معلومة

أين توجد المشابك الكيميائية في الجهاز العصبي ، وأين تكون كهربائية؟

أين توجد المشابك الكيميائية في الجهاز العصبي ، وأين تكون كهربائية؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

مقتبس من مقال ويكيبيديا "المشبك":

هناك نوعان أساسيان مختلفان من نقاط الاشتباك العصبي:

  1. المشابك الكيميائية ، والتي تحول النشاط الكهربائي في الخلايا العصبية قبل المشبكي إلى إطلاق النواقل العصبية عبر تنشيط قنوات الكالسيوم ذات الجهد الكهربائي. ترتبط الناقلات العصبية التي تم إطلاقها ، والتي تختلف في نوعها تلو الأخرى ، بمستقبلات الخلية ما بعد المشبكية ، مما يؤدي إلى ظهور سلوكيات معقدة.

  2. المشابك الكهربائية ، التي يتم فيها توصيل ما قبل المشبكي وما بعد المشبك عن طريق "وصلات فجوة" أو شقوق متشابكة قادرة على تمرير التيار الكهربائي ، مما يؤدي إلى نقل سريع للإشارة.

هل توجد هياكل ومواقع معينة في الجهاز العصبي تكون في الغالب أو حصريًا مشابك كيميائية ، وبعضها يكون معظمها كهربائيًا أو حصريًا؟ أم أنها مختلطة في جميع أنحاء الجهاز العصبي؟

على سبيل المثال ، قد يفترض المرء أن الخلايا العصبية التي تنقل الإشارات من الدماغ إلى الأطراف قد تكون كهربائية ، بسبب الميزة الواضحة لأوقات النقل السريع في هذا السيناريو. من ناحية أخرى ، قد يكون من المفيد للدماغ أن يكون قادرًا على نقل الإشارات بشكل أكثر ديناميكية ، وإن كان أبطأ ، والذي أصبح ممكنًا بفضل المشابك الكيميائية. هل هذه البديهيات دقيقة؟


المشابك الكهربائية هي في الغالب مادة كيميائية ، والمشابك الكهربائية هي أكثر من "حالة خاصة".

لا علاقة لسرعة الانتقال عبر الأطراف ، وما إلى ذلك ، بسرعة المشبك الفعلي. يتم توصيل الإشارة نفسها كهربائيًا داخل خلية معينة (هذا "جهد فعل") ، يتم المساعدة في كثير من الحالات عن طريق عزل النخاع. المشبك هو مجرد نقطة النهاية.

بعض الأماكن التي توجد بها المشابك الكهربائية / تقاطعات الفجوة هي:

  • بين خلايا عضلة القلب ، لمزامنة انقباض القلب
  • بين شبكات معينة من الخلايا العصبية الداخلية المثبطة في الجهاز العصبي المركزي
  • في بعض دوائر الانعكاس (ولكن ليس كلها تقريبًا)

تشابك عصبى

المشبك هو مصطلح رائد تشارلز س. شيرينجتون في عام 1897. مشتق من الكلمة اليونانية "سينابسيس"، وهو ما يعني التصريف أو المشبك. الاتصال بين الخلايا العصبية من خلال المشابك فقط ، مما يسهل انتقال الإشارات العصبية من خلية إلى أخرى.

عالم اسمه سانفورد بالاي لاحظ البنية التحتية للأنسجة العصبية لإثبات بقاء المشبك. تعمل نقاط الاشتباك العصبي كنقطة اتصال رئيسية في الجهاز العصبي ، والتي بدونها لا يمكن للإشارة أن تصل إلى الدماغ مباشرة.

يمكن أن تمر المشابك الكهربائية مباشرة نبض العصب للخلايا المجاورة خلال وقت الاستجابات الدفاعية السريعة. من ناحية أخرى ، تتضمن المشابك الكيميائية إثارة النبضات العصبية التي تسبب إطلاق الناقلات العصبية، والتي يمكن أن تحمل الإشارة إلى أبعد من ذلك عن طريق الارتباط بمستقبلات خلوية معينة.

في هذا المنشور ، سوف نتعلم التعريف والأنواع (بناءً على ارتباط الخلايا العصبية ووجود المستقبلات العصبية والناقلات العصبية) ووظيفة المشابك العصبية. كما تم شرح آلية ومخطط المشابك الكهربائية والكيميائية.

المحتوى: المشبك


محتويات

نقاط الاشتباك العصبي هي وصلات وظيفية بين الخلايا العصبية ، أو بين الخلايا العصبية وأنواع أخرى من الخلايا. [6] [7] ينتج عن الخلايا العصبية النموذجية عدة آلاف من نقاط الاشتباك العصبي ، على الرغم من وجود بعض الأنواع التي تنتج أقل بكثير. [8] معظم نقاط الاشتباك العصبي تربط المحاور بالتشعبات ، [9] [10] ولكن هناك أيضًا أنواع أخرى من الوصلات ، بما في ذلك محور عصبي بجسم خلية ، [11] [12] محور عصبي إلى محور عصبي ، [11] [ 12] و dendrite-to-dendrite. [10] تكون نقاط الاشتباك العصبي بشكل عام صغيرة جدًا بحيث لا يمكن التعرف عليها باستخدام مجهر ضوئي إلا كنقاط حيث يبدو أن أغشية خليتين تتلامسان ، ولكن يمكن تصور عناصرها الخلوية بوضوح باستخدام المجهر الإلكتروني.

تمرر المشابك الكيميائية المعلومات بشكل اتجاهي من خلية ما قبل المشبك إلى خلية ما بعد المشبك وبالتالي فهي غير متماثلة في الهيكل والوظيفة. الطرف المحوري قبل المشبكي ، أو الحبة المشبكية ، هي منطقة متخصصة داخل محور الخلية قبل المشبكية تحتوي على نواقل عصبية محاطة بأغشية صغيرة مرتبطة بأغشية تسمى الحويصلات المتشابكة (بالإضافة إلى عدد من الهياكل والعضيات الداعمة الأخرى ، مثل الميتوكوندريا و الشبكة الأندوبلازمية). ترسو الحويصلات المشبكية في غشاء البلازما قبل المشبكي في مناطق تسمى المناطق النشطة.

في المقابل ، توجد منطقة من الخلية ما بعد المشبكية تحتوي على مستقبلات ناقل عصبي للمشابك بين عصبين يمكن العثور على منطقة ما بعد المشبكي على التشعبات أو جسم الخلية. مباشرة خلف الغشاء بعد المشبكي يوجد مركب متطور من البروتينات المترابطة تسمى كثافة ما بعد المشبكي (PSD).

تشارك البروتينات الموجودة في PSD في تثبيت مستقبلات الناقلات العصبية والاتجار بها وتعديل نشاط هذه المستقبلات. غالبًا ما توجد المستقبلات و PSDs في نتوءات متخصصة من العمود التغصني الرئيسي تسمى العمود الفقري التغصني.

يمكن وصف المشابك العصبية بأنها متماثلة أو غير متماثلة. عند فحصها تحت المجهر الإلكتروني ، تتميز المشابك غير المتماثلة بحويصلات دائرية في الخلية قبل المشبكية ، وكثافة بارزة بعد المشبكي. المشابك غير المتماثلة عادة ما تكون مثيرة. على النقيض من ذلك ، فإن المشابك المتماثلة لها حويصلات مسطحة أو مستطيلة ، ولا تحتوي على كثافة بارزة بعد المشبكي. المشابك المتماثلة عادة ما تكون مثبطة.

ال شق متشابك -وتسمى أيضا فجوة متشابكة- عبارة عن فجوة بين الخلايا قبل وبعد المشبكية يبلغ عرضها حوالي 20 نانومتر (0.02 ميكرومتر). [5] يسمح الحجم الصغير للشق بزيادة تركيز الناقل العصبي وخفضه بسرعة. [13]

إن autapse عبارة عن مشابك كيميائية (أو كهربائية) تتشكل عندما يتشابك محور عصبون واحد مع التشعبات الخاصة به.

نظرة عامة على التحرير

فيما يلي ملخص لتسلسل الأحداث التي تحدث في انتقال متشابك من خلية عصبية ما قبل المشبكي إلى خلية ما بعد المشبكي. يتم شرح كل خطوة بمزيد من التفصيل أدناه. لاحظ أنه باستثناء الخطوة الأخيرة ، قد تعمل العملية بأكملها فقط بضع مئات من الميكروثانية ، في أسرع نقاط الاشتباك العصبي. [14]

  1. تبدأ العملية بموجة من الإثارة الكهروكيميائية تسمى جهد فعل ينتقل على طول غشاء الخلية قبل المشبكية ، حتى يصل إلى المشبك.
  2. يؤدي إزالة الاستقطاب الكهربائي للغشاء عند المشبك إلى فتح قنوات قابلة للنفاذ إلى أيونات الكالسيوم.
  3. تتدفق أيونات الكالسيوم عبر الغشاء قبل المشبكي ، مما يزيد بسرعة تركيز الكالسيوم في الداخل.
  4. ينشط تركيز الكالسيوم العالي مجموعة من البروتينات الحساسة للكالسيوم مرتبطة بالحويصلات التي تحتوي على مادة كيميائية ناقل عصبي.
  5. تغير هذه البروتينات شكلها ، مما يتسبب في اندماج أغشية بعض الحويصلات "الملتصقة" مع غشاء الخلية قبل المشبكي ، وبالتالي فتح الحويصلات وإلقاء محتويات الناقل العصبي في الشق المشبكي ، وهو المساحة الضيقة بين أغشية ما قبل المشبك وما بعد المشبكي. الخلايا.
  6. ينتشر الناقل العصبي داخل الشق. يهرب بعضها ، لكن بعضها يرتبط بجزيئات المستقبلات الكيميائية الموجودة على غشاء الخلية ما بعد المشبكي.
  7. يتسبب ارتباط الناقل العصبي في وجود جزيء المستقبل مفعل بطريقة ما. هناك عدة أنواع من التنشيط ممكنة ، كما هو موضح بمزيد من التفصيل أدناه. على أي حال ، هذه هي الخطوة الأساسية التي تؤثر بها العملية المشبكية على سلوك الخلية ما بعد المشبكي.
  8. بسبب الاهتزاز الحراري ، فإن حركة الذرات ، التي تهتز حول مواضع توازنها في مادة صلبة بلورية ، تنفصل جزيئات الناقل العصبي في النهاية عن المستقبلات وتنجرف بعيدًا.
  9. يتم إعادة امتصاص الناقل العصبي بواسطة الخلية قبل المشبكية ، ثم يتم إعادة تعبئته للإفراج عنه في المستقبل ، أو يتم تكسيره الأيضي.

تحرير الافراج عن الناقل العصبي

يتم تحفيز إطلاق ناقل عصبي من خلال وصول نبضة عصبية (أو جهد فعل) ويحدث من خلال عملية سريعة بشكل غير عادي للإفراز الخلوي (خروج الخلايا). داخل محطة العصب قبل المشبكي ، يتم توطين الحويصلات التي تحتوي على ناقل عصبي بالقرب من الغشاء المشبكي. ينتج عن جهد الفعل القادم تدفق أيونات الكالسيوم من خلال قنوات أيونية تعتمد على الجهد ، انتقائية للكالسيوم عند الضربة السفلية لإمكانات الفعل (تيار الذيل). [15] ثم ترتبط أيونات الكالسيوم ببروتينات synaptotagmin الموجودة داخل أغشية الحويصلات المشبكية ، مما يسمح للحويصلات بالاندماج مع الغشاء قبل المشبكي. [16] اندماج الحويصلة هو عملية عشوائية ، تؤدي إلى فشل متكرر في النقل المتشابك في نقاط الاشتباك العصبي الصغيرة جدًا التي تعتبر نموذجية للجهاز العصبي المركزي. من ناحية أخرى ، فإن المشابك الكيميائية الكبيرة (على سبيل المثال الوصل العصبي العضلي) لديها احتمال إطلاق متشابك 1. يتم تحفيز اندماج الحويصلة من خلال عمل مجموعة من البروتينات في الطرف قبل المشبكي المعروف باسم SNAREs. بشكل عام ، يُطلق على مجمع البروتين أو الهيكل الذي يتوسط في الالتحام واندماج الحويصلات قبل المشبكي المنطقة النشطة. [17] الغشاء الذي تمت إضافته بواسطة عملية الاندماج يتم استرداده لاحقًا عن طريق الالتقام الخلوي وإعادة تدويره لتشكيل حويصلات جديدة مليئة بالناقلات العصبية.

تم العثور على استثناء للاتجاه العام لإطلاق الناقل العصبي عن طريق الاندماج الحويصلي في خلايا مستقبلات النوع الثاني من براعم التذوق في الثدييات. هنا يتم تحرير الناقل العصبي ATP مباشرة من السيتوبلازم إلى الشق المشبكي عبر قنوات الجهد. [18]

تحرير ربط المستقبل

ترتبط المستقبلات الموجودة على الجانب الآخر من الفجوة المشبكية بجزيئات الناقل العصبي. يمكن أن تستجيب المستقبلات بإحدى الطريقتين العامتين. أولاً ، قد تفتح المستقبلات قنوات أيونية ذات بوابات ترابطية مباشرة في غشاء الخلية بعد المشبكي ، مما يتسبب في دخول الأيونات إلى الخلية أو الخروج منها وتغيير إمكانات الغشاء المحلي. [14] التغيير الناتج في الجهد يسمى جهد ما بعد المشبكي. بشكل عام ، تكون النتيجة مثير في حالة تيارات نزع الاستقطاب ، و مثبط في حالة التيارات المفرطة الاستقطاب. يعتمد ما إذا كان المشبك مثيرًا أو مثبطًا على نوع (أنواع) القناة الأيونية التي تنقل تيار (تيارات) ما بعد المشبكي ، والتي بدورها هي وظيفة لنوع المستقبلات والناقل العصبي المستخدم في المشبك. الطريقة الثانية التي يمكن للمستقبل من خلالها التأثير على إمكانات الغشاء هي عن طريق تعديل إنتاج الرسل الكيميائي داخل الخلايا العصبية بعد المشبكية. يستطيع هؤلاء الرسل الثانيون بعد ذلك تضخيم الاستجابة المثبطة أو الاستثارة للناقلات العصبية. [14]

تحرير الإنهاء

بعد أن يرتبط جزيء الناقل العصبي بجزيء المستقبل ، يجب إزالته للسماح للغشاء بعد المشبكي بالاستمرار في ترحيل EPSPs و / أو IPSPs اللاحقة. يمكن أن تحدث هذه الإزالة من خلال عملية واحدة أو أكثر:

  • قد ينتشر الناقل العصبي بعيدًا بسبب التذبذبات الناتجة عن التذبذبات الحرارية لكل من المستقبل والمستقبل ، مما يجعله متاحًا للتحلل الأيضي خارج الخلية العصبية أو إعادة امتصاصه. [19]
  • قد تؤدي الإنزيمات الموجودة في الغشاء تحت المشبكي إلى تعطيل / استقلاب الناقل العصبي. قد تضخ المضخات بشكل فعال الناقل العصبي مرة أخرى إلى المحطة المحورية قبل المشبكية لإعادة المعالجة وإعادة التحرير بعد جهد عمل لاحق. [19]

تم تعريف قوة المشبك من قبل السير برنارد كاتز على أنها نتاج احتمال إطلاق (قبل المشبكي) العلاقات العامةالحجم الكمي ف (استجابة ما بعد المشبكي لإطلاق حويصلة ناقل عصبي واحد ، "كم") ، و ن، هو عدد مواقع الإصدار. يشير مصطلح "الاتصال الأحادي" عادةً إلى عدد غير معروف من المشابك العصبية التي تربط بين عصبون ما قبل المشبكي وخلايا عصبية ما بعد المشبكية. يمكن أن تكون سعة إمكانات ما بعد المشبك (PSPs) منخفضة مثل 0.4 مللي فولت إلى 20 مللي فولت. [20] يمكن تعديل سعة PSP بواسطة المُعدِّلات العصبية أو يمكن أن يتغير نتيجة للنشاط السابق. يمكن أن تكون التغييرات في القوة المشبكية قصيرة المدى ، وتستمر من ثوانٍ إلى دقائق ، أو طويلة المدى (تقوية طويلة المدى ، أو LTP) ، وتدوم لساعات. يُعتقد أن التعلم والذاكرة ناتجان عن تغييرات طويلة المدى في قوة التشابك ، عبر آلية تُعرف باسم اللدونة التشابكية.

التحسس من مستقبلات ما بعد المشبكي هو انخفاض في الاستجابة لنفس منبه الناقل العصبي. وهذا يعني أن قوة المشبك قد تتضاءل في الواقع مع وصول سلسلة من إمكانات الفعل في تتابع سريع - وهي ظاهرة تؤدي إلى ما يسمى بالاعتماد على التردد للمشابك. يستغل الجهاز العصبي هذه الخاصية لأغراض حسابية ، ويمكنه ضبط نقاط الاشتباك العصبي من خلال وسائل مثل فسفرة البروتينات المعنية.

يمكن تغيير الإرسال المتشابك من خلال النشاط السابق. تسمى هذه التغييرات اللدونة المشبكية وقد تؤدي إما إلى انخفاض في فعالية المشبك ، وتسمى بالاكتئاب ، أو زيادة في الفعالية ، تسمى التقوية. يمكن أن تكون هذه التغييرات طويلة الأجل أو قصيرة الأجل. تشمل أشكال اللدونة قصيرة المدى التعب المشبكي أو الاكتئاب وزيادة التشابك العصبي. تشمل أشكال اللدونة طويلة الأمد الاكتئاب طويل الأمد والتقوية طويلة الأمد. يمكن أن تكون اللدونة المشبكية إما متجانسة المشبك (تحدث في مشابك واحدة) أو مغايرة المشبك (تحدث في نقاط الاشتباك العصبي المتعددة).

تحرير اللدونة متماثل المشبكي

اللدونة المتماثلة المشبكية (أو التعديل المتماثل أيضًا) هي تغيير في القوة المشبكية التي تنتج عن تاريخ النشاط في مشابك معينة. يمكن أن ينتج هذا عن تغييرات في الكالسيوم قبل المشبكي وكذلك التغذية المرتدة على مستقبلات ما قبل المشبكي ، أي شكل من أشكال إشارات الأوتوكرين. يمكن أن تؤثر اللدونة المتجانسة المشبكية على عدد الحويصلات ومعدل تجديدها أو يمكن أن تؤثر على العلاقة بين إطلاق الكالسيوم والحويصلة. يمكن أيضًا أن تكون اللدونة المتماثلة المشبكية ذات طبيعة ما بعد المشبكي. يمكن أن يؤدي إلى زيادة أو نقصان في قوة التشابك.

أحد الأمثلة على ذلك هو الخلايا العصبية للجهاز العصبي السمبثاوي (SNS) ، التي تطلق النورادرينالين ، والتي ، بالإضافة إلى التأثير على مستقبلات ما بعد المشبكي ، تؤثر أيضًا على مستقبلات α2 الأدرينالية قبل المشبكي ، مما يمنع إطلاق المزيد من النورادرينالين. [21] يستخدم هذا التأثير مع الكلونيدين لأداء تأثيرات مثبطة على SNS.

تحرير اللدونة غير المتجانسة

اللدونة غير المتجانسة (أو التعديل غير المتجانسة أيضًا) هي تغيير في القوة المشبكية ينتج عن نشاط الخلايا العصبية الأخرى. مرة أخرى ، يمكن أن تغير اللدونة عدد الحويصلات أو معدل تجديدها أو العلاقة بين إطلاق الكالسيوم والحويصلة. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يؤثر بشكل مباشر على تدفق الكالسيوم. يمكن أن تكون اللدونة غير المتجانسة أيضًا بطبيعتها ما بعد المشبكي ، مما يؤثر على حساسية المستقبلات.

أحد الأمثلة مرة أخرى هو الخلايا العصبية للجهاز العصبي السمبثاوي ، التي تطلق النورأدرينالين ، والتي ، بالإضافة إلى ذلك ، تولد تأثيرًا مثبطًا على النهايات ما قبل المشبكية للخلايا العصبية في الجهاز العصبي السمبتاوي. [21]

بشكل عام ، إذا كان المشبك الاستثاري قويًا بدرجة كافية ، فإن إمكانات الفعل في الخلايا العصبية قبل المشبكية ستطلق جهد فعل في الخلية بعد المشبكي. في كثير من الحالات ، لن تصل إمكانات ما بعد المشبك المثيرة (EPSP) إلى الحد الأدنى لاستنباط جهد فعل. عندما تطلق إمكانات العمل من العديد من الخلايا العصبية قبل المشبكية في وقت واحد ، أو إذا اشتعلت نيران عصبية واحدة قبل المشبكية بتردد عالٍ بدرجة كافية ، يمكن أن تتداخل EPSP وتلخصها. إذا تداخل عدد كافٍ من عناصر EPSP ، فيمكن أن يصل EPSP المُلخص إلى الحد الأدنى لبدء إمكانية إجراء. تُعرف هذه العملية باسم التجميع ، ويمكن أن تكون بمثابة مرشح تمرير عالي للخلايا العصبية. [22]

من ناحية أخرى ، يمكن للخلايا العصبية قبل المشبكية التي تطلق ناقلًا عصبيًا مثبطًا ، مثل GABA ، أن تسبب إمكانات ما بعد المشبك المثبطة (IPSP) في الخلايا العصبية بعد المشبكية ، مما يرفع إمكانات الغشاء بعيدًا عن العتبة ، مما يقلل من استثارته ويجعلها أكثر صعوبة بالنسبة الخلايا العصبية لبدء جهد الفعل. إذا تداخل IPSP مع EPSP ، يمكن لـ IPSP في كثير من الحالات منع الخلايا العصبية من إطلاق جهد فعل. بهذه الطريقة ، قد يعتمد إخراج العصبون على مدخلات العديد من الخلايا العصبية المختلفة ، كل منها قد يكون له درجة مختلفة من التأثير ، اعتمادًا على قوة ونوع المشبك مع تلك العصبون. أجرى جون كارو إكليس بعض التجارب المبكرة المهمة حول التكامل المشبكي ، والتي حصل عليها على جائزة نوبل في علم وظائف الأعضاء أو الطب في عام 1963.

عندما يتم إطلاق ناقل عصبي عند المشبك ، فإنه يصل إلى أعلى تركيز له داخل المساحة الضيقة للشق المشبكي ، ولكن من المؤكد أن بعضه ينتشر بعيدًا قبل إعادة امتصاصه أو تفككه. إذا انتشر بعيدًا ، فإن لديه القدرة على تنشيط المستقبلات الموجودة إما في نقاط الاشتباك العصبي الأخرى أو على الغشاء بعيدًا عن أي مشابك. يُعرف النشاط خارج المشبكي للناقل العصبي باسم نقل الحجم. [23] من الثابت أن مثل هذه التأثيرات تحدث إلى حد ما ، لكن أهميتها الوظيفية كانت منذ فترة طويلة موضع جدل. [24]

يشير العمل الأخير إلى أن نقل الحجم قد يكون هو النمط السائد للتفاعل لبعض الأنواع الخاصة من الخلايا العصبية. في القشرة الدماغية للثدييات ، يمكن لفئة من الخلايا العصبية تسمى الخلايا العصبية أن تثبط الخلايا العصبية القشرية القريبة الأخرى عن طريق إطلاق الناقل العصبي GABA في الفضاء خارج الخلية. [25] على طول نفس الوريد ، يعمل GABA المنطلق من خلايا الشكل العصبي في الفضاء خارج الخلية أيضًا على الخلايا النجمية المحيطة ، ويخصص دورًا لنقل الحجم في التحكم في الاتزان الأيوني والناقل العصبي. [26] ما يقرب من 78٪ من خلايا الخلايا العصبية لا تشكل المشابك الكلاسيكية. قد يكون هذا أول مثال نهائي على اتصال الخلايا العصبية كيميائيًا حيث لا توجد المشابك الكلاسيكية. [25]

المشبك الكهربائي هو رابط موصل كهربائيًا بين خليتين عصبيتين متجاورتين تتشكلان في فجوة ضيقة بين الخلايا قبل المشبكية وخلايا ما بعد المشبك ، والمعروفة باسم تقاطع الفجوة. عند تقاطعات الفجوة ، تقترب الخلايا في حدود 3.5 نانومتر من بعضها البعض ، بدلاً من مسافة 20 إلى 40 نانومتر التي تفصل بين الخلايا عند المشابك الكيميائية. [27] [28] على عكس المشابك الكيميائية ، فإن جهد ما بعد المشبك في المشابك الكهربائية لا ينتج عن فتح القنوات الأيونية بواسطة المرسلات الكيميائية ، بل عن طريق الاقتران الكهربائي المباشر بين العصبونات. المشابك الكهربائية أسرع من المشابك الكيميائية. [13] تم العثور على المشابك الكهربائية في جميع أنحاء الجهاز العصبي ، بما في ذلك في شبكية العين ، ونواة شبكية المهاد ، والقشرة المخية الحديثة ، وفي قرن آمون. [29] بينما توجد المشابك الكيميائية بين كل من الخلايا العصبية الاستثارية والمثبطة ، فإن المشابك الكهربائية توجد بشكل شائع بين الخلايا العصبية المثبطة المحلية الأصغر. يمكن أن توجد المشابك الكهربائية بين محورين ، أو تشعبين ، أو بين محور عصبي وتغصنات. [30] [31] في بعض الأسماك والبرمائيات ، يمكن العثور على المشابك الكهربائية داخل نفس طرف المشابك الكيميائية ، كما هو الحال في خلايا ماوثنر. [32]

من أهم سمات المشابك الكيميائية أنها موقع عمل غالبية الأدوية ذات التأثير النفساني. تتأثر نقاط الاشتباك العصبي بالعقاقير مثل curare و strychnine و cocaine و morphine والكحول و LSD وعدد لا يحصى من الأدوية الأخرى. هذه الأدوية لها تأثيرات مختلفة على الوظيفة المشبكية ، وغالبًا ما تقتصر على المشابك التي تستخدم ناقلًا عصبيًا معينًا. على سبيل المثال ، curare هو السم الذي يمنع أستيل كولين من إزالة استقطاب الغشاء بعد المشبكي ، مما يسبب الشلل. يمنع الإستركنين التأثيرات المثبطة للناقل العصبي الجلايسين ، مما يجعل الجسم يلتقط ويتفاعل مع المنبهات الأضعف والتي تم تجاهلها سابقًا ، مما يؤدي إلى تقلصات عضلية لا يمكن السيطرة عليها. يعمل المورفين على نقاط الاشتباك العصبي التي تستخدم الناقلات العصبية للإندورفين ، ويزيد الكحول من التأثيرات المثبطة للناقل العصبي GABA. يتداخل LSD مع المشابك التي تستخدم الناقل العصبي السيروتونين. يمنع الكوكايين امتصاص الدوبامين وبالتالي يزيد من آثاره.

خلال الخمسينيات من القرن الماضي ، لاحظ برنارد كاتز وبول فات التيارات المتشابكة التلقائية المصغرة عند تقاطع الضفدع العصبي العضلي. [ بحاجة لمصدر ] بناءً على هذه الملاحظات ، طوروا "الفرضية الكمية" التي هي الأساس لفهمنا الحالي لإطلاق الناقل العصبي باعتباره خروجًا خلويًا والذي حصل كاتز على جائزة نوبل في علم وظائف الأعضاء أو الطب في عام 1970. [ بحاجة لمصدر ] في أواخر الستينيات ، طور ريكاردو ميليدي وكاتز الفرضية القائلة بأن تدفق أيونات الكالسيوم الناجم عن نزع الاستقطاب يؤدي إلى خروج الخلايا.

صاغ السير تشارلز سكوت شيرينجتونين كلمة "المشبك" وأعطى شيرينجتون تاريخ الكلمة في رسالة كتبها إلى جون فولتون:

شعرت بالحاجة إلى اسم ما لاستدعاء الوصلة بين الخلية العصبية والخلية العصبية. اقترحت استخدام "syndesm". استشار [السير مايكل فوستر] صديقه الثالوث فيرال ، الباحث الأوروبي ، حول هذا الموضوع ، واقترح فيرال "المشبك" (من "المشبك" اليوناني). "- تشارلز سكوت شيرينجتون [4]


بعض النواقل العصبية

أستيل كولين (ACh)

  • تنشيط جميع الخلايا العصبية الحركية الهيكل العظمي والعضلات. [مناقشة]
  • جميع الخلايا العصبية السابقة للعقدة الجهاز العصبي اللاإرادي [مناقشة]
  • الخلايا العصبية postganglionic من الجهاز العصبي نظير الودي فرع من الجهاز العصبي اللاإرادي.

النيكوتين مقابل مستقبلات الأسيتيل كولين المسكارينية

  • مستقبلات النيكوتين
    • وجدت عند التقاطع العصبي العضلي للعضلات الهيكلية (فقط) ،
    • على الخلايا العصبية اللاحقة للعقدة في الجهاز العصبي السمبتاوي ، و
    • على العديد من الخلايا العصبية في الدماغ (على سبيل المثال الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد التي يؤدي تنشيطها عن طريق النيكوتين إلى تثبيط الشهية).
    • النيكوتين ناهض (ومن هنا جاءت تسميته).
    • Curare هو خصم (ومن هنا قدرته على شل عضلات الهيكل العظمي).
    • وجدت في التقاطعات العصبية العضلية للقلب والعضلات الملساء وكذلك على
    • الغدد ، وعلى
    • الخلايا العصبية اللاحقة للعقدة في الجهاز العصبي الودي.
    • المسكارين (مادة سامة تنتجها أنواع معينة من الفطر) هي مادة ناهضة.
    • الأتروبين مضاد (ومن ثم استخدامه في التسمم بأسيتيل كولينستريز).

    أحماض أمينية

    • حمض الجلوتاميك (Glu) تستخدم في المشابك المثيرة في الجهاز العصبي المركزي (الجهاز العصبي المركزي). ضروري ل التقوية على المدى الطويل (LTP) ، شكل من أشكال الذاكرة.
      مثل GABA ، يعمل Glu على نوعين من مشابك الجهاز العصبي المركزي:
      • بسرعة (

      الكاتيكولامينات

      • نورادرينالين (وتسمى أيضًا بافراز). صدر من قبل الخلايا العصبية postganglionic من فرع متعاطف من الجهاز العصبي اللاإرادي. تستخدم أيضًا في بعض نقاط الاشتباك العصبي في الجهاز العصبي المركزي.
      • الدوبامين. تستخدم في بعض نقاط الاشتباك العصبي في الجهاز العصبي المركزي.

      أحادي الأمين الأخرى

      • السيروتونين (المعروف أيضًا باسم 5-هيدروكسي تريبتامين أو 5HT). تم تصنيعه من التربتوفان (TRP).
      • الهستامين

      كل من هذه الناقلات العصبية محصورة في نقاط الاشتباك العصبي في الدماغ. (ومع ذلك ، يُفرز السيروتونين أيضًا من الاثني عشر ، حيث يعمل بطريقة paracrine لتحفيز التمعج المعوي ، وكهرمون منتشر ، حيث يتم تناوله عن طريق الصفائح الدموية ويثبط تكوين العظام أيضًا).

      الببتيدات


      الخلايا العصبية والمشابك العصبية: فهم الصف التاسع لبيولوجيا IGCSE 2.88 2.89

      هناك القليل جدًا في مواصفات iGCSE حول الخلايا العصبية ونقاط الاشتباك العصبي. هذا عار لأن علم الأعصاب سيكون أحد مجالات النمو الهائلة في علم الأحياء في القرن الحادي والعشرين. هناك نقطة منهج حول ردود الفعل المنعكسة وألفت انتباهك إلى منشور المدونة هذا حول ذلك: https://pmgbiology.wordpress.com/2014/04/22/a-simple-reflex-arc/

      لكن في هذا المنشور الجديد سأعطيكم تفاصيل أكثر قليلاً عن أنواع الخلايا العصبية (الخلايا العصبية) التي قد تصادفونها ، إلى جانب شرح حول أهم عنصر في الجهاز العصبي: المشبك الكيميائي.

      الخلايا العصبية هي الخلايا الموجودة في الجهاز العصبي التي تتكيف لإرسال نبضات عصبية. لقد ربحت & # 8217t تفهم تمامًا ما هو الدافع العصبي حتى العام 13 ولكنه صحيح بحيث يكون حدثًا كهربائيًا مؤقتًا يمكن نقله عبر مسافات كبيرة داخل الخلية دون فقدان قوة الإشارة. والنتيجة هي أن الخلايا العصبية يمكن أن تكون طويلة جدًا بالفعل & # 8230 ..

      هناك ثلاثة أنواع أساسية من الخلايا العصبية التي يتم تجميعها وفقًا لوظيفتها:

      الخلايا العصبية الحركية (الخلايا العصبية الصادرة) تأخذ النبضات العصبية من الجهاز العصبي المركزي إلى العضلات الهيكلية مما يؤدي إلى تقلصها

      الخلايا العصبية الحسية (الخلايا العصبية الواردة) تأخذ النبضات العصبية من المستقبلات الحسية إلى الجهاز العصبي المركزي

      تناوب (أو في بعض الأحيان إنتر) الخلايا العصبية توجد داخل الجهاز العصبي المركزي وتربط أساسًا الحسي بالخلايا العصبية الحركية.

      تحتوي هذه الأنواع الثلاثة من الخلايا العصبية أيضًا على هياكل مختلفة على الرغم من مشاركة العديد من الميزات & # 8230.

      هذا رسم تخطيطي لـ الخلايا العصبية الحركية المعممة: أعرف أنها عصبون حركي منذ جسم الخلية في أحد طرفي الخلية. يحتوي جسم الخلية على النواة ومعظم السيتوبلازم والعديد من العضيات. تسمى الهياكل التي تحمل دافعًا عصبيًا تجاه جسم الخلية التشعبات (إذا كان هناك الكثير منهم) وأ dendron إذا كان هناك واحد فقط. ال محور عصبي هو الإسقاط الرفيع الطويل للخلية التي تأخذ النبضات العصبية بعيدًا عن جسم الخلية. سينتهي المحور العصبي بمجموعة من النهايات العصبية أو المشابك العصبية.

      تستطيع الخلايا العصبية إرسال نبضات عصبية في اتجاه واحد فقط. في الرسم البياني أعلاه ، يمكن لهاتين الخليتين إرسال نبضات فقط من اليسار إلى اليمين كما هو موضح. هذا بسبب طبيعة التقاطع بين الخلايا ، المشبك (انظر لاحقًا & # 8230.)

      يوضح الرسم البياني أعلاه أ العصبون الحسي. يمكنك معرفة ذلك لأنه يحتوي على مستقبلات في أحد طرفيه تجمع المعلومات الحسية لنقلها إلى الجهاز العصبي المركزي. يختلف موقع جسم الخلية أيضًا في الخلايا العصبية الحسية: في جميع الخلايا العصبية الحسية يكون جسم الخلية مغلقًا بزاوية قائمة على المحور العصبي / الشجرة.

      يمكنك أن ترى من الرسوم البيانية أن الخلايا العصبية الحركية والحسية تميل إلى أن تكون محاطة بـ a غمد المايلين. المايلين هو نوع من دهون هذا بمثابة عازل، مما يؤدي إلى تسريع النبضات العصبية من حوالي 0.5 م / ث في الخلايا العصبية غير الملقحة إلى حوالي 100 م / ث في أسرع الخلايا النخاعية. يتكون غمد المايلين من حمولة كاملة من الخلايا (الخلايا الدبقية) ولكن هناك فجوات بين الخلايا الدبقية تسمى العقد رانفييه. ستصبح هذه الأمور مهمة في Y12 / 13 عندما تدرس كيفية تمكن الدافع من السفر بسرعة كبيرة في الخلايا العصبية النخاعية.

      تتابع الخلايا العصبية ، المعروف أيضًا باسم interneurones ، له هيكل أبسط بكثير. تم العثور عليها فقط في الجهاز العصبي المركزي ، وغالبًا ما تكون غير مملوءة ولديها جسم خلوي في وسط الخلية.

      يوضح الرسم البياني أعلاه الأنواع الثلاثة من الخلايا العصبية ، وفي الواقع كيف يتم ربطها في قوس منعكس بسيط. لم يظهر الفنان & # 8217t البنية العصبية الداخلية بشكل جيد جدًا ، لكنه كان أفضل ما يمكن أن أجده الآن & # 8230 ..

      ترتبط الخلايا العصبية ببعضها البعض (وترتبط بالفعل بخلايا العضلات) بواسطة هياكل معروفة باسم المشابك. هناك الكثير من نقاط الاشتباك العصبي في جهازك العصبي. يحتوي دماغ الإنسان على حوالي 100 مليار خلية عصبية وكل خلية عصبية مرتبطة بحوالي 1000 خلية أخرى عن طريق نقاط الاشتباك العصبي: ما مجموعه 100 تريليون نقطة عصبية. 100.000.000.000.000 هو رقم كبير.

      الفكرة الكبرى في المشابك العصبية هي أن العصبتين لا تتلامسان في الواقع. هناك فجوة صغيرة تسمى شق متشابك بين الخلايا. النبضة العصبية لا تعبر هذه الفجوة الصغيرة كحدث كهربائي ولكن بدلا من ذلك هناك مواد كيميائية تسمى الناقلات العصبية الذي - التي منتشر عبر الشق المشبكي.

      يصل الدافع العصبي إلى المحطة المحورية للعصب قبل المشبكي. يوجد داخل هذا التورم آلاف الحزم الغشائية الصغيرة التي تسمى حويصلات، كل منها مليء بمليون أو نحو ذلك من الجزيئات ناقل عصبي. عندما يصل الدافع إلى الطرف ، يتم تحفيز بضع مئات من هذه الحويصلات للتحرك نحو غشاء الخلية ثم الاندماج معه ، مما يؤدي إلى إطلاق الناقل العصبي في الشق المشبكي. سوف الناقل العصبي منتشر بسرعة عبر الفجوة وعندما تصل إلى غشاء ما بعد التشابك ، فإنها ترتبط بالتحديد جزيئات المستقبل جزءا لا يتجزأ من الغشاء بعد المشبكي. غالبًا ما يتسبب ارتباط الناقل العصبي بالمستقبل في تكوين نبضة عصبية جديدة في الخلية بعد التشابك العصبي.

      هذه المشابك الكيميائية أشياء جميلة حقًا. إنها تضمن أن النبضات العصبية لا يمكنها إلا عبور المشبك في اتجاه واحد (هل ترى لماذا؟) كما أنها مرنة بلا حدود. يمكن تقويتها وإضعافها ، ويمكن إضافة آثارها معًا ، وعندما يتم تجميع كل ذلك ، يمكن أن يظهر سلوك معقد. سأعرض بعض السلوك المعقد الآن عن طريق اختيار أخذ كلبي في نزهة & # 8230 وكل ذلك حدث بسبب المشابك في عقلي!


      ما هو المشبك الكهربائي

      يشير المشبك الكهربائي إلى تقاطعات الخلايا بين الخلايا العصبية التي يتم من خلالها انتقال النبضات العصبية عن طريق الأيونات. الشق المشبكي لمشبك كهربائي صغير ، وغشاءان بلازما من الخلايا العصبية مرتبطان ببعضهما البعض عبر تقاطع فجوة. يحتوي تقاطع فجوة واحد على أزواج بروتينات قناة محاذاة بدقة في كل من الأغشية قبل المشبكي وما بعد المشبكي. يشكل كل زوج قناة مسامًا ، وهو أكبر بكثير من مسام القناة الأيونية النموذجية. لذلك ، يمكن نقل الجزيئات الكبيرة من خلال تقاطعات الفجوة هذه بالإضافة إلى الأيونات. ومن ثم ، فإن المستقلبات داخل الخلايا والرسل الثاني يمكن أن تمر عبر خليتين عصبيتين. ومع ذلك ، تسمح المشابك الكهربائية بالانتقال السلبي لإمكانات الفعل عبر مسام تقاطعات الفجوة من خلية عصبية إلى خلية عصبية ثانية. يظهر هيكل المشابك الكهربائية في الشكل 2.

      الشكل 2: المشابك الكهربائية

      يمكن أن يحدث انتقال جهود الفعل في كلا الاتجاهين من خلال المشبك الكهربائي. علاوة على ذلك ، فإن سرعة نقل إمكانات العمل عالية جدًا. تشارك المشابك الكهربائية بشكل أساسي في مزامنة نشاط مجموعة من الخلايا العصبية. تحتوي الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد على مشابك كهربائية ، تطلق إمكانات العمل للعديد من الخلايا العصبية في نفس الوقت.


      أسئلة مراجعة الفصل

      تحتوي الخلايا العصبية على ______ ، والتي يمكنها استقبال إشارات من الخلايا العصبية الأخرى.

      A (n) _____________ الخلايا العصبية لها محور عصبي واحد وتغصنات متعددة.

      كيف تشبه الخلايا العصبية الخلايا الأخرى؟ كيف هم فريدون؟

      يسبب التصلب المتعدد إزالة الميالين من المحاور في الدماغ والحبل الشوكي. لماذا هذه المشكلة؟

      الجزء من الدماغ المسؤول عن التنسيق أثناء الحركة هو _________.

      أي جزء من الجهاز العصبي يتحكم مباشرة في الجهاز الهضمي؟

      1. الجهاز العصبي السمبتاوي
      2. الجهاز العصبي المركزي
      3. الحبل الشوكي
      4. الجهاز العصبي الحسي الجسدي

      ما هي الوظائف الرئيسية للنخاع الشوكي؟

      ما هي الاختلافات الرئيسية بين الفروع السمبثاوي والباراسمبثاوي للجهاز العصبي اللاإرادي؟

      ما هي الوظائف الرئيسية للجهاز العصبي الحسي الجسدي؟

      لكي يطلق العصبون جهد فعل ، يجب أن يصل غشاءه إلى ____________ _.

      1. فرط الاستقطاب
      2. عتبة الإثارة
      3. فترة الحراريات
      4. الجهد المثبط بعد المشبكي

      بعد جهد الفعل ، يتم فتح قنوات _____________ إضافية ببوابة الجهد و

      تعطيل قنوات الصوديوم ، يتسبب في عودة الغشاء إلى إمكاناته الغشائية السكونية.

      كيف يساعد الميالين في انتشار جهد الفعل على طول محور عصبي؟ كيف تساعد عُقد رانفييه في هذه العملية؟

      ما هي الخطوات الرئيسية في النقل العصبي الكيميائي؟

      تحتوي الخلايا العصبية على عضيات مشتركة بين جميع الخلايا ، مثل النواة والميتوكوندريا. إنها فريدة من نوعها لأنها تحتوي على التشعبات ، والتي يمكنها استقبال إشارات من الخلايا العصبية الأخرى ، والمحاور التي يمكنها إرسال هذه الإشارات إلى خلايا أخرى.

      يوفر الميالين عزلًا للإشارات التي تنتقل على طول المحاور. بدون الميالين ، يمكن أن يبطئ نقل الإشارة ويتدهور بمرور الوقت. هذا من شأنه أن يبطئ الاتصال العصبي عبر الجهاز العصبي ويؤثر على جميع وظائف المصب.

      الشكل 17.8 تعمل حاصرات قنوات البوتاسيوم على إبطاء مرحلة عودة الاستقطاب ، ولكن ليس لها تأثير على نزع الاستقطاب. للتمرين 17.3.2 (ص 367)

      Myelin prevents the leak of current from the axon. Nodes of Ranvier allow the action potential to be regenerated at specific points along the axon. They also save energy for the cell since voltage-gated ion channels and sodium-potassium transporters are not needed along myelinated portions of the axon.

      An action potential travels along an axon until it depolarizes the membrane at an axon terminal. Depo- larization of the membrane causes voltage-gated Ca + channels to open and Ca + to enter the cell. The intracellular calcium influx causes synaptic vesicles containing neurotransmitter to fuse with the presynaptic membrane. The neurotransmitter diffuses across the synaptic cleft and binds to receptors on the postsynap- tic membrane. Depending on the specific neurotransmitter and postsynaptic receptor, this action can cause positive (excitatory postsynaptic potential) or negative (inhibitory postsynaptic potential) ions to enter the cell.

      The spinal cord transmits sensory information from the body to the brain and motor commands from the brain to the body through its connections with peripheral nerves. It also controls motor reflexes.

      The sympathetic nervous system prepares the body for “fight or flight,” whereas the parasympathetic nervous system allows the body to “rest and digest.” Sympathetic neurons release norepinephrine onto target organs parasympathetic neurons release acetylcholine. Sympathetic neuron cell bodies are located in sympathetic ganglia. Parasympathetic neuron cell bodies are located in the brainstem and sacral spinal cord. Activation of the sympathetic nervous system increases heart rate and blood pressure and decreases digestion and blood flow to the skin. Activation of the parasympathetic nervous system decreases heart rate and blood pressure and increases digestion and blood flow to the skin.

      The sensory-somatic nervous system transmits sensory information from the skin, muscles, and sensory organs to the CNS. It also sends motor commands from the CNS to the muscles, causing them to contract.


      The Uncertainty Principle: Electronic Synapses

      • Contributed by Ed Vitz, John W. Moore, Justin Shorb, Xavier Prat-Resina, Tim Wendorff, & Adam Hahn
      • ChemPRIME at Chemical Education Digital Library (ChemEd DL)

      The Heisenberg Uncertainty Principle is easily stated, but it obviously has had a huge impact our science. Here we'll look at the implications for neural conduction through lesser known electronic synapes. Electronic synapses are found throughout the nervous system, but they are less common than chemical synapses, through which neural transmitters like serotonin carry the signal. In electronic synapses, electrons carry the signal, so they can be faster, and possibly more reliable than chemical synapses.

      The uncertainty principle states that the product of the uncertainty in momentum (P) and the position of a particle cannot be less than a constant expressed in terms of Planck's Constant, h:

      Here &Delta can be taken as the standard deviation, or random uncertainty in measurement. Planck's constant is h = 6.626 x 10 -34 J s, but the uncertainty principle is sometimes expressed in terms of : (hbar) , which is h/2&pi:

      The Uncertainty Principle can be stated in terms of other complementary variables, like energy and time:

      Example (PageIndex<1>): Uncertainty of the Position of an Electron

      Suppose we have an electrical synapse rather than a chemical synapse. Electrical synapses are not as common as chemical synapses, but are found throughout the nervous system. They provide a narrow gap between the pre- and postsynaptic cells of about 3.5 nm rather than the 20 to 40 nm distance of chemical synapses [1] . If the electron is transmitted from one neuron to the other with a velocity of 5 x 10 6 m/s (its speed in a hydrogen atom) and the speed is known to within 10% due to variable properties of the synapse, what is the uncertainty in the position of the electron?

      The uncertainty in momentum is &Deltamv, and if the mass (9.11 x 10 -31 kg) is known with good precision, this is m&Deltav = 9.11 × 10 -31 kg x 0.10 x 5 x 10 6 m/s = 4.6 x 10 -25 kg m s -1

      (Delta X ge ext <1.2> imes ext<10>^ <-10> ext )

      We're told that the entire synapse is 3.5 nm (3.5 x 10 -9 m), so the electron's position is localized in some 10% of the synaptic cleft. If no other factors (like chemical forces that direct the electron more precisely by decreasing the uncertainty in its motion) improve this localization, what do you conclude about the precision of neural transmission through electrical synapses?

      Suppose that the electron in the example above were not in a synapse, but rather in a hydrogen atom, in one of the orbitals around the nucleus. We know that the hydrogen atom has a diameter of about 1 x 10 -10 m (100 pm), so the electron could be anywhere in that space if we assume the 10% uncertainty in speed (it would be delocalized over 10 atoms if we specified the velocity to 1%).

      Our inability to locate an electron exactly may seem rather strange, but it arises whether we think in terms of waves or of particles. Suppose an experiment is to be done to locate a billiard ball moving across a pool table whose surface is hidden under a black cloth.

      شكل ( فهرس الصفحة <1> ) Determining the location and speed of a particle. (a) Locating a billiard ball (X)by bouncing a second billiard ball (Y) off it (b) locating a billiard ball by bouncing a table-tennis ball off it (c) locating a billiard ball by bouncing photons of visible off it (d) locating an electron by bouncing a photon off it.

      One way to do this would be to try to bounce a second billiard ball off the first one (Fig. (PageIndex<1>). When a hit was made and the second ball emerged from under the cloth, we would have a pretty good idea of where the first ball was. The only trouble with the experiment is that the position and speed of the first ball would almost certainly be changed by the collision. To lessen this effect, a table-tennis ball could be substituted for the second billiard ball&mdashits smaller mass would produce a much smaller change in the motion of the first ball. Clearly, the lighter and more delicate the &ldquoprobe&rdquo we use to try to locate the first ball, the less our measurement will affect it. The best way to locate the first billiard ball and determine its speed would be to remove the cover from the table so it could be seen. In this case, however, something is still &ldquobouncing&rdquo off the first billiard ball (Fig. (PageIndex<1>)ج). If we are to see the ball, particles of visible light, or photons, must strike the ball and be reflected to our eyes. Since each photon is very small and has very little energy by comparison with that needed to change the motion of the billiard ball, looking at a ball is an excellent means of observing it without changing its position or speed.

      But to observe an electron is quite another story, since the mass of an electron is far smaller than that of a billiard ball. Anything (such as a photon of light) which can be bounced off an electron in such a way as to locate it precisely would have far more energy than would be required to change the path of the electron. Hence it would be impossible to predict the electron&rsquos future speed or position from the experiment. The idea that it is impossible to determine accurately على حد سواء the location and the speed of any particle as small as an electron is called the uncertainty principle. It was first proposed in 1927 by Werner Heisenberg (1901 to 1976).

      According to the uncertainty principle, even if we draw an analogy between the electron in a box and a billiard ball (Fig. 1أ in Wave Mechanics), it will be impossible to determine both the electron&rsquos exact position in the box and its exact speed. Since kinetic energy depends on speed (½ mu 2 ) and Eq. (4) in Wave Mechanics assigns exact values of kinetic energy to the electron in the box, the speed can be calculated accurately. This means that determination of the electron&rsquos position will be very inexact. It will be possible to talk about the probability that the electron is at a specific location, but there will also be some probability of finding it somewhere else in the box. Since it is impossible to know precisely where the electron is at a given instant, the question, &ldquoHow does it get from one place to another?&rdquo is pointless. There is a finite probability that it was at the other place to begin with!

      It is possible to be quantitative about the probability of finding a &ldquobilliard-ball&rdquo electron at a given location, however. Shortly after the uncertainty principle was proposed, the German physicist Max Born (1882 to 1969) suggested that the intensity of the electron wave at any position in the box was proportional to the probability of finding the electron (as a particle) at that same position. Thus if we can determine the shapes of the waves to be associated with an electron, we can also determine the relative probability of its being located at one point as opposed to another. The wave and particle models for the electron are thus connected to and reinforce each other. Niels Bohr suggested the term مكمل to describe their relationship. It does no good to ask, &ldquoIs the electron a wave or a particle?&rdquo Both are ways of drawing an analogy between the microscopic world and macroscopic things whose behavior we understand. Both are useful in our thinking, and they are complementary rather than mutually exclusive.

      A graphic way of indicating the probability of finding the electron at a particular location is by the density of shading or stippling along the length of the box. This has been done in Fig. (PageIndex<2>) for the same three electron waves previously illustrated in Fig. 1 from Wave Mechanics. Notice that the density of dots is large wherever the electron wave is large.(This would correspond in the guitar-string analogy to places where the string was vibrating quite far from its rest position.)

      شكل ( فهرس الصفحة <2> ) Indicating electron density or electron probability by the density of dots for the electron in a box. Nodes. where the probability of finding the electron is zero, are indicated. In the guitar-string analogy a node corresponds to a point on the string which is not vibrating up and down.

      Where the electron wave is small (near the ends of the box in all three cases and at the nodes indicated in the figure), there are only a small number of dots. (أ node is a place where the intensity of the wave is zero, that is, in the guitar-string analogy, where the string has not moved from its rest position.)

      If the electron is thought of as a wave occupying all parts of the box at once, we can speak of an electron cloud which has greater or lesser density in various parts of the box. There will be a greater quantity of negative charge in a region of high density (a region where there is a greater concentration of dots) than in one of low density. In an atom or molecule, according to the uncertainty principle, the best we can do is indicate electron density in various regions&mdashwe cannot locate the precise position of the electron. Therefore electron dot-density diagrams, such as the ones shown in Fig. (PageIndex<2>), give a realistic and useful picture of the behavior of electrons in atoms. In such a diagram the electron density or probability of finding the electron is indicated by the number of dots per unit area. We will encounter electron dot-density diagrams quite often throughout this book. These have all been generated by a computer from accurate mathematical descriptions of the atom or molecule under discussion.


      تقاطعات الفجوة

      David C. Spray , . Eliana Scemes , in Encyclopedia of the Neurological Sciences , 2003

      Gap Junctions between Neurons

      The concept that electrical synapses might play a major role in neural transmission has been supported by recent identification of frequent, although tiny, gap junctions between neurons in the central nervous system and by the discovery that at least one connexin [connexin36 (Cx36)] is almost exclusive in its neuronal expression and leads to loss of coupling among neurons when its gene is silenced (Cx36 knockout mice). Electrotonic synapses between GABAergic interneurons formed of Cx36 are believed to facilitate neuronal synchrony and contribute to large-range oscillatory rhythms in cerebral cortex, striatum, hippocampus, and cerebellum. Gap junctions between neurons also appear to play an important role in development, coordinating activity of afferents so as to optimize the formation of chemical synaptic inputs onto appropriate targets, as in the case of tectal projection of retinal ganglion neurons.


      مادة الاحياء

      Nervous system is a term used to refer to a network of nerve cells and fibres which transmits nerve impulses between parts of the body. It can also be defined as a highly complex part of the body of an animal that coordinates its actions and sensory information by transmitting signals to and from different parts of the body.It is a group of specialised cells for the conduction of electrochemical stimuli from sensory receptors through a network to the site at which a response occurs. What is a stimuli? * It is a change in external environment of an organism for example changes in light, sound, temperature, motion and odour. The function of the nervous system on a general basis is stimulus response coordination.

      Types of the nervous system

      الجهاز العصبي المركزي

      Peripheral Nervous System

      ✴The central nervous system os made up of the brain and spinal cord thus it is referred to as central because it combines information from the entire body. ✴The peripheral nervous system is composed of the somatic nervous system and autonomic nervous system. The specialised cells that make up a nervous system are called neurons. Neurons are specialised nerve cells that come in many different shapes and sizes. They are like ordinary cells but they have a few differentiated cellular organelles. These organelles are dendrites and axons. Dendrites bring electrical signals to the cell body while axons take information away from the cell body. Neurons communicate with each other through an electrochemical process. They also contain specialised features besides axons and dendrites which are organs(synapses) and chemicals(neurotransmitters). A synapse is a structure that permits a neuron to pass an electrical chemical signal to another neuron to the target effector cell.

      Classification of Neurons

      1.) According to the number of extensions that extend from the neuron’s cell to the cell body ✴according to the above classification there results three types of neurons.

      • Bipolar neurons -these neurones have two extensions for example retinal cells.
      • Pseudounipolar neurons -these have two axons from example the dorsal root ganglion cells.
      • Multipolar neurons -these have many extensions for example spinal motor neurons.

      2.) According to the direction in which they send information

      ✴according to this classification there results three types of neurons.

      • Sensory neurons(afferent neurons) *these neurons send information through sensory receptors towards the central nervous system.

      Sensory neurons are nerve cells within the nervous system responsible for converting external stimuli from the organism’s environment into internal electrical impulses. Fro example some sensory neurons respond to tactile stimuli and can activate motor neurons in order to achieve muscle contraction. Sensory neurons are unipolar with cell bodies in spinal or cranial nerve ganglia. Cell bodies of the sensory neurons leading to the spinal cord are located in clusters, the dorsal root ganglia, next to the spinal cord. The axon extends in both directions .

      • Motor neurones(efferent neurons) -these send information away from the central nervous system to muscles or glands.

      Motor neurons are nerve cells forming part of a pathway along which impulses pass from the brain or spinal cord to a muscle or gland. Motor neurons are responsible for transmitting signals from the spinal cord to muscles, enabling muscle contraction. Motor neurons function by injecting into muscle groups visible tracers that are transported by axons of the lower motor neurons back to their cell bodies, the lower motor neurons that innervate the body’s skeletal muscles can be seen in histological sections of the ventral horns of the spinal cord.

      • Relay neurons(interneurones) -these send information between sensory neurons and motor neurones. They are mostly located in the central nervou system..

      Relay neurons are nerve cells responsible for sending information between sensory neurons and motor neurons.

      Some general differences between the three types of neurons

      (*CNS means central nervous system for the table above)

      For information to be transmitted it is in the form of a chemical called a neurotransmitter. A neurotransmitter is released by the axon terminal when the vesicles fuse with the membrane of the axon terminal spilling the neurotransmitter into the synaptic cleft. Neurotransmitters by definition are endogenous chemicals that enable neurotransmission. It is a type of chemical messenger which transmits signals across a chemical synapse such as a neuromuscular junction from one neuron to another”target” neuron, muscle cell or gland cell.


      شاهد الفيديو: جهاز مطياف الكتلة - تحضيرية - الفصل الاول المولات والمعادلات القطان (شهر فبراير 2023).