معلومة

كيف تعمل الآلية التي تتحكم في ضغط الدم في الدماغ؟

كيف تعمل الآلية التي تتحكم في ضغط الدم في الدماغ؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أعلم أن الضغط يتم استشعاره في الجلد عن طريق الاستقبال الميكانيكي بوساطة مستقبلات الجلد. يتم استشعار محفزات الضغط الساكن بشكل أساسي عن طريق ألياف بطيئة التكيف مرتبطة بمستقبلات مثل أقراص ميركل. يتم استشعار المنبهات الاهتزازية عن طريق التكيف السريع مع المستقبلات مثل الجسيم الباسيني.

كما يستشعر الجسم ضغط الدم ، وينظم الدماغ ضغط الدم من خلال التأثير على الجهاز العصبي المحيطي الذي يمكن أن يزيد أو ينقص إنتاج الدم للقلب.

كيف يتم استشعار اختلافات ضغط الدم في الدماغ و كيف تتوسط هذه المستقبلات في نشاط القلب؟ هل اختلافات ضغط الدم في الدماغ يتم استشعارها عن طريق التكيف السريع مع المستقبلات المشابهة لكريات باتشيني؟


يتم استشعار ضغط الدم في الأوعية الدموية عن طريق مستقبلات الضغط. مستقبلات الضغط هي ألياف عصبية حساسة للتمدد تقع أساسًا في قوس الأبهر والجيوب السباتية. ترسل مستقبلات الضغط أليافًا واردة عبر العصب اللساني البلعومي الى نواة السبيل سوليتاري في النخاع الظهري في جذع الدماغ. من هناك ، ترسل الخلايا العصبية القلبية الوعائية النتوءات إلى النخاع الشوكي والحبل الشوكي. هناك أيضًا مستقبلات حساسة للتمدد في القلب والأوعية الرئوية ، تسمى المستقبلات القلبية الرئوية التي تستخدم نفس الوصلات العصبية مثل مستقبلات الضغط.

تؤدي حلقة منعكس الضغط إلى تنشيط الألياف المتعاطفة أو اللاودي للقلب ، والعضلات الملساء للأوعية الدموية الطرفية ، والأعضاء الأخرى مثل الكلى للحفاظ على ضغط الشرايين عند المستويات الطبيعية.

في مخطط مبسط ، يحفز الضغط المتزايد مستقبلات الضغط ، مما يخفف من التدفق الودي إلى الأوعية المحيطية والقلب ، ويعيد الضغط إلى المستويات الطبيعية. سيسود التأثير السمبتاوي الذي يتوسطه أستيل كولين. على العكس من ذلك ، يؤدي انخفاض الضغط إلى تخفيف مستقبلات الضغط وزيادة التدفق الودي. يؤدي التنشيط الودي إلى إطلاق نورادرينالين يؤدي إلى تضيق الأوعية وزيادة النتاج القلبي وبالتالي ارتفاع ضغط الدم (انظر الشكل 1).


الشكل 1. ضبط ضغط الدم. المصدر: فسيولوجيا الإنسان (2011).

المرجعي
- كوجياس وآخرون., Med Sci Monit (2010); 16(1): RA1-RA8


آلية التحكم في ضغط الدم في الدماغ هي هرمون الغدد الصماء المسمى ADH. هذا يعني هرمون مضاد للبول. يتم إنتاج هذا الهرمون عن طريق أعصاب خاصة في منطقة ما تحت المهاد ويتم تخزينه في الغدة النخامية الخلفية. يتم تحفيز الهرمون المضاد لإدرار البول عن طريق زيادة الذوبان في الدم (جزيئات مثل الأيونات والجزيئات الأخرى) الموجودة أو انخفاض مستوى حجم الدم. عندما يكون لديك ترطيب كافٍ ، يتم منع هذا الهرمون بالفعل. على المستوى الابتدائي للغاية ، يعمل عن طريق تحفيز خلايا الأنابيب الكلوية لإعادة امتصاص الماء بدلاً من القضاء عليه. تتداخل بعض الأدوية أيضًا مع ADH ، وغالبًا ما يكون الإيثانول (شرب الكحول).

تحرير: نسيت أن أضيف أن هرمون ADH يُعرف أيضًا باسم Vasopressin ، وهو مسؤول أيضًا عن تضيق الأوعية الدموية.


تخطيط وإجراء تحقيق لتقديم دليل على أن آليات التغذية الراجعة تحافظ على التوازن.

هناك 3 مفاهيم رئيسية يجب أن يوضحها التحقيق:

التوازن

يمكن اعتبار الاستتباب على أنه كفاح الكائن الحي للبقاء على قيد الحياة. عندما تصبح درجة الحرارة أكثر برودة في الخارج ، يزيد جسمك من الدورة الدموية للحفاظ على أعضائك المهمة في درجة الحرارة المناسبة. مثال جيد آخر هو الحفاظ على مستويات السكر في مجرى الدم بعد الوجبة. يجب الحفاظ على هذا التوازن الدقيق للخلايا للحصول على العناصر الغذائية والأكسجين والمياه التي تحتاجها بينما تتم إزالة النفايات التي تنتجها الخلايا.

التعريف الأكثر رسمية للتوازن هو قدرة الكائن الحي على مقاومة التغيير أو التغلب على الاضطرابات في التوازن من أجل الحفاظ على بيئة داخلية مستقرة. هذا صحيح سواء كنت تتحدث عن كائن أحادي الخلية أو حوت أزرق. عادة ، يتم احتواء الظروف الداخلية إما من خلال حلقات التغذية الراجعة السلبية أو حلقات التغذية الراجعة الإيجابية.

حلقة التغذية الراجعة السلبية

حلقة التغذية الراجعة السلبية تصد الحافز. لذا ، إذا ارتفع ضغط الدم لديك ، فإن حلقة التغذية الراجعة السلبية تعيده إلى الانخفاض مرة أخرى. إذا ارتفع مستوى السكر في الدم ، فإن حلقة التغذية الراجعة السلبية تعيده إلى أسفل. تعمل حلقات التغذية الراجعة السلبية من خلال عدد من الطرق البيوكيميائية المختلفة ، على الرغم من أن المخطط العام هو نفسه دائمًا. تؤدي بعض الحالات (ضغط الدم ومستوى الأكسجين ودرجة الحرارة) إلى تنشيط العملية. هذه العملية تتعارض بعد ذلك مع الشرط الذي أدى إلى إيقافها. يعمل هذا على الحفاظ على عدد من الحالات في جسمك عند مستوى "محدد". بينما يرتفعون وينخفضون قليلاً ، إلا أنهم مقيدون إلى حد كبير ضمن مجموعة من الحدود. وتجدر الإشارة إلى أن آليات التغذية الراجعة تعمل من خلال عكس التحفيز ، أيًا كان الاتجاه الذي يسير فيه الحافز. في مثال سكر الدم ، يطلق البنكرياس الأنسولين عندما ترتفع مستويات السكر في الدم. يؤدي هذا إلى انخفاض مستويات السكر في الدم ، مما يؤدي إلى عكس الاتجاه إلى طبيعته. عندما تنخفض مستويات السكر في الدم وتتناقص ، تحاول آلية ردود فعل سلبية أخرى زيادة مستويات السكر في الدم. هذا يعكس المنبهات الأصلية حتى يعود النظام إلى التوازن.

آليات ردود الفعل الإيجابية

لا يمكن أن تعيش الكائنات الحية دائمًا في حالة توازن ، ويجب تنفيذ بعض العمليات حتى اكتمالها. من الأمثلة الجيدة على ذلك في الكائن الحي الولادة ، وإرسال الإشارات عبر الأعصاب ، وتجلط الدم & # 8211 ، وكلها يجب أن تتم حتى اكتمال بقاء الكائنات الحية. تعمل آليات التغذية الراجعة الإيجابية في الاتجاه المعاكس ، مقارنة بآليات التغذية الراجعة السلبية. بدلاً من عكس الحافز ، تعمل آليات التغذية الراجعة الإيجابية على تعزيز أو زيادة الحافز. تجلط الدم مثال جيد. تطلق الأنسجة المصابة مادة كيميائية تؤدي إلى تنشيط عوامل التخثر في الدم. تعمل هذه العوامل على تنشيط الصفائح الدموية & # 8211 التي تبدأ في الالتصاق ببعضها البعض. تقوم هذه الصفائح بتجنيد المزيد من الصفائح الدموية إلى الموقع المصاب. تعزز هذه العملية نفسها حتى تغلق الجلطة الدموية الجرح تمامًا ، وتوقف إطلاق المواد الكيميائية من الخلايا المصابة. يتمثل الجانب المهم لآليات التغذية الراجعة الإيجابية في أنه يجب إكمال بعض العمليات من أجل العودة إلى حالة الاستتباب.


رسالة الاستلام

لا تتردد في إخبار طبيبك إذا لاحظت تغيرات في المزاج أو غيرها من الآثار الجانبية غير السارة بعد بدء دواء جديد ، كما يقول الدكتور زوسمان. مع أدوية ضغط الدم ، فإن الأعراض مثل الشعور بالتعب أو الدوار ليست غير معتادة خلال الأسبوع الأول أو نحو ذلك ، ولكنها غالبًا ما يتم حلها بمجرد أن يتكيف جسمك.

قد يحدث الاكتئاب بعد فترة وجيزة من بدء تناول دواء جديد ، أو ربما بعد شهور. يجدر بك أن تسأل طبيبك عن التحول إلى أحد الأدوية المرتبطة بانخفاض خطر الإصابة بالاكتئاب إذا لم تكن تتناول أحدها بالفعل. لكن لا تتوقف أبدًا عن تناول أي دواء لضغط الدم فجأة. يمكن أن تصاب بارتفاع ضغط الدم المرتد ، مما يزيد من خطر الإصابة بنوبة قلبية أو سكتة دماغية ، كما يؤكد الدكتور زوسمان. قم دائمًا بإجراء أي تغييرات تدريجيًا وتحت إشراف طبيبك.

الصورة: © monkeybusinessimages / Getty Images


مقاومة الأوعية الدموية القطاعية

في الدورات المحيطية ، تكون الشرايين الصغيرة (& # x0003c100 & # x003bcm القطر) هي الموقع الرئيسي لمقاومة الأوعية الدموية (157). ومع ذلك ، في الدماغ ، تساهم الشرايين الكبيرة والشرايين الصغيرة بشكل كبير في مقاومة الأوعية الدموية. وجد القياس المباشر لتدرج الضغط عبر أجزاء مختلفة من الدورة الدموية الدماغية أن الأوعية الكبيرة خارج القحف (الشريان السباتي الداخلي والفقري) والأوعية الحبيبية داخل الجمجمة تساهم

50٪ مقاومة الأوعية الدموية الدماغية [58،158]. من المحتمل أن تكون مقاومة الشريان الكبيرة في الدماغ مهمة لتوفير تدفق دم ثابت في ظل ظروف تغير تدفق الدم محليًا ، على سبيل المثال ، التمثيل الغذائي. تعمل مقاومة الشريان الكبيرة أيضًا على تخفيف التغيرات في ضغط الأوعية الدموية الدقيقة في اتجاه مجرى النهر أثناء الزيادات في ضغط الشرايين النظامي. هكذا، مقاومة الأوعية الدموية القطعية في الدماغ هي آلية وقائية تساعد على توفير تدفق مستمر للدم في أحد الأعضاء ذات الحاجة الأيضية العالية دون زيادة الضغط الهيدروستاتيكي بشكل مرضي والذي يمكن أن يسبب الوذمة الوعائية.


R احتضار ضغط الدم والنظام النمطي للنمو الخاطئ

في حين أن التغييرات قصيرة المدى في BP يتم تنظيمها بواسطة SNS و renin & # x02013angiotensin-aldosterone system (RAAS) ، يتم التحكم في التحكم طويل المدى في BP بواسطة الكلى. تستجيب مستقبلات الضغط المرتفعة في الجيب السباتي والقوس الأبهري للارتفاعات الحادة في ضغط الدم الجهازي عن طريق التسبب في بطء القلب المنعكس المبهم الذي يتم توسطه من خلال الأنظمة السمبتاويّة وتثبيط النتاج الودي من الجهاز العصبي المركزي. تستجيب المستقبلات القلبية الرئوية منخفضة الضغط في الأذينين والبطينين أيضًا للزيادات في الحشو الأذيني عن طريق التسبب في عدم انتظام دقات القلب من خلال تثبيط SNS القلبي ، وزيادة إفراز الببتيد الأذيني المدر للصوديوم (ANP) وتثبيط إطلاق الفازوبريسين. [5 & # x020137]

يلعب التنظيم الودي أيضًا دورًا في تنظيم BP على المدى الطويل ، حيث أن أهم محفز لإطلاق الرينين في الجهاز المجاور للكبيبات يكون من خلال الأعصاب الودي الكلوية.

تأتي بعض أقوى الأدلة السريرية على ارتفاع ضغط الدم العصبي المستمر من الدراسات التي أجريت على المرضى الذين يعانون من انقطاع النفس الانسدادي النومي. يحدث تنشيط المستقبلات الكيميائية للجسم السباتي أثناء نوبات انقطاع التنفس مع تشبع الشرايين. هذا يسبب نوبات عالية من BP وإعادة ضبط طويلة الأمد لانعكاس المستقبل الكيميائي.

يتم تلخيص التحكم الطبيعي في ضغط الدم الشرياني بواسطة SNS في الشكل 2.

تحكم الجهاز العصبي المركزي في التدفق الودي. ناتج SNS الفعال هو نتيجة الإجراءات المتكاملة للعديد من مراكز الجهاز العصبي المركزي ، بما في ذلك العديد من مناطق القشرة المخية وكذلك المراكز السفلية في منطقة ما تحت المهاد والعقد القاعدية (خاصة الموضع الخشن) والمناطق المحيطة بالبطين ، بما في ذلك منطقة postrema (AP) و منطقة AV3V. منطقة التكامل الحرجة هي النواة المسامية (NTS) ، التي تقع في النخاع المستطيل. يستقبل NTS إشارات واردة مثبطة من انعكاسات الضغط (إشارات الحجم والضغط) وإشارات واردة محفزة من المستقبلات الكيميائية الكلوية والعضلية (إشارات التمثيل الغذائي). يعتمد تدفق SNS في النهاية على تحفيز البطني المنقاري (RVLM أو مركز التحكم الحركي الوعائي) ، والذي يتم تثبيته لونيًا بواسطة NTS المجاور. تعتبر المناطق المحيطة بالبطين مثل AP ذات أهمية خاصة لأنها لا تحتوي على تحفيز حاجز الدم في الدماغ لـ AP عن طريق تعميم أنجيوتنسين 2 (Ang II) يحد من التأثيرات المثبطة لـ NTS. في نهاية المطاف ، يرسل تحفيز RVLM إشارات عبر الحبل الشوكي والعقد الودية لتنظيم معدل ضربات القلب وحجم السكتة القلبية (SV) ومقاومة الأوعية الدموية النظامية (SVR) ، والتي تحدد معًا مستويات ضغط الدم اللحظية والمزمنة. [71]


كيف يؤثر ارتفاع ضغط الدم على وظائف المخ؟

ارتفاع ضغط الدم هو أيضًا أقوى عامل خطر للإصابة بالسكتة الدماغية. السبب الأكثر شيوعًا للسكتة الدماغية هو انسداد الشرايين في الدماغ (السكتة الدماغية الإقفارية) وينتج نصفها عن تصلب الشرايين. سبب آخر مهم للسكتة الدماغية هو انفجار أحد الشرايين في الدماغ ، مما يسبب ما يعرف بالسكتة الدماغية النزفية ، ويسمى أيضًا نزيف الدماغ. يتسبب كلا النوعين من السكتات الدماغية في موت خلايا الدماغ الذي يمكن أن يؤدي إلى الإصابة بالخرف الوعائي المرتبط بالسكتة الدماغية أو ما بعد السكتة الدماغية.

لا يتسبب ضيق الأوعية الدموية في العمق داخل الدماغ دائمًا في حدوث سكتة دماغية علنية. يمكن سد هذه الأوعية الدموية العميقة الصغيرة جدًا أو حدوث نزيف صغير (نزيف دقيق). قد لا يشعر الشخص بأي خطأ في ذلك الوقت ، لكن التراكم التدريجي لهذه التغييرات على مر السنين يصبح مرئيًا في فحص الدماغ ويسمى مرض الأوعية الدموية الصغيرة. هذا عامل رئيسي يساهم في تطور الخرف الوعائي تحت القشري.


ما هي آلية ارتفاع ضغط الدم عند السمنة؟

يصاب العديد من الأشخاص المصابين بالسمنة أيضًا بارتفاع ضغط الدم ، لكن الآلية التي تؤدي إلى ذلك لا تزال غير واضحة. ربما وجدت دراسة جديدة باستخدام عينات الأنسجة البشرية ونماذج الفئران تفسيرًا الآن.

قد يكون ارتفاع ضغط الدم المرتبط بالسمنة ناتجًا عن تغييرات طفيفة في الخلايا التي تبطن الأوعية الدموية.

تعتبر السمنة عامل خطر رئيسي لارتفاع ضغط الدم ، على الرغم من أن الباحثين لا يزالون غير متأكدين من الآليات الدقيقة الكامنة وراء هذه العلاقة.

اقترحت الأبحاث السابقة أنه للعثور على الآلية التي تتوسط العلاقة بين السمنة وارتفاع ضغط الدم ، يجب على العلماء النظر إلى البطانة - أي الخلايا التي تبطن الأوعية الدموية.

في دراسة جديدة ، قام باحثون من كلية الطب بجامعة فيرجينيا في شارلوتسفيل بفعل ذلك بالضبط. وجهوا انتباههم إلى البطانة لمحاولة معرفة كيف يمكن أن تؤدي السمنة إلى ارتفاع ضغط الدم.

للقيام بذلك ، قاموا بدراسة الآليات المحتملة في عينات الأنسجة البشرية وفي نماذج الفئران.

قاموا بالإبلاغ عن النتائج التي توصلوا إليها في ورقة دراسة في المجلة الدوران.

في ورقة الدراسة الخاصة بهم ، أوضح المحققون أنه لتنظيم تدفق الدم ، تتمدد الأوعية وتنقبض حسب الاقتضاء. يحدث هذا بسبب إشارات الكالسيوم: تتواصل أيونات الكالسيوم مع الخلايا ، وتنظم توسع الأوعية عن طريق إخبار الأوعية بشكل فعال بموعد التمدد.

ومع ذلك ، في حالة السمنة ، يبدو أن إشارات الكالسيوم داخل الأوعية الدموية ضعيفة. هذا يؤثر على توسع الأوعية ويساهم في ارتفاع ضغط الدم.

ومع ذلك ، فإن الآلية الكامنة وراء هذا الضعف لا تزال غير واضحة. لمعرفة المزيد عن الأسباب المحددة وراء ارتفاع ضغط الدم عند السمنة ، درس الباحثون الآليات الخلوية في عينات الأنسجة البشرية والفئران - في كل من الظروف العادية وتلك التي تسبب السمنة.

ووجدوا أن بروتينًا يسمى TRPV4 - الموجود في أغشية الخلايا البطانية - يسمح لأيونات الكالسيوم بدخول الخلايا والحفاظ على ضغط الدم الطبيعي.

ومع ذلك ، وجد الباحثون أيضًا أنه في السمنة ، يتوقف هذا البروتين عن "أداء وظيفته" - ولكن فقط في الإسقاطات البطانية العضلية ، وهي امتدادات متخصصة للخلايا البطانية.

"في ظل الظروف الصحية ، يساعد TRPV4 في هذه النطاقات الدقيقة الدقيقة [الإسقاطات البطانية العضلية] في الحفاظ على ضغط الدم الطبيعي ،" يوضح مؤلف الدراسة الرئيسي Swapnil Sonkusare ، دكتوراه.

ومع ذلك ، عندما لا يعمل كل شيء كما ينبغي ، تصبح نقاط الدخول الرئيسية للكالسيوم ما يسميه Sonkusare "المجالات الدقيقة المرضية".

"نحن ، لأول مرة ، نعرض تسلسل الأحداث التي تؤدي إلى بيئة مكروية ضارة لدخول الكالسيوم من خلال TRPV4" ، يشرح.

ويضيف: "أعتقد أن مفهوم المجالات الدقيقة المرضية سيكون مهمًا للغاية ، ليس فقط للدراسات المتعلقة بالسمنة ولكن أيضًا لدراسات اضطرابات القلب والأوعية الدموية الأخرى".

وفقًا لسونكوسار وفريقه ، في حالة السمنة ، تُظهر شرائح الخلايا البطانية التي تحتوي على TRPV4 زيادة في مستويات الإنزيمات التي تنتج البيروكسينيتريت.

هذا أيون يسكت TRPV4 ، ويمنع الكالسيوم من دخول الخلايا الظهارية. وهذا بدوره يؤدي إلى تنظيم أضعف لضغط الدم ، مما قد يؤدي إلى ارتفاعه.

بناءً على هذه المعلومات ، قد يتمكن الباحثون يومًا ما من ابتكار دواء يستهدف هذه الآلية. ومع ذلك ، أي جزء من الآلية يجب أن يستهدفوه؟

"سألني الناس ،" لماذا لا تستخدم عقارًا لتفعيل TRPV4 مباشرةً؟ "يقول Sonkusare. ويشرح قائلاً: "لكن TRPV4 موجود في العديد من الأنسجة الأخرى ، بما في ذلك الدماغ والعضلات والمثانة."

"لذلك إذا قمت بتنشيط TRPV4 بشكل مباشر ، فمن المحتمل أن تحصل على آثار جانبية غير مرغوب فيها." وفقًا لسونكوساري ، فإن هذا هو السبب في أن "الأسلوب الأفضل هو استهداف الأحداث المحددة التي تقلل من وظيفة TRPV4 في السمنة."

في هذه الحالة ، كما يقول ، قد يكون من المفيد العمل مباشرة على البيروكسينيتريت أو الإنزيمات التي تنتجها. قد يساعد هذا النهج في تنظيم ضغط الدم دون التسبب في آثار غير مرغوب فيها.

"نحن ، للمرة الأولى ، نحدد البيروكسينيتريت على أنه جزيء الأكسدة الدقيق الذي يزيد ضغط الدم في السمنة. ستكون الخطوة التالية هي تصميم الأدوية التي تستهدف على وجه التحديد البيروكسينيتريت وتوفر فائدة علاجية.

"إذا تمكنا من تصميم المركبات المناسبة ، فقد نتمكن من علاج ارتفاع ضغط الدم لدى [الأشخاص المصابين بالسمنة]."

- سوابنيل سونكوساري ، دكتوراه.

لاحظ الباحثون أيضًا أن النتائج التي توصلوا إليها مؤخرًا كانت ممكنة بسبب استخدام تقنيات مبتكرة ومتطورة تسمح بالتصور في الوقت الفعلي لتفاعلات الكالسيوم و TRPV4 في الأوعية الدموية الصغيرة جدًا.

يستنتج سونكوسار: "تاريخيًا ، درس الباحثون الأوعية الدموية الأكبر حجمًا التي لا تتحكم في ضغط الدم. بفضل تقنياتنا الفريدة ، نحن قادرون على دراسة المجالات الدقيقة في الشرايين الصغيرة جدًا التي تتحكم في ضغط الدم. لذا تسمح لنا قدرتنا الفنية بالحصول على هذه الأفكار الفريدة ".


السيطرة على ضغط الدم عن طريق Baroreceptors

يُؤخذ متوسط ​​الضغط الشرياني (MAP) ، الذي يُعتبر أيضًا ضغط التروية ، على أنه فرق الضغط بين الشرايين والأوردة. يتم تنظيم ضغط الدم من أجل الحفاظ على MAP.

تحدد MAP كمية الأكسجين والمواد المغذية التي توفرها الأوعية الدموية والمخلفات التي يتم نقلها بعيدًا عن الأنسجة.

تنظيم ضغط الدم

يمتلك الجسم القدرة على مقاومة التغيرات طويلة المدى وقصيرة المدى في ضغط الدم. تؤدي التغيرات في الضغط على المدى الطويل إلى استجابة الجسم من خلال تنشيط نظام الرينين أنجيوتنسين.

التغيرات السريعة / قصيرة المدى في ضغط الدم تجبر الجسم على تنشيط المستقبلات التالية:

  • توجد مستقبلات الضغط على قوس الشريان الأورطي والجيوب السباتية
  • توجد المستقبلات الكيميائية في الجيوب السباتية وقوس الشريان الأورطي والنخاع المستطيل
  • توجد المستقبلات الأذينية على جدار الأذين الأيمن

مستقبلات الضغط

مستقبلات الضغط هي أجسام استشعار الضغط. وتسمى أيضًا مستقبلات التمدد ، وهي نهايات عصبية معدلة متصلة بالهيكل الخلوي الموجود داخل النهايات العصبية. المستقبلات حساسة للتعويضات السريعة في ضغط الدم. تقع مستقبلات الضغط بشكل كثيف على جدران قوس الشريان الأورطي والجيب السباتي. يوجد الجيب السباتي على قاعدة الشريان السباتي الداخلي عند مستوى تشعب الشريان السباتي المشترك. تتسع منطقة الجيوب الأنفية قليلاً لأن وسط الغلالة التي تتكون عادة من العضلات ، تكون رقيقة نسبيًا. برانية الغلالة ، من ناحية أخرى ، أكثر سمكا من المعتاد. هذه هي طبقة الأوعية الدموية حيث توجد المستقبلات العصبية. وينطبق الشيء نفسه على موقع مستقبلات الضغط على قوس الشريان الأورطي.

يمكن أن تحدث تعويضات سريعة في الضغط ، على سبيل المثال ، في شخص واقف سابقًا يجلس فجأة. خلال هذه العملية ، ينتقل حجم كبير من الدم من الأطراف إلى المناطق المركزية من الجسم. وبالتالي ، يدخل حجم كبير من الدم إلى القلب وهذا الحجم الزائد أو زيادة التحميل المسبق يؤدي إلى زيادة القلب الناتج عن القلب. كما ستلاحظ زيادة متزامنة في ضغط الدم مع زيادة النتاج القلبي. يتم تسجيل الزيادة في ضغط الدم بواسطة مستقبلات الضغط.

وبالمثل ، يتم تسجيل انخفاض في ضغط الدم بواسطة مستقبلات الضغط عندما يقف الشخص فجأة من وضعية الجلوس. يؤدي ارتفاع ضغط الدم في الأوعية الدموية إلى تمدد هذه المستقبلات مما يؤدي إلى حركة أيونات الصوديوم في النهايات العصبية ، وبالتالي بدء جهد فعل.

هذه المستقبلات للضغط لها نمط إطلاق أساسي. هذا يعني أن لديهم إمكانات جوهرية لتوليد إمكانات فعل عند تردد معين في جميع الأوقات. يزداد هذا التردد عندما تتلقى مستقبلات الضغط حافزًا للتمدد ثانويًا لزيادة ضغط الدم. تزيد الجيوب السباتية من معدل توليد النبضات عندما يتراكم الضغط فيها إلى قيم أكبر من 50 مم زئبق. تحت ضغط العتبة هذا ، تفشل مستقبلات الضغط السباتي في بدء جهد فعل. من ناحية أخرى ، يمكن أن يسجل قوس الشريان الأورطي انخفاضًا في ضغط الدم يصل إلى 30 ملم زئبق. يبلغ الحد الأعلى لضغط الدم ، الذي يتوقف بعده تواتر جهد الفعل عن الزيادة ، 175 ملم زئبق. تم حساب الخريطة العادية لتكون 93 ملم زئبق. عند هذا الضغط ، يُعتقد أن مستقبلات الضغط هي الأكثر حساسية ، وحتى التغييرات الطفيفة في الضغط ستؤدي إلى إطلاق سريع لإمكانات الفعل.

عندما يكون ضغط الدم أقل من 30 ملم زئبق ، تلعب المستقبلات الكيميائية دورًا. تعمل المستقبلات الكيميائية عن طريق استشعار تركيز ثاني أكسيد الكربون والأكسجين ودرجة الحموضة والأيضات الأخرى في الشرايين. لا يكتشفون التغيرات في ضغط الدم.

منعكس مستقبلات الضغط

يتكون منعكس مستقبلات الضغط مثل أقواس الانعكاس الأخرى من ثلاث وحدات:

  • العصب الوارد يحمل نبضات من المستقبلات
  • وحدة معالجة مركزية
  • عصب صادر يعصب المستجيب

يتم نقل النبضات الواردة من الجيب السباتي بواسطة عصب الرنجة ، وهو فرع من العصب البلعومي اللساني (CN-9). في حالة مستقبلات الضغط الموجودة على قوس الشريان الأورطي ، فإن العصب المبهم (CN-10) هو العصب الوارد الذي ينقل النبضات إلى النخاع الشوكي. كلاهما ، العصب المبهم والعصب اللساني البلعومي ، يغذيان النبضات من مستقبلات الضغط إلى نواة السبيل المنفرد. تقع هذه النوى في لب الحبل الشوكي وتتمثل مهمتها في معالجة النبضات الواردة الواردة. يوجد أيضًا داخل Medulla و 1 / 3rd السفلي من Pons ، مركز تضيق الأوعية ومركز الأوعية الدموية ومركز مثبطات القلب. تتلقى هذه المراكز نبضات معالجة من نواة السبيل المنفرد ومن هنا تنشأ نبضات صادرة في شكل أعصاب متعاطفة وغير متجانسة. يتم نقل النبضات إلى القلب عبر العصب الحائر السمبتاوي. تنتقل النبضات الودية أسفل الجزء الجانبي الوسيط من الحبل الشوكي وتؤدي إلى ظهور أعصاب شوكية حركية صادرة تدخل العقدة الودية التي تعمل بالتوازي مع الحبل الشوكي. تزود الأعصاب السمبثاوية بعد العقد العقدية القلب والأوعية الدموية الطرفية في النهاية. يقوم العصب الودي السابق للعقدة أيضًا بتزويد النخاع الكظري الذي ينتج عنه إفراز الأدرينالين والنورادرينالين ، مما يساهم بشكل أكبر في تعزيز النشاط الودي. والنتيجة النهائية هي إما زيادة أو نقصان في ضغط الدم ، وبالتالي تصحيح الاضطراب في ديناميكا الدم في الجسم. يشار إلى هذه الظاهرة أيضًا باسم تأثير التخزين المؤقت ، حيث يتم تخزين التغيير في الضغط إلى طبيعته. لذلك ، تُعرف الأعصاب المبهمة والبلعومية ، للسبب نفسه ، باسم الأعصاب المؤقتة.

العوامل المسؤولة عن التغيير في متوسط ​​ضغط الشرايين

MAP = معدل ضربات القلب × النتاج القلبي

حيث أن CO = SV (حجم السكتة الدماغية) x TPR (إجمالي المقاومة الطرفية)

لذلك ، MAP = HR x SV x TPR

يتم تغيير حجم السكتة الدماغية عن طريق تغيير قوة انقباض عضلات القلب. تؤثر الأعصاب الودية التي تغذي عضلات القلب على حجم السكتة الدماغية. تعتبر الأعصاب الباراسمبثاوية التي تزود العقدة الأذينية البطينية (SA) و (AV) مسؤولة عن إحداث تغييرات في معدل ضربات القلب. يمكن زيادة أو إنقاص TPR عن طريق تغيير قطر الأوعية الدموية الطرفية التي تخضع لسيطرة الجهاز العصبي الودي.

آثار مستقبلات الضغط في ظروف مختلفة

بسبب التغيرات في ضغط الدم

  • انخفاض ضغط الدم: سيؤدي انخفاض ضغط الدم إلى انخفاض عدد النبضات الواردة من مستقبلات الضغط. سيزداد النشاط الودي ونتيجة لذلك ، سيزداد حجم TPR و HR وحجم السكتة الدماغية. في الوقت نفسه ، فإن المدخلات السمبتاوي سوف تتناقص. كل هذه التغييرات ستؤدي إلى زيادة ضغط الدم إلى طبيعته.
  • ارتفاع ضغط الدم: يحدث هذا في مواقف مثل التمرين أو الإجهاد. سيؤدي ارتفاع ضغط الدم إلى تمدد مستقبلات التمدد. هذا يزيد من وتيرة النبضات الواردة. سينخفض ​​الإمداد السمبثاوي وسيتولى الجهاز السمبتاوي المسؤولية. أخيرًا ، ينخفض ​​ضغط الدم إلى طبيعته.

بسبب التغيرات في النتاج القلبي

  • قلة النتاج القلبي: يحدث في حالات القيء والإسهال والنزيف وما إلى ذلك. ونتيجة لذلك ، ينخفض ​​حجم الدم وبالتالي ينخفض ​​ضغط الدم. ينخفض ​​إطلاق النبضات الوافدة لمستقبلات الضغط. نتيجة لذلك ، هناك تدفق متعاطف يؤدي إلى زيادة في الموارد البشرية ، ونظام الحماية المؤقت (TPR) و SV. بسبب زيادة هذه المعلمات ، يرتفع ضغط الدم إلى طبيعته.
  • زيادة النتاج القلبي: هناك زيادة في توليد النبضات من مستقبلات الضغط بسبب التمدد الناتج عن زيادة حجم الدم. تؤدي هذه المدخلات المتزايدة الواردة من مستقبلات الضغط إلى تنشيط PANS. بمجرد تفعيله ، يقوم الجهاز العصبي السمبتاوي بخفض ضغط الدم ليعود إلى طبيعته.

تدليك الجيوب السباتية

يؤدي تدليك الجيوب السباتية إلى زيادة الضغط على مستقبلات الضغط الموجودة هناك. تستجيب مستقبلات الضغط السباتي عن طريق زيادة معدل إطلاق النبضات الواضحة. سيتم إغلاق الجهاز السمبثاوي وتنشيط الجهاز السمبتاوي. هذا يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم في الجسم.

تدليك الشريان السباتي عن طريق تنشيط الجهاز العصبي السمبتاوي يزيد من فترة مقاومة العقدة الأذينية البطينية ، وبالتالي يقلل من توصيل العقدة الأذينية البطينية ويقلل في النهاية معدل ضربات القلب. هذا هو السبب في أن تدليك الجيوب السباتية هو القائمة الأولية المستخدمة في علاج تسرع القلب الانتيابي فوق البطيني.

تضيق الشريان السباتي

تضيق الشريان السباتي القريب من الجيوب الأنفية أو انسداد الشريان السباتي بسبب تصلب الشرايين سيؤدي إلى انخفاض ضغط المستقبلات. لذلك ، يتبع تنشيط نظام السمبثاوي. تؤدي زيادة النشاط الودي إلى زيادة في ضغط الدم. قد تؤدي هذه الزيادة في ضغط الدم إلى ارتفاع ضغط الدم لدى الشخص الطبيعي.

تم تلخيص استجابات مستقبلات الضغط في الجدول أدناه

من المهم أن نفهم أن التحكم في ضغط الدم بواسطة مستقبلات الضغط هو تنظيم قصير المدى لضغط الدم. يتم التعامل مع أي اختلالات قصيرة المدى من خلال استجابة مستقبلات الضغط ، في حين يتم التحكم في التحكم طويل المدى في ضغط الدم من خلال RAAS (نظام رينين أنجيوتنسين ألدوستيرون).

تتمتع مستقبلات الضغط أيضًا بالقدرة على التكيف مع التغيرات المزمنة في ضغط الدم. إذا تم تغيير متوسط ​​الضغط بمرور الوقت إلى قيمة جديدة ، فستبدأ مستقبلات الضغط في استخدام تلك MAP كخط أساس. سيتم بعد ذلك تصحيح أي تغييرات لاحقة في ضغط الدم مع مراعاة القيمة الأساسية الجديدة لخطة عمل البحر المتوسط.

شارك هذا:

بقلم موبين سيد
19 أكتوبر 2016. اترك تعليقا


السيطرة طويلة المدى على ضغط الدم الشرياني

تم النظر في مفهومين للتنظيم طويل المدى للضغط الشرياني في هذه المراجعة ، فرضية التحكم العصبي وفرضية تنظيم الحجم. يتشابك دور الجهاز العصبي وتنظيم حجم السوائل بطريقة جعلت من الصعب إجراء تقييم تجريبي لمساهماتهما المنفصلة في التنظيم طويل الأمد للضغط الشرياني. ومع ذلك ، من مجموعة كبيرة من الأعمال المتعلقة بالتحكم العصبي لوظيفة القلب والأوعية الدموية ، يبدو أن قدرة الجهاز العصبي على التحكم في ضغط الشرايين تقتصر على اكتشاف وتصحيح التغيرات السريعة قصيرة المدى في ضغط الشرايين. لم يسفر بحث طويل وشامل حتى الآن عن أي آليات عصبية جديدة بخلاف مستقبلات الضغط الجيبية الأبهرية الكلاسيكية التي يمكنها اكتشاف تغيرات الضغط الشرياني. تعد آليات مستقبلات الضغط ذات أهمية كبيرة لتحقيق الاستقرار اللحظي للضغط الشرياني ، ولكن نظرًا لأنها لا تمتلك قوة كافية ولأنها تعيد ضبطها في الوقت المناسب إلى المستوى السائد للضغط الشرياني ، فإنها لا تستطيع توفير إشارة ردود فعل سلبية مستمرة إلى توفير تنظيم طويل الأمد للضغط الشرياني في مواجهة المحفزات المستمرة. هذا لا يعني أن الجهاز العصبي لا يمكن أن يؤثر على مستوى ضغط الشرايين على المدى الطويل. يتم التمييز هنا بين العديد من العوامل التي يمكن أن تؤثر على مستوى الضغط على المدى الطويل وتلك التي تعمل بالفعل على اكتشاف تغيرات الضغط وتعمل على الحفاظ على مستوى الضغط ضمن نطاق ضيق خلال فترة حياتنا البالغة. بهذا المعنى ، هناك دليل على أنه في الأفراد المعرضين وراثيا ، يمكن للضغوط البيئية أن تؤثر على مستوى الضغط الشرياني على المدى الطويل عبر المسارات العصبية المركزية والمحيطية. ومع ذلك ، فمن غير المناسب النظر إلى الجهاز العصبي على أنه جهاز تحكم طويل المدى للضغط الشرياني لأنه لا يوجد حتى الآن دليل على أن الجهاز العصبي المركزي يمكنه اكتشاف التغيرات في ضغط الشرايين أو التغيرات في محتوى الصوديوم والماء الكلي في الجسم على مدى فترات طويلة حيث يمكن توفير تطبيع مناسب طويل الأجل لإشارات الخطأ هذه. في المقابل ، نمت الأدلة لدعم فرضية تنظيم حجم الضغط الكلوي وإدرار البول من أجل التحكم طويل الأمد في الضغط الشرياني على مدى العقد الماضي. إن الفهم المعزز لآليات إدرار البول بالضغط إلى جانب الدراسات التي تستكشف كيف يمكن للتغيرات في حجم الأوعية الدموية أن تؤثر على قوة العضلات الملساء الوعائية توفر أساسًا مقنعًا لهذه الفرضية الخاصة بتنظيم ضغط الشرايين على المدى الطويل. يتم تمثيل هذا المفهوم العام وتلخيصه في الشكل 12. (الملخص مقتطع في 400 كلمة)


تنظيم ضغط الدم على المدى الطويل

على المدى الطويل ، تكون الكلى مسؤولة بشكل أساسي عن ضغط الدم. في الواقع ، تعمل العديد من أدوية خفض ضغط الدم عن طريق تحفيز الكلى على إطلاق الصوديوم والسوائل الزائدة. عند العمل بشكل صحيح ، يحافظ نظام تنظيم السوائل هذا على ثبات ضغط الدم نسبيًا على مر السنين (المرجع 5). عندما يرتفع ضغط الدم ، يتم إفراز الهرمونات للإشارة إلى زيادة التبول ، وخفض حجم الدم وضغط الدم (المرجع 2). عندما يكون حجم الدم وضغطه منخفضين للغاية ، فإن الهرمونات التي يفرزها دماغك تخبر كليتيك بالاحتفاظ بالصوديوم والماء ، وزيادة حجم الدم وضغط الدم (المرجع 5). يمكن أن تؤدي مشاكل هذا النظام إلى ارتفاع ضغط الدم ، مما يزيد من خطر الإصابة بالنوبات القلبية والسكتة الدماغية.


شاهد الفيديو: هذا الفيديو هدية للبشرية سرعجيب عن ارتفاع ضغط الدم. من دون طبيب أو دواء علاج ارتفاع ضغط الدم الفعال (سبتمبر 2022).