معلومة

آثار الانتقاء على حجم السكان الفعال

آثار الانتقاء على حجم السكان الفعال



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

خلفية

الحجم الفعال للسكان ($ N_e $) هو مفهوم مركزي للبيولوجيا التطورية ويتأثر بعدة عوامل. على سبيل المثال: يؤثر التحيز في نسبة الجنس على $ N_e $ $ left (N_e = frac {4N_mN_f} {N_m + N_f} right) $ ويؤثر حجم السكان المتغير بمرور الوقت على $ N_e $ $ left (N_e = frac {n } { sum_ {i = 1} ^ n frac {1} {N_i}} right) $. هناك منشور حول كيفية تأثير الأجيال المتداخلة على حجم السكان.

سؤال

يؤثر الاختيار أيضًا على حجم السكان الفعال. حدسيًا ، أتوقع أنه كلما زاد تباين اللياقة البدنية ، انخفض حجم السكان الفعال حيث يساهم عدد أقل من الأفراد في الجيل التالي. هل انا على حق؟ كيف (ما هي الصيغة الرياضية) يؤثر تباين اللياقة البدنية على حجم السكان الفعال؟


من كونر وهارتل كتاب تمهيدي لعلم الوراثة البيئية:

"أي تباين في النجاح الإنجابي بين الأفراد أكبر من التوقعات العشوائية ، وهو توافق مألوف في التجمعات الطبيعية ، يقلل من الحجم الفعال للسكان."

لذا ، نعم ، فإن الاختيار يقلل من حجم السكان الفعال وللسبب الذي تقترحه - فهو يزيل بعض الأفراد من مجموعة التزاوج / يقلل من مساهمتهم في الجيل التالي. رياضيا يمكن اشتقاقها كـ

$ N_e almost frac {8N_a} {V_m + V_f + 4} $

حيث $ V_m $ و $ V_f $ فروقان خاصتان بالجنس لإنتاج النسل (غالبًا ما يكون الذكور أكثر تباينًا في النجاح الإنجابي من الإناث).

أعطوا مثالًا على الاختيار الذي يؤثر على $ N_e $ ، في مجموعة من الغزلان ، كان لدى 33 ذكرًا أربعة أضعاف التباين ($ V_m $ = 41.9) في النجاح الإنجابي لـ 35 أنثى حيث كان التباين $ V_f $ = 9.1. وهكذا كان حجم السكان الفعال

$ N_e almost frac {8 * (33 + 35)} {41.9 + 9.1 + 4} = 9.9 دولار

الترميز $ N_a $ هو فعلي عدد الأفراد في السكان. يمكن ملاحظة ذلك في حساب حجم السكان الفعال عندما لا يتساوى عدد الذكور والإناث

$ N_e = frac {4 N_m N_f} {N_m + N_f} = frac {4 N_m N_f} {N_a} $

مثال على ذلك هو عدد سكان يبلغ 80 من الذكور و 80 من الإناث مقارنة بعدد السكان البالغ 70 من الذكور و 90 من الإناث. كلا المجموعتين لها أحجام متساوية ولكن يتم تقليل حجم السكان الفعال من خلال نسب الجنس غير المتكافئة

$ N_e = frac {4 * 80 * 80} {160} = 160 neq frac {4 * 70 * 90} {160} = 157.5 دولار


يقلل الانتقاء بشكل كبير من حجم السكان الفعال في عدوى فيروس العوز المناعي البشري -1

في تطور فيروس العوز المناعي البشري -1 ، هناك اختلاف بين 100-100 ضعف بين حجم التعداد وحجم السكان الفعال (ن ه) وقد لوحظ. على الرغم من أنه من المعروف أن الاختيار يمكن أن يقلل ن ه، عالي في الجسم الحي تعقّد معدلات الطفرة وإعادة التركيب محاولات تحديد تأثيرات الانتقاء على الحجم الفعال لفيروس HIV-1.

نتائج

نستخدم معامل زواج الأقارب والتباين في تردد الأليل في موضع محايد مرتبط لتقدير الانخفاض في ن هبسبب الانتقاء في وجود طفرة وإعادة التركيب. مع معدلات طفرة واقعية بيولوجيًا ، فإن الانخفاض في ن هبسبب الاختيار يتم تحديده من خلال قوة الاختيار ، أي كلما كان الاختيار أقوى ، زاد التخفيض. ومع ذلك ، فإن الاعتماد على ن هعند الاختيار يمكن أن تتعطل إذا كانت معدلات إعادة التركيب عالية جدًا (على سبيل المثال ، ص ≥ 0.1). مع معدلات إعادة التركيب المحتملة بيولوجيًا ، يقترح نموذجنا أن عمليات المسح الانتقائي المتكررة مماثلة لتلك التي لوحظت في الجسم الحي يمكن أن تقلل من حجم السكان الفعال HIV-1 داخل المضيف بمعامل 300 أو أكثر.

استنتاج

على الرغم من أن هناك عوامل أخرى ، مثل معدلات التكاثر الفيروسي غير المتكافئة والهجرة المحدودة بين حجرات الأنسجة ، تساهم في تقليل ن ه، يشير نموذجنا إلى أن الانتقاء المتكرر يلعب دورًا مهمًا في تقليل الأحجام السكانية الفعالة لـ HIV-1 في الجسم الحي.


تقسيم التنوع الجسدي مع العلامات القارية

توني إن فروداكيس ، في التركيب الضوئي الجزيئي ، 2008

يحدث أن حجم السكان الفعال للكروموسومات الصبغية يختلف عن الكروموسومات أحادية الصيغة الصبغية مثل Y و mtDNA والكروموسوم X شبه أحادي الصبغيات بسبب الاختلاف في ploidy (عدد النسخ). متوسط ​​مساهمة الوالدين في نسلهم للكروموسومات الصبغية هو 1 (2 كروموسوم 1 يساهم بهما الوالدان). نظرًا لأن الذكور فقط لديهم كروموسومات Y ، بافتراض احتمالية متساوية لإنتاج ذرية من الذكور والإناث ، فإن متوسط ​​مساهمة الوالدين في ذريتهم لكروموسوم Y هو 0.25 فقط (كروموسوم Y واحد ساهم به أحد الوالدين للذكور ، ولم يساهم أي كروموسومات Y بواسطة أي من الوالدين للذرية الإناث). توجد أيضًا اختلافات في الديناميكيات الاجتماعية المتعلقة باختيار الشريك بين الذكور والإناث ، ولدى الذكور تباين تناسلي أعلى من الإناث. هذه طريقة أخرى للقول إنه على الرغم من أن خصوبة الإناث المتوسطة هي نفسها بالنسبة للذكور العادي ، إلا أن بعض الذكور الناجحين يقومون بمعظم عمليات التكاثر بينما يتم استبعاد الآخرين ، ولكن معظم الإناث يشاركن إلى حد مماثل.


رايت ، س.التطور في سكان مندلية. علم الوراثة 16, 97–159 (1931). ورقة تأسيسية كلاسيكية لعلم الوراثة النظري للسكان ، والتي تقدم مفهوم الحجم الفعال للسكان.

رايت ، س. زواج الأقارب والتزاوج المتماثل. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 19, 411–420 (1933).

رايت ، س. حجم العشيرة وهيكل التربية بالنسبة للتطور. علم 87, 430–431 (1938).

رايت ، س. علم الوراثة الإحصائية فيما يتعلق بالتطور (Actualites Scientifiques et Industrielles، 802: Exposés de Biométrie et de la Statistique Biologique. XIII) 5–64 (هيرمان وآخرون ، باريس ، 1939).

رايت ، س. التطور وعلم الوراثة للسكان المجلد. 2 (مطبعة جامعة شيكاغو ، شيكاغو ، إلينوي ، 1969).

كرو ، ج. ف. إن الإحصاء والرياضيات في علم الأحياء (محرران Kempthorne، O.، Bancroft، T.A، Gowen، J.W & amp Lush، J.L) 543-556 (Iowa State Univ. Press، Ames، Iowa، 1954).

واكيلي ، ج. نظرية الاندماج. مقدمة (بن روبرتس ، قرية غرينوود ، كولورادو ، 2008). معالجة واسعة النطاق لنظرية الاندماج واستخدامها في تفسير البيانات المتعلقة بتغير تسلسل الحمض النووي.

كيمورا ، م. النظرية المحايدة للتطور الجزيئي (مطبعة جامعة كامبريدج ، كامبريدج ، 1983). حساب متحيز إلى حد ما لكيفية استخدام نظرية علم الوراثة السكانية لتفسير البيانات حول التطور الجزيئي. يوفر ملخصًا ممتازًا لاستخدام مفهوم حجم السكان الفعال ، ويصف النتائج من استخدام معادلات الانتشار.

Crow، J.F & amp Morton، N.E. قياس انجراف تردد الجينات في التجمعات الصغيرة. تطور 9, 202–214 (1955).

فرانكهام ، ر. حجم السكان الفعال / نسب حجم السكان البالغين في الحياة البرية: مراجعة. جينيه. الدقة. 66, 95–107 (1995). يستعرض هذا الدليل على أحجام السكان الأقل فعالية بكثير من أحجام التعداد في التجمعات الطبيعية.

آير ووكر ، إيه ، كيتلي ، بي دي ، سميث ، إن جي سي ، وأمبير جافني ، دي. تحديد نموذج الطفرة الضار قليلاً للتطور الجزيئي. مول. بيول. Evol. 19, 2142–2149 (2002).

Vicoso، B. & amp Charlesworth، B. Evolution on the X chromosome: الأنماط والعمليات غير العادية. القس الطبيعة جينيه. 7, 645–653 (2006).

Comeron، J.M، Williford، A. & amp Kliman، R.M The Hill – Robertson effect: evolutionary results of ضعيفة الانتقاء في مجموعات سكانية محدودة. الوراثة 100, 19–31 (2008). مراجعة للنظرية والبيانات الخاصة بآثار الانتقاء في موقع جينومي واحد على التباين والتطور في مواقع أخرى في الجينوم.

Presgraves ، D. إعادة التركيب يعزز تكيف البروتين في ذبابة الفاكهة سوداء البطن. بالعملة. بيول. 15, 1651–1656 (2005). يستعرض البيانات التي تدعم الارتباط بين معدل إعادة التركيب والتباين المحايد أو شبه المحايد في D. melanogaster ، ويقدم أدلة على فعالية الاختيار المنخفضة عندما تكون معدلات إعادة التركيب منخفضة.

Larracuente، A. M. et al. تطور جينات ترميز البروتين في ذبابة الفاكهة. اتجاهات الجينات. 24, 114–123 (2008).

فيشر ، ر. أ. على نسبة الهيمنة. بروك. روي. شركة إدينب. 52, 312–341 (1922).

فيشر ، ر. أ. توزيع النسب الجينية للطفرات النادرة. بروك. روي. شركة إدينب. 50, 205–220 (1930).

Hein، J.، Schierup، M.H & amp Wiuf، C. علم الأنساب الجيني والتنوع والتطور (مطبعة جامعة أكسفورد ، أكسفورد ، 2005).

كرو ، ج.ف. & أمبير كيمورا ، م. مقدمة في نظرية علم الوراثة السكانية (هاربر ورو ، نيويورك ، 1970).

Caballero ، A. التطورات في التنبؤ بحجم السكان الفعال. الوراثة 73, 657–679 (1994).

Wang، J.L & amp Caballero، A. التطورات في التنبؤ بالحجم الفعال للسكان المقسمين. الوراثة 82, 212–226 (1999).

ناجيلاكي ، ت. مقدمة في علم الوراثة النظري للسكان (سبرينغر ، برلين ، 1992).

أوينز ، و. ج. علم الوراثة السكانية الرياضية. مقدمة نظرية المجلد. 1 (سبرينغر ، نيويورك ، 2004).

Vitalis، R. التمايز الجيني النوعي وأوقات الاندماج: تقدير معدلات التشتت المتحيزة للجنس. مول. ايكول. 11, 125–138 (2002).

Hudson، R. R. & amp Kaplan، N.L. عملية الاندماج في النماذج مع الاختيار وإعادة التركيب. علم الوراثة 120, 831–840 (1988).

مرحبًا ، ج. عملية اندماج متعددة الأبعاد مطبقة على نماذج الاختيار ونماذج الترحيل المتعددة. النظرية. فرقعة. بيول. 39, 30–48 (1991).

Nagylaki ، T. حد الهجرة القوي في المجموعات السكانية المهيكلة جغرافيًا. J. الرياضيات. بيول. 9, 101–114 (1980).

نوردبورج ، م. عمليات الاندماج المهيكلة على نطاقات زمنية مختلفة. علم الوراثة 146, 1501–1514 (1997).

Rousset، F. التمايز الجيني في مجموعات مختلفة من الأفراد. النظرية. فرقعة. بيول. 55, 297–308 (1999).

Laporte، V. & amp Charlesworth، B. الحجم الفعال للسكان والتقسيم السكاني في المجموعات السكانية الهيكلية. علم الوراثة 162, 501–519 (2002). يستخدم هذا التقريب السريع للمقياس الزمني لتوفير إطار عام لاشتقاق الصيغ لحجم السكان الفعال.

Nordborg، M. & amp Krone، S. M. in التطورات الحديثة في علم الوراثة السكانية. تراث غوستاف ماليكوت. (محرران سلاتكين إم آند فيويل إم.) 194-232 (مطبعة جامعة أكسفورد ، أكسفورد ، 2002).

Brotherstone، S. & amp Goddard. الانتقاء الاصطناعي والحفاظ على التباين الجيني في أعداد أبقار الألبان العالمية. فيل. عبر. R. Soc. ب 360, 1479–1148 (2005).

فرانكهام ، ر. ، بالو ، ج.د. & بريسكو ، د. مقدمة في علم الوراثة الحفظ (مطبعة جامعة كامبريدج ، كامبريدج 2002).

أندرسون ، م. الاختيار الجنسي (مطبعة جامعة برينستون ، برينستون ، نيو جيرسي ، 1994).

Nunney، L. تأثير التركيب العمري والخصوبة على الحجم الفعال للسكان. بروك. روي. شركة لوند. ب 246, 71–76 (1991).

Nunney، L. تأثير نظام التزاوج والأجيال المتداخلة على الحجم الفعال للسكان. تطور 47, 1329–2341 (1993).

رايت ، س. التركيب الجيني للسكان. آن. يوجين. 15, 323–354 (1951).

Nordborg، M. & amp Donnelly، P. عملية الاندماج مع selfing. علم الوراثة 146, 1185–1195 (1997).

بولاك ، إي حول نظرية زواج الأقارب جزئيًا. 1. الذات الجزئية. علم الوراثة 117, 353–360 (1987).

نوردبورغ ، م وآخرون. نمط تعدد الأشكال في نبات الأرابيدوبسيس thaliana. بلوس بيول. 3, 1289–1299 (2005).

القاطع ، أ.د.تعدد الأشكال النوكليوتيدية وعدم توازن الارتباط في التجمعات البرية من الفضة الجزئية أنواع معينة انيقة. علم الوراثة 172, 171–184 (2005).

رايت ، إس جيه وآخرون. اختبار لتأثير معدل إعادة التركيب على تنوع النيوكليوتيدات في التجمعات الطبيعية في أرابيدوبسيس ليراتا. علم الوراثة 174, 1421–1430 (2006).

Cutter، A.، Baird، S.E & amp Charlesworth، D. تعدد أشكال النوكليوتيدات العالية والانحلال السريع لاختلال التوازن في التجمعات البرية من Caenorhabditis remanei. علم الوراثة 174, 901–913 (2006).

Moriyama ، E.N & amp Powell ، J.R. Inraspecific DNA variation in ذبابة الفاكهة. مول. بيول. Evol. 13, 261–277 (1996).

Andolfatto ، P. الأنماط المتناقضة للاختلافات النوكليوتيدية الجسدية المرتبطة بالكروموسوم X في الأفارقة وغير الأفارقة من السكان. ذبابة الفاكهة سوداء البطن و D. simulans. مول. بيول. Evol. 18, 279–290 (2001).

Hutter، S.، Li، H. P.، Beisswanger، S.، De Lorenzo، D. & amp Stephan، W. نسب جنس مختلفة بشكل واضح في السكان الأفريقيين والأوروبيين من ذبابة الفاكهة سوداء البطن يُستنتج من بيانات تعدد أشكال النوكليوتيدات على نطاق الكروموسوم. علم الوراثة 177, 469–480 (2007).

سينغ ، إن دي ، ماكفرسون ، جي إم ، جنسن ، جي دي وأم بتروف ، دي أ. مستويات مماثلة من تباين النيوكليوتيدات المرتبطة بالكروموسوم X والجسمية في السكان الأفارقة وغير الأفارقة من ذبابة الفاكهة سوداء البطن. BMC Evol. بيول. 7, 202 (2007).

Pool، J.E & amp Nielsen، R. تأثير أحداث التأسيس على التباين الكروموسومي في أنواع التزاوج المتعددة. مول. بيول. Evol. 25, 1728–1736 (2008).

Sundström، H.، Webster، M.T & amp Ellegren، H. انخفاض الاختلاف في كروموسوم الدجاج Z. علم الوراثة 167, 377–385 (2004).

Felsenstein ، J. زواج الأقارب والتباين في الأرقام الفعالة في السكان مع الأجيال المتداخلة. علم الوراثة 68, 581–597 (1971).

تشارلزوورث ، ب. التطور في الفئات العمرية 2nd edn (Cambridge Univ. Press، Cambridge 1994).

تشارلزوورث ، ب.تأثير تاريخ الحياة وطريقة الوراثة على التباين الجيني المحايد. جينيه. الدقة. 77, 153–166 (2001).

مقارنات زوجية لتسلسل الحمض النووي للميتوكوندريا في مجموعات سكانية مستقرة ومتنامية باطراد. علم الوراثة 143, 579–587 (1991).

رايت ، س. هيكل تربية الأنواع فيما يتعلق بالانتواع. أكون. نات. 74, 232–248 (1940).

فويت ، ب.ف وآخرون. استجواب جوانب متعددة من التباين في مجموعة بيانات إعادة ترتيب كاملة لاستنتاج تغييرات حجم السكان البشريين. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 102, 18508–18513 (2005).

بويكو ، إيه وآخرون. تقييم التأثير التطوري لطفرات الأحماض الأمينية في الجينوم البشري. بلوس جينيت. 5، e1000083 (2008).

Haddrill، P.R، Thornton، K.R، Charlesworth، B. & amp Andolfatto، P. ذبابة الفاكهة سوداء البطن السكان. الدقة الجينوم. 15, 790–799 (2005).

وانج ، ج. تقدير الأحجام السكانية الفعالة من البيانات الخاصة بالواسمات الجينية. فيل. عبر. R. Soc. ب 360, 1395–1409 (2005). مراجعة طرق استخدام المعلومات حول المتغيرات الجينية في السكان لتقدير حجم السكان الفعال.

Waples، R. S. & amp Yokota، M. التقديرات الزمنية لحجم العشائر الفعال في الأنواع ذات الأجيال المتداخلة. علم الوراثة 175, 219–233 (2007).

Jorde، P. E. & amp Ryman، N. مقدر غير متحيز للانحراف الوراثي وحجم السكان الفعال. علم الوراثة 177, 927–935 (2007).

Coyer ، J. A. ، Hoarau ، G. ، Sjotun ، K. & amp Olsen ، J.L. لا يكفي انخفاض الحجم الفعال على مدى ثمانية أجيال في المجموعة النرويجية للأعشاب البحرية ، فوقس سيراتوس. بيول. بادئة رسالة. 4, 755–757 (2008).

Wall، J.D & amp Przeworski، M. متى بدأ حجم السكان في الزيادة؟ علم الوراثة 155, 1865–1874 (2000).

Roman، J. & amp Palumbi، S.R Whales قبل صيد الحيتان في شمال المحيط الأطلسي. علم 301, 508–510 (2003).

Kimura، M. نماذج الانتشار في علم الوراثة السكانية. تطبيق J. سؤال. 1, 177–223 (1964).

Kimura، M. & amp Crow، J.F. قياس الحجم الفعال للسكان. تطور 17, 279–288 (1963).

Ethier، S. & amp Nagylaki، T. تقريب الانتشار لسلاسل ماركوف بمقياسين زمنيين وتطبيقات في علم الوراثة السكانية. حال. تطبيق سؤال. 12, 14–49 (1980).

Nagylaki، T. نماذج وتقديرات للانحراف الجيني العشوائي. النظرية. فرقعة. بيول. 37, 192–212 (1990).

فيشر ، ر. نظرية وراثية للانتقاء الطبيعي (مطبعة جامعة أكسفورد ، أكسفورد ، 1930 Variorum Edn ، مطبعة جامعة أكسفورد ، 1999). تلخيص فيشر لإسهاماته الهامة بشكل أساسي في نظرية علم الوراثة السكانية.

Eyre-Walker، A.، Woolfit، M. & amp Phelps، T. توزيع تأثيرات اللياقة لطفرات الأحماض الأمينية الضارة الجديدة في البشر. علم الوراثة 173, 891–900 (2006).

Keightley، P. D. & amp Eyre-Walker، A. الاستدلال المشترك لتوزيع تأثيرات اللياقة للطفرات الضارة والديموغرافيا السكانية بناءً على ترددات تعدد أشكال النوكليوتيدات. علم الوراثة 177, 2251–2261 (2007).

Loewe، L. & amp Charlesworth، B. استنتاج توزيع التأثيرات الطفرية على اللياقة في ذبابة الفاكهة. بيول. بادئة رسالة. 2, 426–430 (2006).

Maside، X.، Weishan Lee، A. & amp Charlesworth، B. التحديد على استخدام الكودون في ذبابة الفاكهة الأمريكية. بالعملة. بيول. 14, 150–154 (2004).

يؤثر تداخل Comeron و J.M & amp Guthrie و T. B. Intragenic Hill-Robertson على الانتقاء على الطفرات المترادفة في ذبابة الفاكهة. مول. بيول. Evol. 22, 2519–2530 (2005).

كوميرون ، جي إم ، الانتقاء الضعيف والتغيرات الطفرية الأخيرة تؤثر على الطفرات المترادفة متعددة الأشكال في البشر. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 103, 6940–6945 (2006).

Cutter، A.D & amp Charlesworth، B. كثافة التحديد على الكودونات المفضلة ترتبط بالتحيز الكلي لاستخدام الكودون في Caenorhabditis remanei. بالعملة. بيول. 16, 2053–2057 (2006).

لي ، و. نماذج من الطفرات المحايدة تقريبًا ذات الآثار الخاصة للاستخدام غير العشوائي للكودونات المترادفة. جيه مول. Evol. 24, 337–345 (1987).

بولمر ، م. ج. نظرية الانتقاء - الطفرة - الانجراف لاستخدام الكودون المتزامن. علم الوراثة 129, 897–907 (1991).

Paland، S. & amp Lynch، M. تؤدي التحولات إلى اللاجنسية إلى زيادة بدائل الأحماض الأمينية. علم 311, 990–992 (2006).

Woolfit، M. & amp Bromham، L. حجم السكان والتطور الجزيئي في الجزر. بروك. R. Soc. ب 272, 2277–2282 (2005).

فراي ، أ.ج. & ويرنيغرين ، ج.ج.أدوار الاختيار الإيجابي والسلبي في التطور الجزيئي للتعايش الداخلي للحشرات. الجين 355, 1–10 (2005).

Charlesworth، J. & amp Eyre-Walker، A. الجانب الآخر من النظرية شبه المحايدة ، دليل على وجود طفرات عكسية مفيدة قليلاً. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 104, 16992–16997 (2007).

Haddrill، P. R.، Halligan، D.L، Tomaras، D. & amp Charlesworth، B. انخفاض فعالية الاختيار في مناطق ذبابة الفاكهة الجينوم الذي يفتقر إلى العبور. جينوم بيول. 8، R18 (2007).

رايت ، س. العزلة عن طريق المسافة. علم الوراثة 28, 114–138 (1943).

ماليكوت ، ج. رياضيات الوراثة (دبليو إتش فريمان ، سان فرانسيسكو ، كاليفورنيا ، 1969).

ماروياما ، ت. المشاكل العشوائية في علم الوراثة السكانية. محاضرات في الرياضيات الحيوية 17 (سبرينغر ، برلين ، 1977).

Wakeley، J. & amp Aliacar، N. Genealogies in a metapopulation. علم الوراثة 159, 893–905 (2001).

Nagylaki ، T. الثبات الجغرافي في علم الوراثة السكانية. J. Theor. بيول. 99, 159–172 (1982).

Nagylaki ، T. العدد المتوقع من المواقع غير المتجانسة في مجموعة سكانية مقسمة. علم الوراثة 149, 1599–1604 (1998).

Kimura ، M. نموذج "Stepping Stone" للسكان. آن. النائب نات. إنست. جينيه. 3, 63–65 (1953).

ويلكينسون-هيربوتس ، هـ.م.تمايز علم الأنساب والسكان الفرعيين تحت نماذج مختلفة من التركيبة السكانية. J. الرياضيات. بيول. 37, 535–585 (1998).

واكيلي ، ج. الهجرة غير المتوازنة في تاريخ البشرية. علم الوراثة 153, 1863–1871 (1999). هذا يفسر التقريب الكبير للعدد التقريبي ، ويطبقه على المشاكل في علم الوراثة البشرية.

Wakeley ، J. الاندماج في نموذج الجزيرة للتقسيم السكاني مع الاختلاف بين demes. النظرية. فرقعة. بيول. 59, 133–144 (2001).

Matsen، F.A & amp Wakeley، J. التقارب مع عملية اندماج نموذج الجزيرة في السكان مع تقييد الهجرة. علم الوراثة 172, 701–708 (2006).

Wakeley، J. & amp Lessard، S. نظرية تأثيرات التركيبة السكانية وأخذ العينات على أنماط اختلال التوازن المطبق على البيانات الجينومية من البشر. علم الوراثة 164, 1043–1053 (2003).

Maruyama ، T. حول احتمالات تثبيت الجينات الطافرة في مجموعة سكانية مقسمة. جينيه. الدقة. 15, 221–226 (1970).

Maruyama، T. دليل بسيط على أن كميات معينة مستقلة عن التركيب الجغرافي للسكان. النظرية. فرقعة. بيول. 5, 148–154 (1974).

Cherry ، J.L & amp Wakeley ، J. تقريب انتشار للاختيار والانجراف في مجموعة سكانية مقسمة. علم الوراثة 163, 421–428 (2003).

Cherry، J.L. الاختيار في مجموعة سكانية مقسمة ذات سيادة أو اعتماد على التردد المحلي. علم الوراثة 163, 1511–1518 (2003).

Cherry، J.L. الاختيار في مجموعة سكانية مقسمة مع الانقراض المحلي وإعادة الاستعمار. علم الوراثة 164, 789–779 (2003).

Whitlock ، M. C. احتمالية التثبيت والوقت في مجموعات سكانية مقسمة. علم الوراثة 164, 767–779 (2003).

Garcia-Dorado، A. & amp Caballero، A. على متوسط ​​معامل هيمنة الطفرات العفوية الضارة. علم الوراثة 155, 1991–2001 (2000).

Whitlock، M.C. تثبيت الأليلات الجديدة وانقراض مجموعات صغيرة: حمل الانجراف ، الأليلات المفيدة ، والانتقاء الجنسي. تطور 54, 1855–1861 (2000).

Roze، D. & amp Rousset، F. الانتقاء والانحراف في مجموعات سكانية مقسمة: طريقة مباشرة لاشتقاق تقريبات الانتشار والتطبيقات التي تتضمن الهيمنة والانقراض الذاتي والمحلي. علم الوراثة 165, 2153–2166 (2003).

شيينا ، ت. وآخرون. يولد التطور السريع لجينات الفئة الأولى من معقد التوافق النسيجي الرئيسي في الرئيسيات أليلات مرضية جديدة في البشر عبر تنوع التنزه. علم الوراثة 173, 1555–1570 (2006).

Richman ، A. D. ، Uyenoyama ، M.K & amp Kohn ، J.R. التنوع الأليلي وعلم الأنساب الجيني في موضع عدم التوافق الذاتي في Solanaceae. علم 273, 1212–1216 (1996).

Kamau، E.، Charlesworth، B. & amp Charlesworth، D. عدم توازن الارتباط وتقديرات معدل إعادة التركيب في منطقة عدم التوافق الذاتي في أرابيدوبسيس ليراتا. علم الوراثة 176, 2357–2369 (2007).

Begun، D.J & amp Aquadro، C.F. ترتبط مستويات تعدد أشكال الحمض النووي التي تحدث بشكل طبيعي مع معدل إعادة التركيب في ذبابة الفاكهة سوداء البطن. طبيعة سجية 356, 519–520 (1992).

شابيرو ، جيه إيه وآخرون. التطور الجيني التكيفي في ذبابة الفاكهة الجينوم. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 104, 2271–2276 (2007).

Hellmann، I.، Ebersberger، I.، Ptak، S. E.، Paabo، S. & amp Przeworski، M. تفسير محايد لعلاقة التنوع بمعدلات إعادة التركيب في البشر. أكون. جيه هوم. جينيه. 72, 1527–1535 (2003).

Roselius، K.، Stephan، W. & amp Städler، T. العلاقة بين تعدد أشكال النوكليوتيدات ومعدل إعادة التركيب والانتقاء في أنواع الطماطم البرية. علم الوراثة 171, 753–763 (2005).

سبنسر ، سي سي إيه وآخرون. تأثير إعادة التركيب على التنوع الجيني البشري. بلوس جينيت. 2, 1375–1385 (2006).

هدسون ، ر. ر. الأنساب الجينية وعملية الاندماج. أوكسف. البقاء على قيد الحياة. Evol. بيول. 7, 1–45 (1990).

Wiuf، C.، Zhao، K.، Innan، H. & amp Nordborg، M. عبر- تعدد أشكال محدد. علم الوراثة 168, 2363–2372 (2004).

تشارلزورث ، د. ، كاماو ، إي ، هاجنبلاد ، جيه & أمبير تانج ، سي. عبر- الخصوصية في الموقع بالقرب من موقع عدم التوافق الذاتي في Arabidopsis. علم الوراثة 172, 2699–2704 (2006).

Asthana، S.، Schmidt، S. & amp Sunyaev، S. دور محدود لموازنة الاختيار. اتجاهات الجينات. 21, 30–32 (2005).

بوب ، ك.ل وآخرون. يكشف مسح الجينوم البشري عن عدم وجود مواضع جديدة في ظل اختيار موازنة قديم. علم الوراثة 173, 2165–2177 (2006).

Baysal، B. E.، Lawrence، E.C & amp Ferrell، R.E. تباين التسلسل في جينات نازعة هيدروجين السكسينات البشرية: دليل على موازنة الاختيار على المدى الطويل على SDHA. بيول بيول. 5, 12 (2007).

Charlesworth، B.، Morgan، M.T & amp Charlesworth، D. تأثير الطفرات الضارة على التباين الجزيئي المحايد. علم الوراثة 134, 1289–1303 (1993).

روبرتسون ، أ. زواج الأقارب في برامج الاختيار الاصطناعي. جينيه. الدقة. 2, 189–194 (1961).

Santiago، E. & amp Caballero، A. الحجم الفعال للسكان قيد الاختيار. علم الوراثة 139, 1013–1030 (1995).

Santiago، E. & amp Caballero، A. الحجم الفعال وتعدد الأشكال للمواقع المحايدة المرتبطة في المجموعات السكانية قيد الاختيار. علم الوراثة 149, 2105–2117 (1998).

Marais، G. & amp Piganeau، G. Hill – Robertson التداخل هو محدد ثانوي للاختلافات في تحيز الكودون عبر ذبابة الفاكهة سوداء البطن و أنواع معينة انيقة الجينوم. مول. بيول. Evol. 19, 1399–1406 (2002).

Bartolomé، C. & amp Charlesworth، B. تطور تسلسلات الأحماض الأمينية واستخدام الكودون على ذبابة الفاكهة ميراندا الكروموسومات الجنسية الجديدة. علم الوراثة 174, 2033–2044 (2006).

Bachtrog، D.، Hom، E.، Wong، K.M، Maside، X. & amp De Jong، P. التحلل الجيني لكروموسوم Y الصغير في ذبابة الفاكهة ميراندا. جينوم بيول. 9، آر 30 (2008).

Maynard Smith، J. & amp Haigh، J. تأثير hitch-hiking للجين المفضل. جينيه. الدقة. 23, 23–35 (1974).

Berry، A. J.، Ajioka، J.W & amp Kreitman، M. عدم وجود تعدد الأشكال على الكروموسوم الرابع ذبابة الفاكهة الناتج عن الاختيار. علم الوراثة 129, 1111–1117 (1991).

بارتون ، إن.هـ. فيل. عبر. R. Soc. ب 355, 1553–1562 (2000).

Braverman ، J.M ، Hudson ، R. R. ، Kaplan ، N.L ، Langley ، C.H & amp Stephan ، W. تأثير hitchiking على طيف تردد الموقع لتعدد أشكال الحمض النووي. علم الوراثة 140, 783–796 (1995).

Simonsen ، K. L. ، Churchill ، G.A & amp Aquadro ، C.F. خصائص الاختبارات الإحصائية للحياد لبيانات تعدد أشكال الحمض النووي. علم الوراثة 141, 413–429 (1995).

Stephan، W.، Wiehe، T. H. E. & amp Lenz، M.W. تأثير الاستبدالات المختارة بقوة على تعدد الأشكال المحايد: النتائج التحليلية على أساس نظرية الانتشار. النظرية. فرقعة. بيول. 41, 237–254 (1992).

ستيفان ، دبليو طريقة محسّنة لتقدير معدل تثبيت الطفرات المواتية بناءً على بيانات تعدد أشكال الحمض النووي. مول. بيول. Evol. 12, 959–962 (1995).

كيم ، واي.تأثير الاختيار الاتجاهي القوي على الطفرات المختارة بشكل ضعيف في المواقع المرتبطة: التضمين لاستخدام الكودون المترادف. مول. بيول. Evol. 21, 286–294 (2004).

Gillespie، J.H. الانجراف الجيني في عدد لا نهائي من السكان: نموذج الاقتحام الكاذب. علم الوراثة 155, 909–919 (2000).

Andolfatto ، P. آثار المشي لمسافات طويلة لبدائل الأحماض الأمينية المفيدة المتكررة في ذبابة الفاكهة سوداء البطن الجينوم. الدقة الجينوم. 17, 1755–1762 (2007).

Loewe، L. & amp Charlesworth، B. قد يفسر اختيار الخلفية في الجينات المفردة أنماط تحيز الكودون. علم الوراثة 175, 1381–1393 (2007).

كايزر ، في.ب. & أمبير تشارلزورث ، ب.آثار الطفرات الضارة على التطور في الجينومات غير المعاد توحيدها. اتجاهات الجينات. (في الصحافة).

Charlesworth، D.، Charlesworth، B. & amp Marais، G. خطوات في تطور الكروموسومات الجنسية غير المتجانسة. الوراثة 95, 118–128 (2005).

Normark، B. B.، Judson، O.P & amp Moran، N.A. التواقيع الجينومية للأنساب اللاجنسية القديمة. بيول. جيه لين. شركة 79, 69–84 (2003).

باريت ، إس سي إتش تطور التنوع الجنسي للنبات. القس الطبيعة جينيه. 3, 274–284 (2002).

Gordo ، I. ، Navarro ، A. & amp Charlesworth ، B. مولر ونمط التباين في موضع محايد. علم الوراثة 161, 835–848 (2002).

كوترمان ، سي و. حساب التفاضل والتكامل لعلم الوراثة الإحصائية. أطروحة ، جامعة ولاية أوهايو. (1940).

ماليكوت ، ج. Les Mathématiques de l'Hérédité (ماسون ، باريس ، 1948).

كينجمان ، جي إف سي على علم الأنساب لعدد كبير من السكان. J. أبل. سؤال. 19 أ, 27–43 (1982).

Kimura، M. الأسس النظرية لعلم الوراثة السكانية على المستوى الجزيئي. النظرية. فرقعة. بيول. 2, 174–208 (1971).

Yu ، N. ، Jensen-Seaman ، M.I ، Chemnick ، ​​L. ، Ryder ، O. & amp Li ، W. H. تنوع النوكليوتيدات في الغوريلا. علم الوراثة 166, 1375–1383 (2004).

Charlesworth، J. & amp Eyre-Walker، A. معدل التطور التكيفي في البكتيريا المعوية. مول. بيول. Evol. 23, 1348–1356 (2006).

Alter، S. E.، Rynes، E. & amp Palumbi، S.R. أدلة الحمض النووي على الحجم التاريخي للسكان وتأثيرات النظام البيئي السابقة للحيتان الرمادية. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 104, 15162–15167 (2007).

Mu ، J. et al. تكشف SNPs على مستوى الكروموسوم عن أصل قديم لـ المتصورة المنجلية. طبيعة سجية 418, 323–326 (2002).


مناقشة

في القردة العليا ، ينخفض ​​التنوع الجيني حول الجينات. يرتبط هذا الانخفاض ارتباطًا إيجابيًا بالتنوع المتوقع للنيوكليوتيدات في غياب الاختيار ، بافتراض أن متوسط ​​التنوع في المناطق الأبعد عن الجينات هو بديل جيد للتنوع في غياب الاختيار. وبالتالي يكون الانخفاض النسبي في التنوع أكبر في الأنواع ذات الحجم الأكبر نه. نتيجة لذلك ، تقديرات نه استنادًا إلى بيانات تنوع الجينوم الكامل ، من المتوقع أن تكون أكثر تجانسًا بين الأنواع من الاختلافات الفعلية في أعداد الأفراد الذين يساهمون بشكل فعال في الجيل التالي.

أظهرت المحاكاة أن تقليل التنوع عن طريق اختيار الخلفية يعتمد على التوزيع الأساسي لتأثيرات اللياقة البدنية ولكن بشكل عام لا يعتمد على ن. ن سيؤثر فقط على مدى الانخفاض عندما يكون لجزء كبير من الطفرات الضارة س قريبة جدا من 1 /ن. نظرًا لأن موقع ووظيفة الجينات متشابهة جدًا عبر أنواع القردة العليا ، فمن المعقول افتراض توزيع س للطفرات الضارة هو أيضا مشابه جدا. وبالتالي ، فمن غير المحتمل أن ينتج عن اختيار الخلفية وحده اختلافات كبيرة في مدى انخفاض التنوع حول الجينات بين أنواع القردة العليا. قد يبدو هذا على خلاف مع McVicker et al. (28) الذي وجد أن اختيار الخلفية يمكن أن يفسر الانخفاض في التنوع الجيني في سلالة البشر بنسبة 19-26٪. ومع ذلك ، تجاهل تحليلهم آثار الانجراف وافترض س يتم توزيعها بشكل أسي وصولاً إلى 10 5. لو نه أصغر من 100000 ، كما تم تقديره في القردة العليا (14) ، فإن العديد من هذه الطفرات سوف تخضع لانجراف قوي وبالتالي لا تساهم في انخفاض التنوع بسبب اختيار الخلفية.

أظهرت عمليات المحاكاة التي أجريناها أنه ، على النقيض من اختيار الخلفية ، تؤثر عمليات المسح الانتقائية على التنوع عدة مئات من قواعد الكيلو بايت بعيدًا عن أهداف الاختيار ويرتبط تأثيرها على التنوع مع ن. ومع ذلك ، من غير المحتمل أن تؤدي عملية مسح واحدة إلى تقليل التنوع بشكل أكبر في عدد أكبر من السكان لأن الطفرات المفيدة تبقى في المتوسط ​​لفترة أطول في مجموعة سكانية قبل التثبيت (يتناسب مع السجلن) (27). وبالتالي ، إذا كانت عمليات المسح القوية هي القوة الرئيسية التي تعمل على تجانس مستويات التنوع بين الأنواع (29) ، فيجب أن تعاني المجموعات السكانية الأكبر من عمليات مسح أكثر أو أقوى (مع زيادة س). تتنبأ معظم نماذج التكيف بأن التجمعات السكانية الأكبر هي أقرب إلى الحد الأقصى من لياقتهم وأن نسبة الطفرات التكيفية كبيرة س أقل مما هو عليه في مجموعات سكانية أصغر (30) ، معارضة أكبر س في عدد أكبر من السكان. على الرغم من أننا وجدنا في عمليات المحاكاة أن التجمعات السكانية الأكبر لديها انخفاض أكبر في التنوع لنفس معدل عمليات المسح بمرور الوقت ، ربما لأن عملية مسح واحدة تؤثر على التنوع لفترة أطول في عدد أكبر من السكان ، فإن التأثير الكمي يكون أصغر بكثير من حجم السكان تأثير نلاحظه في القردة العليا. لذلك ، نستنتج أن عدد عمليات المسح ذات الخبرة لكل وحدة زمنية يزداد مع حجم السكان. بافتراض نفس معدل الطفرة عبر السكان ، يجب أن يتسع عدد الطفرات المفيدة التي تنشأ في كل جيل نج بدلا من نه، ولكن لأننا لا نستطيع الملاحظة نج على نطاق زمني تطوري ، يعتمد تفسيرنا على افتراض أن المدى الطويل نج يتناسب مع المدى الطويل نه. أحد التفسيرات المحتملة للعلاقة بين معدل عمليات المسح الانتقائي القوية وحجم السكان هو أن وقت الانتظار لحدوث الطفرات المفيدة يختلف بين الأنواع ذات الاختلاف. نه وأن وقت الانتظار هذا قد يحد من معدل التكيف بدرجات مختلفة.

في الأنواع ذات الحجم الأكبر من ذلك بكثير نه من القردة العليا ، مثل ذبابة الفاكهة، من المحتمل ألا يكون معدل التطور التكيفي محدودًا بوقت انتظار حدوث طفرات جديدة (31 ، 32) نظرًا لعدد أكبر من تعدد الأشكال المنفصلة التي قد يكون لها تأثيرات مفيدة ، اعتمادًا على التغيرات في البيئة. في مثل هذه الحالات ، نتوقع أن تكون عمليات المسح الناعمة أكثر أهمية نسبيًا في أعداد كبيرة من السكان (33) ، مما قد يؤدي إلى انخفاض أقل في التنوع في المواقع المرتبطة. في البشر ، قد تلعب طرق الاختيار البديلة هذه دورًا مهمًا في التكيف الحديث (2 ، 34). أظهرت دراسة محاكاة أن عمليات المسح الناعمة باستخدام س = 0.05 والمعايير المعقولة للبشر تقلل π 100 كيلو بايت بعيدًا عن الأليل النافع إذا كان للأليل النافع تردد 1٪ في بداية الاختيار الإيجابي (35). وبالتالي ، من المرجح أن تؤثر عمليات المسح الناعمة على التنوع القريب من الجينات ولكنها لا تفسر بسهولة الاكتئابات بعيدة المدى في التنوع التي نلاحظها. لكن لا يمكننا استبعاد احتمال أن يتضمن جزء كبير من عمليات المسح الناعمة س أكبر بكثير من 0.05 في القردة العليا. نظرًا للجدوى الحسابية ، تقتصر محاكاتنا على عدد صغير من السيناريوهات الديموغرافية ومعلمات الإدخال الخاصة بـ نه أقل بكثير من نه من القردة العليا. المحاكاة مع نطاقات أكثر واقعية من المعلمات الديموغرافية ومتفاوتة س من شأنه أن يمكّن المرء من استنتاج التأثيرات الكمية لعمليات المسح الانتقائية الصعبة / اللينة واختيار الخلفية على مستويات التنوع الجيني بشكل أكثر دقة في المستقبل.

قد يبدو الحد من الطفرات على خلاف مع الاكتساح الأخير المعروف على جين اللاكتيز في البشر. تم اختيار ما لا يقل عن أربع طفرات مختلفة خلال فاصل زمني 100 نقطة أساس في مجموعات سكانية مختلفة (36). ومع ذلك ، قد يكون مثال اللاكتيز غير نمطي نظرًا لوجود العديد من الطفرات المحتملة في المنطقة التنظيمية لجين اللاكتيز التي قد تسبب النمط الظاهري المتغير. علاوة على ذلك ، فإن عمليات المسح الخاصة بالسكان في جين اللاكتيز حديثة جدًا نج من البشر أكبر بكثير من نج من القردة العليا الأخرى.

يمكننا عمل تقدير تقريبي لعدد المرات التي تظهر فيها طفرة مفيدة معينة ويتم إصلاحها. إذا أخذنا في الاعتبار معدل طفرة ش = 4.8 × 10 10 لكل زوج أساسي في السنة (المقابلة لـ 1.2 × 10 8 لكل موقع لكل جيل (37) ، بافتراض أن وقت الجيل 25 ص) و نج 200000 (4-20 مرة أكبر من المقدرة نه من أنواع القردة العليا) ، فإن وقت الانتظار المتوقع لحدوث طفرة على نوكليوتيد واحد هو 1/2الأمم المتحدةج = 5،208 ذ في جينوم ثنائي الصبغة. وبالتالي ، الوقت المتوقع حتى تثبيت طفرة مفيدة مع مادة مضافة س = 0.01 تساوي 5،208 / 2ق = 206.400 ص ، بافتراض أن احتمال التثبيت هو 2س. إذا كان هناك ، على عكس مثال اللاكتيز ، سوى عدد قليل من الحلول لضغط تطوري معين وفرص تكيفية جديدة تظهر على نطاق عشرات الآلاف من السنين ، فمن المعقول أن يكون جزءًا كبيرًا من التكيف عن طريق الانتقاء الإيجابي القوي محدودًا من خلال توافر الطفرات المفيدة في القردة العليا.


الاستنتاجات

في هذه الدراسة ، نقدم تقديرات ني لمجموعة كبيرة من الأنواع بدائية النواة ، وإظهار ذلك ني تتشكل من خلال نمط الحياة ومعدل النمو ، ولكنها لا تتأثر بشكل كبير بالعلاقات التطورية أو معدلات إعادة التركيب. نظهر كذلك أن حجم عموم الجينوم البكتيري ، أي, العدد الإجمالي للجينات التي تؤويها الأنواع ، وليس حجم الجينوم الفردي ، مدفوع ني. في حين أن المنشورات الحديثة قد ناقشت ما إذا كان حجم الجينوم الشامل مدفوعًا بعمليات تكيفية أو محايدة ، فإننا نقترح أن حجم الجينوم الشامل يسترشد بتطور حاجز الانجراف. يؤكد هذا النموذج أن الجينات الملحقة ذات قيمة تكيفية قليلة (أي, الجينات ذات معاملات الانتقاء المنخفضة س) محايدة تقريبًا عندما يهيمن الانجراف على الانتقاء وأن هذه الجينات تُفقد في النهاية بسبب تحيز الحذف المنتشر الذي يحدث في جينومات بدائية النواة. حيث ني يحدد كمية الجينات التي يُنظر إليها على أنها محايدة بشكل فعال ، والأنواع ذات الحجم الكبير ني قادرة على الاحتفاظ بأحواض جينية أكبر من الأنواع ذات المستوى المنخفض ني.


آثار الانتقاء على حجم السكان الفعال - علم الأحياء

س 1. ما هو تأثير المؤسس؟

خطأ في أخذ العينات يحدث أثناء إنشاء مجموعة سكانية جديدة من قبل عدد صغير من المهاجرين.

الانتقاء الطبيعي القوي الذي يعمل على أساس مؤسسي السكان الجدد لأن البيئة التي يعيشون فيها الآن مختلفة عن البيئة التي أتوا منها.

ظاهرة سميت على اسم ويليام فاوندر ، الذي لاحظ أن المؤيدين لديهم عمومًا تنوع جيني منخفض.

النمو السكاني السريع بعد عنق الزجاجة.

س 2. تكون تأثيرات الانجراف الجيني أكثر وضوحًا في التجمعات السكانية الكبيرة.

س 3. يميل زواج الأقارب إلى زيادة نسبة الأفراد متماثلين الزيجوت في مجموعة سكانية (أي الأفراد الذين لديهم نسختان من نفس الأليل).

س 4. الحجم الفعال للسكان هو:

حجم مجتمع مثالي للتزاوج العشوائي ليس قيد الاختيار وله نفس تغاير الزيجوت مثل السكان الفعلي.

حجم مجموعة مثالية للتزاوج العشوائي التي لها نفس الزيجوت غير المتجانسة مثل السكان الفعلي ، ولكنها لا تفقد الزيجوت المتجانسة بمرور الوقت.

حجم مجتمع مثالي للتزاوج العشوائي يفقد الزيجوت الزيجوت بنفس معدل السكان الفعلي.

حجم مجتمع مثالي للتزاوج العشوائي يفقد الزيجوت المتغاير بنفس معدل السكان الفعلي.

س 5. أي مما يلي يميل إلى تقليل الحجم الفعال للسكان؟

زيادة حجم السكان.

س 6. إذا اجتمعت الأمشاج من تجمع الجينات بشكل عشوائي لتكوين عدد صغير فقط من البيئات الملقحة ، فإن ترددات الأليل بين البيضة الملقحة قد تكون مختلفة عما كانت عليه في تجمع الجينات للأسباب التالية:

تكون تأثيرات الانتقاء الطبيعي أكثر وضوحًا في التجمعات السكانية الصغيرة.

آثار الانجراف الجيني على مدى عدة أجيال أكثر وضوحا مع أعداد صغيرة من الأمشاج.

تكون تأثيرات الاختلافات في ترددات الأليلات المختلفة أكثر وضوحًا مع وجود أعداد صغيرة من الملقحات.

تكون تأثيرات خطأ أخذ العينات أكثر وضوحًا مع العينات الصغيرة.

س 7. يختلف الانجراف الجيني عن الانتقاء الطبيعي للأسباب التالية:

In natural selection allele frequencies change because somealleles confer higher fitness, whereas in genetic drift allelefrequencies change because of chance sampling error.

Natural selection acts primarily in large populations, whereasgenetic drift acts primarily in small ones.

Natural selection is a mechanism of evolution, whereas geneticdrift is an outcome of evolution.

Natural selection tends to cause rapid evolution, whereasgenetic drift tends to cause slow evolution.

س 8. Imagine a population evolving by genetic drift in which thefrequency of allele K is 0.65. What is the probability that at somepoint in the future allele K will drift to a frequency of 1?

س 9. A dwindling population of 1000 frogs occupies an isolatedwatershed in Costa Rica. To help preserve the species, scientistscaught 20 frogs to start a new population in a nearby watershed.This species has a gene that affects eye shape. The 1000-memberwild population has two alleles for this gene: R and r, withfrequencies 0.7 and 0.3, respectively. What will be the allelefrequencies of R and r in the 20-member founder population?

The frequencies will be 0.7 for R and 0.3 for r.

The frequencies will be 1.0 for R and 0 for r.

The expected frequencies are 0.7 for R and 0.3 for r. The actualfrequencies could be different.

The founder populations's allele frequencies will necessarily bedifferent than the source population's frequencies.

س 10. For a population containing 90 females and 10 males, whatis the effective population size, نه ?


مناقشة

Cereal crops, including maize, are an important food source worldwide. Understanding the genetic architecture of grain yield and yield component traits is important to producing sufficient food to feed the human population. The populations derived out of the Krug long-term selection experiment (Odhiambo and Compton 1987 Russell 2006) provided a powerful tool for identifying regions of the genome-controlling seed weight and grain yield. The relatively large effective population size that was maintained throughout the experiment, as well as the divergent populations, allowed for separation of selection and drift effects. By resequencing pooled individuals from the base and selected populations, we were able to identify regions of the genome that were altered in response to selection for seed size.

Our observation of no significant relationship between recombination rate and the size of Fشارع -based regions has interesting implications from an evolutionary standpoint. Generally speaking, selection sweeps can be classified as “hard sweeps,” for which a mutation arises and is immediately beneficial in the population (Maynard Smith and Haigh 1974), and “soft sweeps,” for which standing variation becomes beneficial due to a change in selection pressure (Hermisson and Pennings 2005). It is unlikely that any type of selection pressure occurred before the artificial selection program began, and because of the limited number of generations of selection, novel mutations affecting the trait are improbable. In an independent maize population subjected to a comparable selection protocol, soft sweeps were predominantly observed (Beissinger وآخرون. 2014), and our بداهة expectation was that mostly soft sweeps had occurred in this study. Unlike the findings by Beissinger وآخرون. (2014), where most sweeps were classified as soft according to size, a large and relatively continuous distribution of region size was observed in the Krug long-term selection experiment (Figure S3). Additionally, region size in the Krug population did not appear to be controlled primarily by recombination rate. While inconclusive, these results indicate that the populations may have undergone classical hard sweeps, soft sweeps, and a combination thereof.

Some of the regions identified in our current study were small and allowed for candidate genes under selection to be identified. على سبيل المثال، o2 was contained in one of the selective sweeps and has been extensively studied for its role in endosperm development, namely in regulating expression of genes encoding 22-kDs zein proteins (Schmidt وآخرون. 1990, 1992). Additionally, the significant GWAS signal at the end of the long arm of chromosome 2 is <100 kb from the window to which stt1 was mapped (Phillips and Evans 2011).

Large candidate regions for selection that likely resulted from genetic hitchhiking (Maynard Smith and Haigh 1974) were also observed in this study. For these regions that contained up to 233 genes, extensive genetic dissection and incorporation of multiple sources of evidence will be required to determine the variant and/or variants underlying them. The gene GRMZM2G069078 on chromosome 8 is a prime example where utilizing multiple sources of evidence including selective sweep analysis, gene coexpression network analysis (Sekhon وآخرون. 2014), and mutation analysis (Hunter وآخرون. 2014) allowed for the identification of a gene that was likely selected in the Krug long-term selection experiment.

Interestingly, there were also regions that contained no annotated genes. It is well documented that variants in noncoding regions can have a large effect on phenotypic variation. For example, variants in the maize Vgt1 region, which is 70 kb upstream of the ZmRap2.7 gene, were shown to be associated with a flowering time quantitative trait locus (Salvi وآخرون. 2007 Ducrocq وآخرون. 2008). It is also possible that genes are present in the reference sequence that were not annotated, are present in the reference inbred line B73 yet absent in the assembly, which has been documented to be incomplete (Schnable وآخرون. 2009 Lai وآخرون. 2010 Hansey وآخرون. 2012 Hirsch وآخرون. 2014), or are dispensable genes that are absent from the reference inbred line, but are present at some frequency within the Krug populations.

Previously extensive CNV has been shown across diverse maize inbred lines (Springer وآخرون. 2009 Lai وآخرون. 2010 Swanson-Wagner وآخرون. 2010 Chia وآخرون. 2012). It has long been hypothesized that this variation is in part underlying the large phenotypic variation in maize. A recent example of aluminum tolerance was associated with three tandem copies of the MATE1 gene in tolerant lines relative to the sensitive lines that carry only one copy of the gene (Maron وآخرون. 2013). Likewise, resistance to the soybean cyst nematode was associated with increased copy numbers of three distinct genes (Cook وآخرون. 2012a). In the current study, a large number of regions were identified that have altered copy number between the selected populations, KLS_30 and KSS_30 as estimated by read-depth variation and CGH.

A large number of the genes in the CNV regions were related to photosynthetic activity. Phenotypic evaluation of the KLS_30 and KSS_30 populations revealed variation for mature plant dry weight (Sekhon وآخرون. 2014), consistent with the presence of photosynthesis-related genes in the CNV regions. Additionally, a number of cell-cycle-related genes were within the CNV regions. Cell-cycle programs are involved in multiple stages of endosperm development including acytokinetic mitosis, cellularization, cell proliferation, and in the cereals, endoreduplication (Kowles وآخرون. 1990 Sabelli and Larkins 2009). The presence of cell-cycle genes within CNV regions in this study provides additional support for a growing body of evidence demonstrating the role of master cell-cycle regulators in endosperm formation, development, and seed and plant size (Sabelli and Larkins 2009 Sekhon وآخرون. 2014).

Interestingly, obvious candidate genes were not identified in the CNV region on chromosome 1 that was identified by both read depth and CGH or in the gene containing the significant NAM SNP in close proximity to the region. However, there is a B-type response regulator (GRMZM2G379656) that lies between these two regions. في نبات الأرابيدوبسيس thaliana, B response regulators have been shown to play a role in plant development including mean rosette diameter and mean seed length through regulation of the cytokinin signaling pathway (Argyros وآخرون. 2008). A microarray-based gene expression atlas of 60 tissues from the maize reference inbred line B73 showed expression of this gene in leaf tissue at the V5, V9, V10, and R2 developmental stages across three biological replicates (Abendroth وآخرون. 2011 Sekhon وآخرون. 2011). Additionally, two of the three endosperm replicates at 20 days after pollination showed expression above background, indicating that this gene may also be important in both vegetative and seed development in maize.

This study provides valuable candidate genes that will be useful in characterizing control of seed weight and grain yield in cereals. The results are consistent with the importance of both cell-cycle regulation and seed composition in observed phenotypic variation for seed size/weight and ultimately grain yield. This study also provides insight into long-term artificial selection in crop plants, supporting the hypotheses of many genes with small effects underlying seed size and a role for noncoding sequences and copy-number variation in contributing to phenotypic response to selection.


خلفية

A long standing goal in molecular evolution and comparative genomics is to understand how genes and their functions evolve. Molecular evolutionary and statistical genetics analyses have commonly treated protein function independently of the functions of other proteins and without consideration of genotype-phenotype maps. However, mutation works at the level of the gene, while selection works at the level of the organism in a population in an ecosystem. One critical component of the interplay between molecular biology and organismal biology is the metabolic pathway that combines the actions of multiple proteins (enzymes) in the generation of energy and molecular building blocks. Systems of differential equations based upon Michaelis-Menten kinetics have become a common modeling tool for describing the function of metabolic pathways [1].

But how do pathways evolve and how do their constituent members co-evolve? Within a given pathway, various enzymes catalyze reactions at different efficiencies and rates. Rate-limiting steps are the bottlenecks in biochemical pathways and can serve as important points of regulation. Kacser and Burns [2] established the concept of flux control enzymes in a pathway, with a given set of enzyme rate constants. The distribution of rate-limiting steps varies across different biochemical networks, although current biochemical thought from network control theory is that selection has a strong role in maintaining efficient pathway function and regulation through the most controllable points [3–15]. Specific examples in glycolysis are given in [16]. A correlate of this is an expectation of evolutionary stability of rate limiting steps when there is negative (stabilizing) selection on pathway function (for example, steady state flux that is not selected to change) [5]. This issue, however, has not been seriously addressed in the biochemical literature. Related biochemical expectations suggest that the observed distribution of rate-limiting steps is driven by pathway architecture [4, 12, 14]. An examination of the BioModel Database [17] showed glycolysis as the only pathway with data from multiple species and it shows no evidence for conserved rate limiting steps controlling steady state flux [16].

Further, it is unclear from a population genetic perspective that stabilizing selection on steady state flux should give rise to evolutionarily stable rate limiting steps in the presence of mutation-selection balance (see [18, 19] for other studies on the role of mutation-selection balance on molecular systems). The effect of new mutations on fitness has been characterized [20] and has large fractions of both strongly deleterious (lethal) mutations and slightly deleterious mutations. The frequency and magnitude of slightly deleterious mutations depends upon the mutational space surrounding the protein sequence and is linked to its stability and activity [21, 22]. At the two ends of the spectrum, the globally most active sequence will have only degenerative changes possible, while the globally least active sequence will have only activating changes possible. In between, the proportion of changes that increase or decrease activity will depend upon the current activity. With such a mutational process acting on molecular phenotypes (rather than fitnesses directly), it is expected that enzymes with excess activity will accumulate changes that reduce their activity until they affect pathway flux and are acted upon by selection. At the level of an individual enzyme within a pathway, these dynamics have been described [23].

In this study we use simulations on a simplified pathway (Fig. 1) to examine the nature of mutation-selection-drift balance and enzyme co-evolution, towards an understanding of the evolutionary stability of rate limiting steps. In addition to selection on flux, two additional biological considerations that have been suggested in the literature are included, selection against the cost of mRNA and protein synthesis to prevent wasteful expression [24] and selection against the accumulation of high concentrations of intermediate compounds that may be toxic to a cell [13]. We have also tested the role of effective population size and of biophysical assumptions on the number of mutational degrees of freedom on the evolutionary dynamics. The analysis suggests that rate limiting steps may not be stable over long evolutionary periods.

The simplified pathway that was simulated is shown. This pathway contains features of both glycolysis [35] and the methylglyoxal pathway [36]. A constant concentration of compound A is converted to compound F and the steady state flux is measured


Effects of selection on effective population size - Biology

يتم توفير جميع المقالات المنشورة بواسطة MDPI على الفور في جميع أنحاء العالم بموجب ترخيص وصول مفتوح. لا يلزم الحصول على إذن خاص لإعادة استخدام كل أو جزء من المقالة المنشورة بواسطة MDPI ، بما في ذلك الأشكال والجداول. بالنسبة للمقالات المنشورة بموجب ترخيص Creative Common CC BY ذي الوصول المفتوح ، يجوز إعادة استخدام أي جزء من المقالة دون إذن بشرط الاستشهاد بالمقال الأصلي بوضوح.

تمثل الأوراق الرئيسية أكثر الأبحاث تقدمًا مع إمكانات كبيرة للتأثير الكبير في هذا المجال. يتم تقديم الأوراق الرئيسية بناءً على دعوة فردية أو توصية من قبل المحررين العلميين وتخضع لمراجعة الأقران قبل النشر.

يمكن أن تكون ورقة الميزات إما مقالة بحثية أصلية ، أو دراسة بحثية جديدة جوهرية غالبًا ما تتضمن العديد من التقنيات أو المناهج ، أو ورقة مراجعة شاملة مع تحديثات موجزة ودقيقة عن آخر التقدم في المجال الذي يراجع بشكل منهجي التطورات الأكثر إثارة في العلم. المؤلفات. يوفر هذا النوع من الأوراق نظرة عامة على الاتجاهات المستقبلية للبحث أو التطبيقات الممكنة.

تستند مقالات اختيار المحرر على توصيات المحررين العلميين لمجلات MDPI من جميع أنحاء العالم. يختار المحررون عددًا صغيرًا من المقالات المنشورة مؤخرًا في المجلة ويعتقدون أنها ستكون مثيرة للاهتمام بشكل خاص للمؤلفين أو مهمة في هذا المجال. الهدف هو تقديم لمحة سريعة عن بعض الأعمال الأكثر إثارة المنشورة في مجالات البحث المختلفة بالمجلة.


شاهد الفيديو: هذا الصباح تاريخ الاكتظاظ السكاني في العالم وأسبابه (أغسطس 2022).