حيث إنتاج الأحفاد) [5] ، [6]. علاوة على ذلك ، يمكن للأجداد أن يتغلبوا على المنزل بطرق أخرى أكثر دقة ، مما دفع المؤلفين اللاحقين إلى اقتراح مجموعة متنوعة من المزايا للتلاعب بال SR التي قد تنطبق على أنواع الفقاريات (على سبيل المثال ، التنافس على الموارد المحلية أو التحسين [3]). تقترح كل من نظريات التلاعب في SR مختلفة إشارات مقابلة مختلفة قد يستخدمها الأجداد للتنبؤ بنجاح ذريتهم ، والضغوط الانتقائية المقابلة الكامنة وراء هذه الفوائد (للحصول على مراجعة ممتازة ، انظر [3]). على سبيل المثال (والأكثر وضوحًا) ، يمكن للوالدين إنتاج المزيد من الجنس الذي يرجح أن يتكاثر من أقرانهم [2] وقد تكون جودة الأجداد أو الحالة الاجتماعية إشارات ممتازة للنجاح الإنجابي اللاحق لأبنائهم مقارنة بمنافسيهم المحتملين [2] 5] ، [6]. وبالتالي فإن أحضان الجد عالية الجودة قد تكون متحيزة للذكور. وعلى العكس من ذلك ، فإن الجودة المنخفضة أو الجدّة المجهدة قد تنحاز إلى البنات ، ليس لأنهن سيتفوقن على أقرانهن ، ولكن لأن إخفاقهن في المنافسة سيكون أقل تأثيراً من فشل الابن. على الرغم من أن هذا المثال ("فرضية Trivers-Willard") هو الأكثر شهرة ، إلا أن الفوائد الأخرى تحدث بوضوح من خلال التحيز تجاه الجنس الذي يمكن أن يقلل من تكاليف الإنجاب أو المنافسة ، أو يزيد من اللياقة الشاملة (على سبيل المثال من خلال الإنتاج المحسن للجنس الذي يشتت أو الجنس الذي يوفر الرعاية للأشقاء الصغار ، على التوالي [7]). وبالمثل ، يمكن أن يؤدي الانتقاء الجنسي البسيط إلى التحيز - على سبيل المثال ، يجب أن يتحيز الجد تجاه الذكور إذا تفوق الحفيد في سمة وراثية مختارة جنسياً والتي ستؤدي إلى `` أبناء مثيرون '' ، أو منافسة معززة للحيوانات المنوية ، أو مزايا إنجابية أخرى متميزة عن جودة الأم. أكدت عليها فرضية Trivers-Willard. في الطبيعة ، غالبًا ما يقوم آباء الثدييات بالولادة المتحيزة SR فيما يتعلق بالإشارات الفسيولوجية أو السلوكية أو البيئية التي تتوافق بدورها مع هذه الأفكار (على سبيل المثال [8] - [10]). على سبيل المثال ، تميل الأمهات المسيطرات من الغزلان الحمراء إلى الأبناء ، وهو أمر محير حيث تميل أيائل الغزلان الحمراء ذات النجاح الأكبر في التزاوج إلى امتلاك أمهات لهيمنة أعلى [6].

ومع ذلك ، في حين أن هذا وغيره من الأمثلة تشير إلى أن التلاعب بالردود الانتقائية يمكن أن يكون تكيفيًا ، وغالبًا ما يؤخذ كدليل على ذلك ، إلا أنها في الواقع تقدم فقط أدلة ظرفية [3]. يتطلب هذا المثال ، وجميع دراسات الثدييات الأخرى على حد علمنا ، قفزة في الإيمان - الاختبار الحقيقي هو إثبات أن الأجداد الذين لديهم ولادة منحرفة إنجاب أطفال أكثر من أقرانهم [3] ، وأن هذه الفائدة تتحقق على وجه التحديد من خلال الأفراد المتحيزين في الجيل المتوسط. بعبارة أخرى ، إذا كانت الجدة متحيزة للأبناء (على سبيل المثال) ، فيجب أن يتفوق هؤلاء الأبناء على الذكور الآخرين في جيلهم لينجبوا عددًا أكبر من الأحفاد في المجموع ، والمزيد من الأحفاد لكل ابن. Thus all SR manipulation theories (from Trivers-Willard, to sexy sons, to local resource competition or enhancement) all ultimately make the same prediction: that favoring the sex with the greatest potential to disproportionately outperform peers, disproportionately contribute to inclusive fitness, or fail to compete the least, will mean that biased F1 individuals should produce more F2 offspring للفرد than their non-biased peers. The power of this prediction is that it is agnostic to the particular theory under test, the particular cues grandparents may be responding to, or the direction of bias and hence should be general across mammals irrespective of mating systems, natural history, or their particular responses to captivity. However, it has an Achilles’ heel – testing it requires a complete three-generation pedigree where every grandchild of every grandparent is known [3], [11], which is practically unobtainable in the wild. Thus Clutton-Brock’s seminal work in red deer [6] could not test whether the females that produced more sons actually gained more grandchildren nor whether the successful sons descended from the particular females who biased (because not all the dominant females did actually bias). Instead they could only show that dominant females produce more sons and that males with more offspring had more dominant mothers. Thus, the most successful males could just as easily have come from the dominant dams who only invest in one ‘super son’ offspring (which would falsify the hypothesis). As a result, the empirical work in SR manipulation has come under increasing criticism in recent years (e.g. [3], [11]), not least because other predicted effects have been much more elusive. In particular, SR theory predicts that males should also control birth SR [2] (and arguably the mechanisms are far more straightforward for them to do so in mammals [12]), but to date examples have been very rare [12], [13].

Given the power of SR manipulation’s theoretical argument, the compelling but circumstantial field data in the literature, and the implications for basic reproductive physiology our goal was to test the central, yet untested, predictions of SR manipulation theory – that skewing birth SRs enhances parental fitness and that offspring of the favored sex out-reproduce their peers. To do so required overcoming the hurdle of obtaining the three-generation pedigree required. Our solution was to use 90 years of breeding records from San Diego Zoo Global (SDZG) to reconstruct the complete three-generation pedigrees for 198 species of Artiodactyla, Perissodactyla, آكلات اللحوم، و الرئيسيات. Grandmothers and Grandsires who biased their birth SR gained more grandchildren – specifically via disproportionate success of the individual favored offspring. To our knowledge this is the first demonstration of the key prediction of SR manipulation theory in mammals, vindicating the earlier classic field studies that could not build the three-generation pedigrees required.


Are Male Genes From Mars, Female Genes From Venus? Sex Differences in Health and Disease

Males and females share the vast majority of their genomes. Only a sprinkling of genes, located on the so-called X and Y sex chromosomes, differ between the sexes. Nevertheless, the activities of our genes—their expression in cells and tissues—generate profound distinctions between males and females.

Not only do the sexes differ in outward appearance, their differentially expressed genes strongly affect the risk, incidence, prevalence, severity and age-of-onset of many diseases, including cancer, autoimmune disorders, cardiovascular disease and neurological afflictions.

Researchers have observed sex-associated differences in gene expression across a range of tissues including liver, heart, and brain. Nevertheless, such tissue-specific sex differences remain poorly understood. Most traits that display variance between males and females appear to result from differences in the expression of autosomal genes common to both sexes, rather than through expression of sex chromosome genes or sex hormones.

A better understanding of these sex-associated disparities in the behavior of our genes could lead to improved diagnoses and treatments for a range of human illnesses.

Wilson is a researcher in the Biodesign Center for Mechanisms in Evolution, the Center for Evolution and Medicine, and ASU’s School of Life Sciences. Credit: The Biodesign Institute at Arizona State University

In a new paper in the PERSPECTIVES section of the journal علم, Melissa Wilson reviews current research into patterns of sex differences in gene expression across the genome, and highlights sampling biases in the human populations included in such studies.

“One of the most striking things about this comprehensive study of sex differences,” Wilson said, “is that while aggregate differences span the genome and contribute to biases in human health, each individual gene varies tremendously between people.”

Wilson is a researcher in the Biodesign Center for Mechanisms in Evolution, the Center for Evolution and Medicine, and ASU’s School of Life Sciences.

A decade ago, an ambitious undertaking, known as the Genotype-Tissue Expression (GTEx) consortium began to investigate the effects DNA variation on gene expression across the range of human tissues. Recent findings, appearing in the Science issue under review, indicate that sex-linked disparities in gene expression are far more pervasive than once assumed, with more than a third of all genes displaying sex-biased expression in at least one tissue. (The new research highlighted in Wilson’s PERSPECTIVES piece describes gene regulatory differences between the sexes in every tissue under study.)

Sex-linked differences in gene expression are shared across mammals, though their relative roles in disease susceptibility remain speculative. Natural selection likely guided the development of many of these attributes. For example, the rise of placental mammals some 90 million years ago may have led to differences in immune function between males and females.

Such sex-based distinctions arising in the distant past have left their imprint on current mammals, including humans, expressed in higher rates of autoimmune disorders in females and increased cancer rates in males.

Despite their critical importance for understanding disease prevalence and severity, sex differences in gene expression have only recently received serious attention in the research community. Wilson and others suggest that much historical genetic research, using primarily white male subjects in mid-life, have yielded an incomplete picture.

Such studies often fail to account for sex differences in the design and analysis of experiments, rendering a distorted view of sex-based disease variance, often leading to one-size-fits-all approaches to diagnosis and treatment. The authors therefore advise researchers to be more careful about generalizations based on existing databases of genetic information, including GTEx.

A more holistic approach is emerging, as researchers investigate the full panoply of effects related to male and female gene expression across a broader range of human variation.


مناقشة

The development of a gene drive capable of collapsing a human malaria vector population to levels that cannot support malaria transmission is a long-sought scientific and technical goal 22 . The gene drive dsxF CRISPRh targeting exon 5 of dsx has several features that make it suitable for future field testing. Specifically, this drive has high inheritance bias, heterozygous individuals are fully fertile, homozygous females are sterile and unable to bite, and we found no evidence for nuclease-resistant functional variants at the drive target site. We note that these proof-of-principle experiments cannot conclude that this drive is resistance proof. This is in contrast to a recent study in ذبابة الفاكهة that targeted the محول gene, upstream of زوجي. Invasion of the drive in محول was rapidly compromised by the accumulation of large numbers of functional and nonfunctional resistant alleles 23 .

لنا زوجي gene drive now needs to be rigorously evaluated in large confined spaces that more closely mimic native ecological conditions, in accordance with the recommendations of the US National Academy of Sciences 24 . Under such conditions, competition for resources or mating success may disproportionately affect individuals harboring the gene drive, resulting in invasion dynamics substantially different from those observed in insectary cage experiments. Indeed, previous work with other genetically manipulated insects would suggest that in the less ideal conditions present in field cages and natural landscapes (competition for food, presence of predators and environmental stressors), heterozygous female mosquitoes carrying the drive allele might have a further reduction in fitness as result of the combined effect of the genetic background of the laboratory strain and the presence of the drive construct itself (Supplementary Table 1) 25,26,27 . To mimic less ideal conditions, we modeled varying levels of additional reduction in fitness (over the experimentally observed value of reproduction rate) associated with the heterozygous gene drive and evaluated the effects on penetrance of the زوجي gene drive (Supplementary Fig. 10). An additional reduction in fitness (over the experimentally observed value) of up to 40% would still allow the drive to reach 100% frequency and cause population suppression, albeit more slowly. Further reductions in fitness would result in different equilibrium frequencies that might still cause a large reproductive load on the population.

Our results may have implications beyond malaria vector control. دور زوجي in sex determination in all insect species so far analyzed, and the high degree of زوجي sequence conservation among members of the same species (in gene regions involved in sex-specific splicing), suggests that these sequences might be an Achilles heel present in many insect pests that could be targeted with gene editing approaches.


Rainfall linked to skewed sex ratios in African buffalo

An increased proportion of male African buffalo are born during the rainy season. Researchers writing in the open access journal علم الأحياء التطوري BMC collected data from over 200 calves and 3000 foetuses, finding that rain likely exerts this effect by interaction with so-called sex ratio (SR) genes, which cause differences in number, quality or function of X- and Y-bearing sperm.

Pim van Hooft, from Wageningen University, The Netherlands, worked with a team of researchers to study animals in the Kruger National Park, the scene of the famous 'Battle at Kruger' wildlife video. He said, "Here we show temporal correlations between information carried on the male Y chromosome and foetal sex ratios in the buffalo population, suggesting the presence of SR genes. Sex ratios were male-biased during wet periods and female-biased during dry periods, both seasonally and annually."

The researchers studied data collected between 1978 and 1998 to investigate the associations between rainfall, birth rates/ratios and genetic information. Ejaculate volume, sperm motility and proportion of normal-shaped sperm decrease significantly during the dry season. This decline in quality is likely due to decreasing availability and quality of food resources.

According to van Hooft, "These observations may point towards a general mechanism in mammals whereby semen-quality related sex-ratio variation is driven by SR genes."

Story Source:

Materials provided by مركز بيوميد. Note: Content may be edited for style and length.


شاهد الفيديو: أخر تحديثات قانون الجنسية التركية 2021 . #الجنسيةالتركية. #أحمدالاستشاري. تركيا (قد 2022).