معلومة

6: الصيانة - علم الأحياء

6: الصيانة - علم الأحياء



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

6: الصيانة

6: الصيانة - علم الأحياء

مسار

المربي

اسم: جامعة ييل (ييل)
نوع: جامعة
قم بزيارة الموقع الرسمي

يرجى دعم مزود المحتوى هذا عن طريق التبرع الان

معلم

وصف المحاضرة


الطفرات هي أصل التنوع الجيني. تقدم الطفرات سمات جديدة ، بينما يقضي الانتقاء على معظم السمات غير الناجحة للتكاثر. يمكن أن يتسبب إعادة التركيب الجنسي للأليلات أيضًا في الكثير من التنوع الجيني في الأنواع الجنسية. في بعض الحالات ، يمكن أن يؤثر حجم السكان على التنوع ومعدلات التطور والتثبيت ، ولكن في حالات أخرى لا يهم حجم السكان.

ستيرنز وستيفن سي ورولف هوكسترا. التطور: مقدمة ، الفصل الخامس

26 يناير 2009

البروفيسور ستيفن ستيرنز: حسنًا ، سنتحدث اليوم عن أصل التنوعات الجينية والحفاظ عليها ، وهذا نواصل مناقشتنا للموضوعات المركزية في آليات التطور الجزئي. سبب اهتمامنا بهذا هو أنه لا يمكن أن يكون هناك استجابة للانتقاء الطبيعي ، ولا يمكن تسجيل أي تاريخ عن طريق الانجراف ، ما لم يكن هناك تباين جيني في السكان. لذلك نحن بحاجة إلى أن نفهم من أين أتت ، ومن أين أتت ، وما إذا كانت ثابتة أم لا.

إذا حدث أنه في كل مرة تظهر طفرة جديدة يتم القضاء عليها على الفور ، إما لأسباب عشوائية أو انتقائية ، فلن يحدث التطور. إذا ظهر الكثير من التباين في السكان ، ثم استمر لفترة طويلة جدًا دون أي فرز ، فسنرى أنماطًا على وجه الأرض تختلف تمامًا عما نراه اليوم. لذا فإن هذه القضايا هي في الواقع قضايا مركزية في الجزء الأساسي من علم الوراثة التطوري الذي يحدث فرقًا في التطور.

لذا فإن السياق هو في الأساس هذا. نظرًا لأن التطور يعتمد على التغيير الجيني ، فنحن بحاجة إلى معرفة مصدر الاختلافات الجينية ويعتمد معدل التطور على مقدار التباين الجيني المتاح في السكان ، لذلك نحتاج إلى معرفة ما يحافظ على هذا الاختلاف. إذا كنت ستعود خمسين أو ستين عامًا إلى الوراء ، وهو ما نفكر فيه الآن على أنه وجهة نظر كلاسيكية - تذكر أن النظرة الكلاسيكية هي نافذة متحركة في الوقت المناسب - في تلك المرحلة كان يُعتقد أنه لم يكن هناك الكثير من الاختلاف الجيني هناك وكان هذا التطور في الواقع مقيدًا بمعدل إنشاء التنوع الجيني.

منذ عام 1965 ، مع اكتشاف أنزيمات البروتين ، وخاصة الآن ، منذ اكتشاف طرق لتسلسل الحمض النووي بتكلفة زهيدة جدًا ، نعلم أن هذا ليس صحيحًا. هناك قدر هائل من التنوع الجيني في الطبيعة ، وسأعرض عليكم بعضًا منه هذا الصباح. لذلك منذ حوالي عام 1975 ، 1980 ، بسبب سلسلة من الدراسات ، بعضها على عصافير غالاباغوس ، وبعضها على أسماك الجوبي في ترينيداد ، وبعضها على سمكة البعوض في هاواي ، وبعضها على مجموعات الأسماك في العالم التي تستجيب لوجودها. بالصيد ، نعلم أن التطور يمكن أن يكون سريعًا جدًا عندما يكون هناك اختيار قوي يعمل على مجموعات كبيرة لديها الكثير من التنوعات الجينية.

لذا فإن معدل التطور - وعلى سبيل المثال ، قضية تغير المناخ والاحترار العالمي - هل ستكون جميع الأنواع على الأرض قادرة على التكيف بسرعة كافية لتستمر في مواجهة التغير البشري المنشأ على الكوكب ؟ - هذه القضية يتم تناولها مباشرة من خلال الأشياء التي نتحدث عنها هذا الصباح.

إذا لم يكن هناك ما يكفي من التغيير الجيني للتكيف ، على سبيل المثال ، سكان الأراضي العشبية في العالم ، أو الأشياء التي تعيش على الجبال ، مع أنواع التغيرات المناخية التي سيواجهونها ، والتي يواجهونها حاليًا ، فسوف تنقرض. Ei - عليهم إما الانتقال إلى مكان يشبه المكان الذي يتواجدون فيه ، أو يتعين عليهم التكيف مع الظروف المتغيرة التي يواجهونها.

إذن الخطوط العريضة للمحاضرة اليوم هي في الأساس هذا. الطفرات هي الأصل النهائي لجميع الاختلافات الجينية. إعادة التركيب له تأثير كبير على التباين. إذن ما يعنيه هذا في الأساس هو أن السكان الجنسيين لديهم القدرة على أن يكونوا أكثر تنوعًا بكثير من السكان اللاجنسيين - هناك الكثير من الاختلافات الجينية في التجمعات الطبيعية. وبعد ذلك سوف نمر بأربع آليات يمكنها الحفاظ على الاختلافات في الجينات الفردية ، ونذكر بإيجاز الحفاظ على التباين في السمات الكمية.

لذا فإن الطفرات هي مصدر هذه الاختلافات الجينية ، ويمكن أن تكون تغييرات في تسلسل الحمض النووي أو تغييرات في الكروموسومات ، وفي الكروموسومات يمكن أن تكون تغييرات في عدد الكروموسومات الموجودة في شكل كروموسومات أو في جوانب بنية الكروموسومات . لذلك يمكن أن يكون هناك ازدواج في الجينات وما إلى ذلك. معظم الطفرات التي تحدث بشكل طبيعي هي طفرات تحدث أثناء تكرار الحمض النووي.

بالنسبة لأولئك الذين يفكرون في أن يكونوا أطباء ، فإن هذا مهم لأن احتمال ظهور السرطان في الأنسجة يتناسب طرديًا مع عدد المرات التي تنقسم فيها الخلايا في هذا النسيج وهذا هو السبب في أن سرطانات الخلايا الظهارية أكثر شيوعًا من سرطانات الخلايا التي لا تنقسم. لا تصاب أبدًا بسرطان في عضلة القلب ، وغالبًا ما تصاب بالسرطان على جلدك ، وفي رئتيك ، وفي بطانة أمعائك ، وذلك لأن كل حدث انقسامي هو حدث تحور محتمل.

أنواع طفرات تسلسل الحمض النووي هي طفرات نقطية يمكن أن يكون هناك ازدواجية ، وفي الكروموسومات أيضًا يمكن أن يكون هناك انقلابات وعمليات نقل. يمكن نقل الجينات من كروموسوم إلى آخر. في الواقع يمكن قلبها بحيث تكون في اتجاه القراءة المعاكس ، على طول الكروموسوم. كل هذه الأشياء تجري.

هناك سبب وجيه للاعتقاد بأن معدل الطفرات الوسيطة هو الأمثل. إذا كان معدل الطفرة منخفضًا جدًا ، فلن يتمكن أحفاد هذا الجين من التكيف مع الظروف المتغيرة. إذا كانت عالية جدًا ، فسيتم تدمير كل تراكم المعلومات حول ما نجح في الماضي عن طريق الطفرة وهو ما يحدث للجينات الكاذبة التي لم يتم التعبير عنها. لذا من المحتمل أن يكون السعر المتوسط ​​هو الأمثل.

الآن الجين الذي يتحكم في معدل الطفرات سوف يتطور بسهولة أكبر في الكائن الحي اللاجنسي منه في الأنواع الجنسية لأن إعادة التركيب الجنسي يفصل الجين لفوائد العملية. اسمحوا لي أن أوضح ذلك.

لنفترض أنني منخرط في عملية يريد جريج السيطرة عليها ، ولدينا فترة زمنية معينة يمكننا القيام بها ، ولذا قرر أنه سيفعل ذلك معي في حافلة متوجهة إلى نيو يورك. نزلنا إلى محطة الحافلات ، وبسبب إعادة التركيب ، ركب حافلة وأركب أخرى. إنه يفقد فرصته في التحكم بي ، ببساطة لأنني الآن أستقل حافلة مختلفة.

هذا هو تأثير إعادة التركيب على الجينات. إعادة التركيب ، بدلاً من إبقائي على نفس الكروموسوم الذي كنت عليه أنا وجريج ، سينتهي به الأمر في الواقع إلى وضعني في جسم مختلف. تمام؟ لذلك في الكائن الجنسي ، يصبح الجين الذي يتحكم في معدل الطفرات منفصلاً عن الجينات التي قد يحاول التحكم في طفراتها ، وبالتالي على الرغم من أنني في رحلتي إلى نيويورك اخترعت نوعًا من العمليات العظيمة التي من شأنها أن تفيد جريج ، فهو كذلك الآن انفصل عنه ولا يمكنه الاستفادة من تكيفاتي.

لذا فمن المعقول أكثر أننا سنرى الجينات التي تتحكم في معدلات الطفرات تتطور في الكائنات الحية مثل البكتيريا والفيروسات أكثر من أننا سنرى الطفرات التي تتحكم في معدلات الطفرات تتطور فينا. هناك سبب للاعتقاد بوجود ضعف في الاختيار عليها ، لكنها ليست قوية كما هي في البكتيريا. وفي الواقع ، من المثير للاهتمام ، في البكتيريا ، يمكنك إجراء تطور تجريبي وإظهار أن معدل الطفرات سيتطور صعودًا أو هبوطًا ، اعتمادًا على الظروف التي تضع البكتيريا تحتها.

هذه بعض معدلات الطفرات التمثيلية ، ومن الجيد أن يكون لديك إطار عام للتفكير فيه - ما مدى تكرار الطفرة؟ لذا فإن معدل طفرة النوكليوتيدات في الحمض النووي الريبي هو حوالي 10-5 في الحمض النووي هو 10-9. لذلك إذا بدأت في التطور في عالم RNA ، وأردت تقليل معدل الطفرات لأن معلوماتك تتآكل ويمكنك بطريقة ما إدارة الحمض النووي كجزيء بدلاً من RNA ، يمكنك أن ترى أنك ستكون قادرًا على التقاط أربع مرات من الحجم من خلال القيام بذلك. هذا فقط لأن الحمض النووي أكثر استقرارًا.

الحمض النووي جزيء مستقر بشكل ملحوظ. من الممكن استعادة الحمض النووي من العظام الأحفورية. سفانتي بابو في منتصف مشروع لتسلسل جينوم الإنسان البدائي. لقد حصل بالفعل على أجزاء مهمة من تسلسل إنسان نياندرتال. لذا فإن الحمض النووي هو مجرد جزيء مستقر بشكل ملحوظ. معدل طفرة الجين في الحمض النووي هو حوالي واحد في المليون لذا هذا يشبه الانقسام الاختزالي. يبلغ معدل الطفرة لكل سمة حوالي 10-3 إلى 10-5. يبلغ معدل جينوم بدائيات النواة حوالي 10-3 ، وفي جينوم حقيقيات النواة يتراوح بين 0.1 و 10.

لقد رأيت ذات مرة حديثًا رائعًا حقًا لرجل يُدعى دريك ، فرانك دريك ، من المعاهد الوطنية للصحة - كان هذا مثل اجتماع دولي كبير - صعد دريك إلى السبورة وكتب 10-3 على السبورة أنه سوف يعطي تحدث عن معدلات الطفرات في بدائيات النوى. تحدث لمدة 45 دقيقة عن هذا الرقم ، لا بوربوينت ، ولا شيء آخر ، إنه يتحدث بحماسة شديدة عن كيف يبدو أن جميع الفيروسات والبكتيريا تقريبًا قد تقاربت على معدل الطفرات لكل جيل تقريبًا ، لكل جينوم ، وهو دليل قوي جدًا أنه معدل مثالي تقاربت آلاف الأنواع على هذا المعدل.

وسألته كيف كان أنه ألقى هذا الحديث الرائع دون أي شرائح ، فقال إنه فقدهم في الطائرة ، وقد حدث ذلك حوالي عشر مرات من قبل ، وكان حديثًا رائعًا بدون الشرائح لدرجة أنه فقط تحولت تماما. لذا منذ عامين ، في الواقع في أوائل العام الماضي في هذه الدورة ، حاولت إجراء محادثات بدون PowerPoint. تسعون في المائة من الفصل لم يعجبهم و 10 في المائة من الفصل لم يعجبهم. لهذا السبب لا تزال تحصل على PowerPoint. تمام؟

الآن ما هو معدل الطفرات الخاصة بك؟ حسنًا ، كل واحد منكم لديه حوالي أربع طفرات في داخلك - أشياء جديدة ، لم يكن لدى والديك ، وحوالي 1.6 منها ضارة. لذلك هذا شيء يحدث دائمًا. ويوجد حوالي 100 منا في الغرفة مما يعني أنه يوجد في مكان ما حوالي 150 طفرة ضارة جديدة ، فريدة من نوعها في هذا الجيل ، تجلس هنا في الفصل.

أين حدثوا؟ حسنًا ، لقد حدث ذلك في الذكور خمسين مرة أكثر من الإناث. وهناك أسباب بيولوجية وجيهة لماذا. يوجد العديد من الانقسامات الخلوية بين تكوين البيضة الملقحة وإنتاج الحيوانات المنوية أكثر من تلك الموجودة بين تكوين البيضة الملقحة وإنتاج البويضة. في التطور البشري ، وفي تطور الثدييات ، يتوقف إنتاج البيض إلى حد كبير في الشهر الثالث من التطور الجنيني ، وعند هذه النقطة كان لدى جميع النساء في هذه الغرفة حوالي سبعة ملايين بويضة في مبايضهن.

منذ ذلك الحين ، أدى رتق البويضات ، والذي يعني قتل البويضات ، إلى تقليل عدد البويضات في المبايض بحوالي سبعة ملايين. عندما بدأت الحيض كان لديك حوالي 1500 بويضة في مبايضك. لقد انتقلت من سبعة ملايين إلى 1500. عندما ولدت كنت قد انخفضت من سبعة ملايين إلى مليون كنت قد فقدت ستة ملايين منهم قبل أن تولد. يبدو أنها آليات لمراقبة الجودة ، مما يضمن أن البويضات الباقية هي وراثياً في حالة جيدة حقًا.

لذلك ، هناك أنواع مختلفة جدًا من البيولوجيا التي تؤثر على إنتاج البويضات ، ولدى إناث الحيوانات المنوية شاشة تحور لا يفعلها الذكور. حسنًا ، نتيجة ذلك هي أن هناك المزيد من الطفرات في الحيوانات المنوية للذكور الأكبر سنًا الذين عاشوا لفترة أطول. أي شخص يريد الدخول في اختيار الشريك وما هي أنواع الاستراتيجيات الإنجابية التي يجب أن تنجم عن هذه الحقيقة البسيطة مرحب به لكتابة ورقة حول هذا الموضوع ، هناك أدبيات هناك. تمام؟ ليس جهاز كمبيوتر للغاية ، لكنه بيولوجي للغاية.

حسنًا ، إعادة التركيب. ماذا تفعل إعادة التركيب لهذا التباين الطفري الذي يتراكم في المجموعات السكانية؟ لنفترض أن لدينا عشرة جينات ، ولكل من تلك الجينات أليلين ، وكل واحد منها كان على كروموسوم مختلف. هذا يعني أنه بمجرد النظر إلى تلك الجينات العشرة ، على تلك الكروموسومات العشرة ، يمكننا الحصول على 310 زيجوتات مختلفة. يمكن لأي أحد أن يقول لي لماذا؟

البروفيسور ستيفن ستيرنز: كم عدد الأنماط الجينية للجين الأول؟ كم عدد التركيبات المختلفة لـ Aa الموجودة؟ ثلاثة: أأ ، أأ ، أأ. إذن هناك ثلاثة أشياء يمكن أن يفعلها الجين الأول. هناك ثلاثة أشياء يمكن أن يفعلها الجين الثاني. هناك ثلاثة أشياء يمكن أن يفعلها الجين الثالث. وهناك عشرة جينات. لذلك نضربهم لنحصل على عدد التوليفات المختلفة ، وإذا كانوا يفرزون بشكل مستقل على كروموسومات مختلفة ، فسيؤدي ذلك إلى 59000 ملقحة مختلفة.

الآن إذا كان لدينا جينوم حقيقي حقيقي النواة يحتوي على إعادة تركيب مجانية - وهو ما ليس لدينا - وعبور غير محدود - وهو ما لا نملكه - فإن عدد الزيجوتات المحتملة هو حوالي 315000 أو 350.000 ، في مكان ما على طول هذا الترتيب من حيث الحجم. حسنًا ، عدد الجسيمات الأساسية في الكون هو 10131. نحن نتحدث عن أعداد كبيرة بشكل لا يمكن تصوره. هذا يعني أنه خلال مجرى التطور بأكمله ، فإن عدد الاحتمالات الجينية الموجودة ، التي تجلس في داخلك ، لم تتحقق أبدًا. هناك جزء كبير من الفضاء الجيني لا يزال غير مستكشَف ، ببساطة لأنه لم يكن هناك ما يكفي من الوقت على الكوكب لعيش العديد من الكائنات الحية.

الآن ، كيف - يمكنك أن ترى أن هذا سيكون إعادة تركيب مجانية مع تشكيلة مستقلة من الكروموسومات. هذا يجعل الأمر أسهل مما لو كان عبورًا ، لأن العبور يحدث بشكل متكرر كلما انفصلت الجينات البعيدة على الكروموسوم ، ولا يحدث ذلك كثيرًا عندما تكون قريبة من بعضها. لذلك كان هناك تطور في عدد الكروموسومات للعديد من الأنواع.

وقد أخبرتك سابقًا عن الأسكاريس. الأسكاريس هي دودة خيطية تعيش في أمعاء الفقاريات. هناك أسكاريس تعيش في الكلاب ، وهناك أسكاريس تعيش فينا ، ولها كروموسوم واحد فقط. إذن هذا نوع من الحد ، الأشياء التي تحتوي على كروموسوم واحد. هناك أنواع تحتوي على مئات الكروموسومات. قصب السكر أفكر في 110 كروموسوم ، شيء من هذا القبيل.

لذا فإن عدد الكروموسومات للأنواع نفسها تتطور ، ويمكن أن تتطور ديناميكيًا إلى حد ما. هناك في الواقع بعض المجموعات السكانية داخل نوع واحد لها عدد كروموسوم مختلف عن المجموعات الأخرى داخل هذا النوع ، وعندما يلتقي أفراد من هذين المجموعتين ويتزاوجون مع بعضهم البعض ، غالبًا ما يواجه النسل صعوبات في النمو بسبب هذا الاختلاف في عدد الكروموسوم . يوجد مثل هذا التناقض أه في فئران المنزل في الدنمارك. هناك منطقة يوجد بها نوع من المنطقة الهجينة في الدنمارك ، وتواجه الفئران المنزلية الموجودة على جانب واحد من المنطقة الهجينة صعوبة - أه ، هم من نفس النوع ، لكن لديهم فقط أعداد كروموسوم مختلفة - ولديهم صعوبة التعامل مع الفئران المنزلية على الجانب الآخر من تلك المنطقة الهجينة.

يبدو أن الاختلاف في أعداد الكروموسومات قد نشأ في فئران المنزل خلال التجلد الأخير ، وأعادوا استعمار شمال أوروبا من أماكن مختلفة. بعضهم جاء من إسبانيا. بعضهم جاء من اليونان. اجتمعوا في الدنمارك وواجهوا مشاكل.

حسنًا ، العبور الآن يولد أيضًا الكثير من التنوع الجيني. ويمكن تعديل مقدار العبور. ستمنع الانقلابات العبور. تأخذ قطعة من الكروموسوم وتقلبها ، بحيث يتم عكس تسلسل الجينات في منتصف الكروموسوم ، وفي هذا الجزء من الكروموسوم يتسبب الانقلاب في صعوبات ميكانيكية. إنه في الواقع يغير شكل الكروموسومات عندما يصطفون بجانب بعضهم البعض ، ويمنع العبور خلال الانقسام الاختزالي.

هذه طريقة واحدة لأخذ مجموعة من الجينات التي تصادف أن يكون لها تفاعلات مفيدة حقًا مع بعضها البعض ، وحبسها في توليفة ، بحيث لا تتحد مجددًا. لقد حدث ذلك ، ويُعتقد أنه مهم في تطور عدد غير قليل من الحشرات ، على سبيل المثال.

الآن يمكننا أن نلعب اللعبة الذهنية المتمثلة في سؤال أنفسنا عما يمكن أن يحدث في المجتمع الجنسي إذا قمنا بإيقاف الطفرة؟ لا يمكننا فعل ذلك بالطبع. لكن كم من الوقت سيستغرق قبل أن نلاحظ حتى أن التطور قد توقف ، إذا كنا نراقب فقط المعدل الذي كان يتطور به ذلك السكان؟

والإجابة على ذلك مثيرة نوعًا ما. يمكننا التلويح بعصا سحرية على عدد كبير من السكان الجنسيين بشكل معتدل ، وإيقاف الطفرة تمامًا ، وتأثير إعادة التركيب على التنوع الجيني الدائم في تلك المجموعة من شأنه أن يخلق العديد من التوليفات المتنوعة الجديدة من الجينات التي سيستغرق الأمر حوالي 1000 جيل قبل أن نبدأ. حتى لاحظ أنه تم إيقاف الطفرة.

لذا فكر في بداية المحاضرة. قلت إن الطفرة هي أصل كل التنوع الجيني وهذا صحيح. ولكن بمجرد استمرار الطفرات والتطور لفترة ، فإن الكثير من التنوع الجيني يتراكم في المجموعات السكانية بحيث يمكنك في الواقع إيقاف الطفرات والطفرات - وسيستمر التطور لفترة طويلة. بعد 1000 جيل ، ستنفد قوتها وستتوقف ، لكن الأمر سيستغرق بعض الوقت.

حسنًا ، من أين أتت الجينات - من أين جاء الاختلاف الجيني ومقدار وجوده ، كانت مشكلة كبيرة وتسببت في الكثير من البحث والجدل لمدة خمسين عامًا تقريبًا. قبل عام 1965 ، كان هناك مفهوم النوع البري هناك. بعد عام 1965 - كان هناك جينوم واحد جيد حقًا ، ثم حدثت بعض الطفرات.

بعد عام 1965 ، مع الرحلان الكهربائي ، تأثير عمل كليمنت ماركيرت ، وديك ليونتين ، وزميله هوبي ، أدركنا أن هناك الكثير من الاختلاف الجزيئي. هذا المفهوم القائل بأن لكل نوع نوع جيني معين لم يعد قابلاً للدفاع عنه. يوجد فقط عدد هائل من الأنواع المختلفة للجينوم هناك. منذ عام 1995 ، لدينا الكثير من تباينات تسلسل الحمض النووي والآن لدينا علم الجينوم.

لذلك أريد أن أوضح تأثير علم الجينوم بشيء أصبح ممكنًا في حوالي السنوات الأربع الماضية. تم تنفيذ مشروع HapMap بعد تسلسل الجينوم البشري ، وكان الدافع وراءه هو محاولة ربط الأمراض بالمتغيرات الجينية الشائعة. بالمناسبة ، نتيجة هذا الجهد هي أن الجينات لا تمثل عادةً الكثير ، عادةً حوالي اثنين أو ثلاثة بالمائة من التباين ولكن هذه قصة أخرى.

لذلك بمجرد أن نحصل على الجينوم البشري ، كان من الواضح أنه يمكننا بعد ذلك البحث عن أماكن في الجينوم تحتوي على نيوكليوتيدات مفردة ، والتي كانت مختلفة ، بين شخص وآخر تسمى هذه الأشكال المتعددة للنيوكليوتيدات المفردة. وللقيام بذلك ، نظر مشروع HapMap في مناطق الجينوم البشري التي يبلغ طولها حوالي 10500 كيلو بايت ، لـ 269 فردًا. أي 10500000 قاعدة لكل 269 فردًا. وقد فعلوا ذلك على أشخاص من نيجيريا ويوتا وبكين وطوكيو. واكتشفوا أن جينومنا مرتب في كتل.

يوجد ، داخل كل كتلة ، داخل كل كتلة ، دعنا نقول نادرًا ما يعيد تكوين قسم من الحمض النووي ، هناك حوالي 30 إلى 70 شكلًا متعدد الأشكال للنيوكليوتيدات ، وهذا يعني أنه يمكنك تصميم جينيس فقط لالتقاط ما يكفي من هذه لتسمية الشخص بأنه يمتلك ذلك كتلة معينة من الحمض النووي. تمام؟ والآن توجد هذه الجينات ، واكتشفنا أن هناك بعض أشكال النيوكلوتايد المرتبطة بالمرض. يمكننا أن نرى أن هناك أجزاء من الجينوم تظهر تواقيع الاختيار الأخير. هذا أدب مثير للاهتمام.

هذا ما يبدو عليه قسم صغير من الكروموسوم 19 لدينا. تمام؟ إذن هذا هو الموضع على طول الكروموسوم ، يبدأ من 40.000.000 ويصل إلى 50.000.000 زوج قاعدي. النقاط السوداء الصغيرة هي كل الجينات الموجودة في هذا القسم من الكروموسوم ، وباستخدام تعدد أشكال النوكليوتيدات الفردية ، يمكنك تحديد الأشخاص على أنهم يمتلكون قطعة من الحمض النووي لا يتم إعادة توحيدها كثيرًا. وستلاحظ أنهم في الواقع يصطفون فوق الأماكن التي يكون فيها معدل إعادة التركيب مرتفعًا جدًا. يمكنك أن ترى فواصل في هذا المخطط العلوي هنا ، توضح الأماكن التي يكون فيها معدل إعادة التركيب مرتفعًا جدًا.

لذا تذكروا ، هذا تم إجراؤه على الجينوم بأكمله ، كل الكروموسومات الـ 23 لدينا. أنا أعرض عليكم جزءًا صغيرًا واحدًا من كروموسوم واحد هنا ، وهناك في الواقع 650.000 من تلك الكتل التي تم تحديدها الآن في جينومنا.

بعد ثلاث سنوات ، خرجت مجموعة وأخذت 928 شخصًا ، من 51 مجموعة ، وتبحث في مدى تنوع النمط الفرداني الموجود. تذكر ، النمط الفرداني عبارة عن كتلة تحتوي على بعض الأشكال المحددة للنيوكليوتيدات. يحتوي المحور Y هنا على 650.000 إدخال عليه. بالطبع هم جميعًا يمتزجون معًا ، من الصعب رؤيتهم. يحتوي المحور X على 928 شخصًا مرتبين عبره. هذه عينة من التنوع الجيني البشري على هذا الكوكب. يمكنك أن ترى أن هناك القليل جدًا. تستطيع أن ترى ألوان مختلفة. تمام؟

الآن إذا أخذت هذا ثم استخدمت أدوات تحليل النشوء والتطور لتسأل عن نوع الهيكل التاريخي الموجود في مجموعة البيانات هذه ، فهذا ما تحصل عليه. تحصل على مجموعة في أفريقيا. يمكنك أن ترى ظهور البشرية من إفريقيا - يُعتقد أن هذا حدث منذ حوالي 100000 عام - وبعد ذلك تحصل على أثر جيني لطيف للغاية لتوسعنا في جميع أنحاء العالم.

توقفنا لبعض الوقت في الشرق الأوسط ، قبل أن نندلع. كنا في الشرق الأوسط منذ حوالي 50000 عام ، ثم كانت هناك مجموعة ذهبت إلى أوروبا ، ثم انفصلت مجموعات أخرى عن ذلك وانطلقت في آسيا. وربما قبل حوالي 40 ألف عام ذهب الناس إلى بابوا غينيا الجديدة وأستراليا ، وربما في مكان ما بين 15 و 20 ألف عام تقريبًا ، توجهت مجموعة من الناس عبر مضيق بيرينغ إلى أمريكا الشمالية ، ليصبحوا أمريكيين أصليين ، ثم مجموعة أخرى متنوعة في شرق آسيا. لذلك هناك قدر هائل من المعلومات في تاريخ التنوع الجيني.

لذا ما أود فعله الآن هو أن أقدم لكم أربعة أسباب عامة لإمكانية الحفاظ على هذا التنوع الجيني في أي مجتمع. إذا نظرت في الكتاب المدرسي سترى أن هناك أيضًا قدرًا هائلاً من التنوع الجيني في المجموعات البرية من أي نوع تقريبًا ، تمامًا كما هو الحال في البشر. يحدث أن يتم تحليلها بشكل أفضل عند البشر مقارنة بأي نوع آخر تقريبًا. ولكن يمكن القيام بشيء من هذا القبيل لأي نوع على وجه الأرض الآن ، وأصبح القيام بذلك أرخص وأرخص وأرخص.

لذا فإن الانتقاء والانحراف يمكن أن يفسرا الحفاظ على التنوع الجيني. ولفترة طويلة كان هناك صراع داخل علم الوراثة التطوري حول ما إذا كان ما رأيناه يفسر بالانتقاء أو الانجراف. يبدو أنه ليس سؤالًا مثمرًا. من الصعب للغاية الإجابة ، في أي حالة محددة ، سواء كان النمط الذي تراه بسبب تاريخ من الانتقاء الطبيعي أو بسبب تاريخ من الانجراف. كلاهما قادر على توليد عدد غير قليل من الأنماط ، وتتداخل هذه الأنماط.

لذلك إذا أخذت حالة محددة للغاية ودرستها بالتفصيل ، يمكنك إعطاء دور رائد للاختيار أو الانجراف. على سبيل المثال ، يمكنك العثور على بصمة انتقاء في جزء من كروموسوم بشري ، مما يشير إلى وجود جين هناك ربما تأثر بمرض معين تم القيام به. لكن الإجابة العامة ، بالنسبة لجميع الأنواع في جميع أنحاء الكوكب ، حول ما إذا كان الاختيار أو الانجراف أكثر أهمية ، ربما تكون غير واقعية. ربما لا تكون محاولة البحث للإجابة على هذا السؤال مثمرة.

إذن فهذه هي الحالات التي يمكن أن تحافظ على الاختلاف الجيني من حيث المبدأ ، وهناك أربعة منها. يمكن أن يكون هناك توازن بين الطفرة والانجراف والتوازن بين الطفرة والاختيار يمكن أن يكون هناك تغاير أو هيمنة مفرطة ويمكن أن يكون هناك اعتماد سلبي على التردد. لذلك سوف أخوض في هذه الأمور الآن وأعطيك بعض الشعور عن كيفية عمل التفكير في كل منها. من خلال القيام بذلك ، سوف نتعامل مع التوازن ، وهناك بالفعل طرق أخرى لمقاربة التحليل ، لكن نهج التوازن هو الذي يسمح لك بالقيام بذلك باستخدام الجبر البسيط ، بدلاً من نماذج الكمبيوتر المعقدة. نحن نفعل ذلك من أجل الراحة الرياضية.

نحن نفعل ذلك أيضًا لأن الفترات التي تكون فيها الأشياء في حالة توازن قد تكون طويلة جدًا ، مقارنة بتلك التي تتغير فيها ديناميكيًا - يبدو أن هذه رسالة للتطور - ولكن فيما يتعلق بهذا السؤال المعين الخاص بـ الحفاظ على التنوع الجيني ، فنحن لا نعرف الكثير عن تلك الفترات. يمكن أن ينتقل الاختيار ذهابًا وإيابًا ويمكن أن يبدو أنه في حالة ركود عندما تجري الأشياء بداخلها. هذا السؤال حقا لم يتم حله.

نحن نعلم أنه فيما يتعلق بجيناتنا المناعية ، فإننا نشارك بعض الأشكال المتعددة مع الشمبانزي. يبدو أن هذه كانت أشياء تطورت من حيث مقاومة الأمراض قبل البشر والشمبانزي ، منذ حوالي خمسة إلى ستة ملايين سنة. لذلك من المؤكد أن الاختلاف الجيني يتراوح من خمسة إلى ستة ملايين سنة. ليس لدينا الكثير من الحالات التي نعرف فيها ذلك ، ولكن قد يكون هناك العديد من الحالات التي لم يتم اكتشافها.

القليل من المصطلحات. احتمالية تثبيت الطفرة هي احتمال انتشارها وتثبيتها في المجتمع. هذا يساوي تردده ، في أي وقت. وقت التثبيت هو الوقت الذي يستغرقه التثبيت في الأجيال. وقد وضعت هذه الأفكار على السبورة في وقت سابق ، وأود أن أعود إلى ذلك ، لأنني أود أن أشير إليها في غضون دقيقة.

إذا كان هذا هو التردد هنا ، فيمكن أن ينتقل من 0 إلى 1 ، على المحور Y ، وإذا كان هذا هو الوقت ، هنا ، يمكن أن يكون هذا عدة آلاف من الأجيال. وسيكون مصير معظم الأليلات المحايدة ، عندما تأتي إلى السكان ، هو زيادة التردد لفترة قصيرة ثم تنجرف. لديهم احتمال ضئيل في أن يتم إصلاحهم لأنهم عندما نشأوا لأول مرة يكونون نادرًا جدًا ، واحتمال التثبيت النهائي يساوي بشكل مباشر ترددهم. لذلك تختفي معظم الطفرات في عدد كبير من السكان. ولكن بين الحين والآخر سوف ينجرف المرء ، وعندما يصل إلى التردد 1.0 ، يتم إصلاحه. تمام؟

لذا فإن احتمال التثبيت هو احتمال أنه من بين جميع الطفرات التي قد تنشأ ، والتي ينجرف معظمها إلى الخارج ، سيتم إصلاح هذه الطفرة وهذا رقم صغير. ووقت التثبيت ، والوقت الذي يستغرقه الإصلاح ، هو في المتوسط ​​الوقت الذي تستغرقه هذه العملية حتى تحدث. هذا هو وقت التثبيت ، وهذا متوسط ​​العديد من الأحداث المماثلة. إذن هذه الصورة التي تراها على السبورة من المفترض أن تكون مجرد صورة مثيرة للذكريات ، وليست نوعًا من الحالة الدقيقة والملموسة. لأنها تمثل العديد والعديد من الجينات المختلفة ، فهي تحدث في جميع الأماكن المختلفة الممكنة في الجينوم.

الآن بالنسبة للأليل المحايد ، مثل ذلك الذي كنت أرسمه هناك ، فإن معدل التثبيت يساوي معدل الطفرات. هذا لا يعتمد على حجم السكان. احتمال التثبيت ، كما قلت ، يساوي التردد الحالي. لطفرة جديدة ، أحد هؤلاء الرجال هنا ، في البداية ، هذا 1 / 2N ، ليتم إصلاحه ، و1-1 / 2N تضيع. هذا يعني أن معظمهم فقدوا. N هو حجم السكان. N هو رقم كبير.

نظرًا لوجود نسخ 2N من الجين في السكان ، وإذا كان mu معدل طفرة ، فهذا يعني أنه في كل جيل هناك طفرات جديدة 2mu ، ولكل منها احتمال التثبيت 1 / 2N. لذا فإن معدل تثبيت الطفرات الجديدة يبلغ حوالي 2mu في 1 / 2N ، وهو ما يعادل معدل الطفرات. هذا حوالي 10-5 إلى 10-6 لكل جين ، وهذا يعني أن الساعة الجزيئية تدق مرة كل 100000 إلى مرة واحدة كل 1000000 جيل لكل جين محايد.

لا يعتمد معدل التثبيت على حجم السكان ، وذلك لأن احتمال حدوث طفرة في مجتمع ما يعتمد على عدد الكائنات الحية الموجودة هناك. يمكنك التفكير في جميع الجينومات الموجودة هناك على أنها شبكة منتشرة للقبض على الطفرات - وكلما زاد حجمها ، زاد عدد الطفرات في أي جيل معين - وهذا سيعوض تمامًا حقيقة أن الأمر يتطلبها أطول للحصول على الإصلاح. كلما زاد عدد السكان ، كلما طالت هذه العملية. لكن كلما زاد عدد السكان ، زاد عدد هؤلاء الذين ينتقلون بالفعل إلى التثبيت. هذين الشيئين يعوضان بالضبط. تمام؟

في عدد قليل من السكان ضاع معظمهم. القلة التي تصل إلى التثبيت ، تصل إليها بسرعة ، وفي التجمعات السكانية الكبيرة يتم إصلاح المزيد من الطفرات الجديدة ، لكن كل واحدة تفعل ذلك بشكل أبطأ. هذه الأشياء تعوض ، ومعدل التثبيت لا يعتمد على حجم السكان ، إذا كنت تنظر إلى الجينوم بأكمله. لا يعتمد عدد الاختلافات التي تم إصلاحها على الجينوم بأكمله على حجم السكان.

يوجد الآن مفهوم تقني في علم الوراثة التطوري يسمى الحجم الفعال للسكان ، وهذا هو حجم مجموعة التزاوج العشوائية ، التي لا تتغير بمرور الوقت ، والتي تتطابق ديناميكيتها الجينية مع الديناميكية الحقيقية قيد الدراسة. ولذا فنحن نعلم أن هناك الكثير من الانتهاكات لهذه الافتراضات. تمام؟ السكان ليس لديهم تزاوج عشوائي. إنهم يتغيرون في الوقت المناسب تا دا تا دا. كيف نأخذ تعدادًا سكانيًا حقيقيًا ثم نحوله إلى شيء يسهل حسابه حقًا؟

حسنًا ، هناك طرق للقيام بذلك. العوامل التي يجب أن تؤخذ في الاعتبار هي التباين في حجم الأسرة ، وزواج الأقارب ، والتباين في حجم السكان ، والتباين في عدد كل جنس يتم تكاثره. لذا فقط لتوضيح واحدة من هذه ، لإعطائك فكرة عن تأثيرها ، انظر إلى الماشية في أمريكا الشمالية.

هناك حوالي 100،000،000 من الماشية الأنثوية في أمريكا الشمالية. يتم تخصيبها من قبل أربعة ذكور ، في المتوسط ​​، من خلال التلقيح الصناعي. لذلك هناك أربعة ثيران تقوم بتلقيح 100،000،000 بقرة. من الناحية الجينية ، ما هو عدد السكان؟ إنها فقط حوالي 16. حسنًا؟ لذلك من خلال قصر جنس واحد على عدد صغير جدًا ، قمنا بتقييد مسار واحد يمكن أن تمر به الجينات للوصول إلى الجيل التالي. ومن خلال جعل الجانب الذكوري منه صغيرًا جدًا ، قمنا بتحيز احتمال إصلاح الجين وفقًا لعملية مثل هذه.

هذا الجانب الذكوري هو عدد سكان صغير حقًا. لذلك فهو يفوق تمامًا حقيقة وجود 100.000.000 أنثى هناك. لأنه إذا فكرت في الأمر ، في كل مرة يمر فيها أحد هذه الجينات بأنثى ويذهب إلى طفل وينمو في الجيل التالي ، فإنه سيعود من خلال الجانب الذكوري من السكان - أليس كذلك؟ - كما تذهب عبر الأجيال. وهذه الصيغ التي تم تطويرها تعطينا الفرصة لأخذ هذا الموقف المعقد والقيام بحساب ظرف سريع ومفيد لكيفية توقع حدوث الانجراف الجيني في الماشية في أمريكا الشمالية. هم في الأساس عدد قليل من السكان.

إذن هذا هو أساس توازن الطفرات والانجراف. إن مقدار التباين الجيني في مجتمع ما ، في توازن انجراف الطفرة ، هو مجرد لقطة سريعة للجينات التي تتحرك خلالها. إذا كنت سأعود إلى هذا الرسم البياني ، وكان علي أن أضع المزيد من الجينات في هذه العملية ، وكان علي أن أطلب منك الخروج وأخذ عينة من السكان في أي وقت ، فستأخذ العينة في بعض الوقت وستقول لي هذا هو عدد الجينات التي لدينا ، وهذا هو عدد الجينات التي تتحرك من خلالها. تمام؟

الآن الاحتمال الثاني للآلية التي ستحافظ على التنوع الجيني هو التوازن بين الطفرة والاختيار. الطفرة تجلب الأشياء إلى السكان. التحديد يأخذهم. لذا إذا كان لدينا مجموعة أحادية العدد ، مع N من الأفراد ، ولدينا معدل طفرة mu ، فإننا نحصل على طفرات جديدة Nmu كل جيل. الفكرة الأساسية هي أنه إذا كان هناك توازن في اختيار الطفرات ، فإن الرقم الذي يتم تسجيله يساوي الرقم الذي سيخرج وهذا ما سيبقي هذه الآلية توازن مقدار التباين الجيني في السكان.

وبالتالي ، إذا كان لدى الأفراد المتحولين لياقة أقل من غير المتحولين ، وإذا كان q هو تكرار الطفرات ، فإن الاختيار هو التخلص من طفرات NSq لكل جيل. وعند التوازن ، حيث يكون الرقم مساويًا للعدد الخارج ، فإن الرقم الوارد يساوي العدد الخارج ، وهذا يعطينا تواترًا متوازنًا لمعدل الطفرة مقسومًا على معامل الاختيار. إنها نتيجة بسيطة للغاية.

وإذا كنت تفعل نفس نوع التفكير لمجتمع ثنائي الصيغة الصبغية ، فستحصل على أن تردد التوازن سيكون هو الجذر التربيعي لمعدل الطفرات ، مقسومًا على اختيار المتنحيات ، ونفس الشيء كما هو الحال بالنسبة للأحاديات من أجل الهيمنة. تمام؟ لذلك هناك بعض الأمثلة على ذلك.

هناك أمراض وراثية بشرية نادرة ، مثل بيلة الفينيل كيتون - وهي عدم القدرة على استقلاب الفينيل ألانين. يبلغ ترددها حوالي 1 في 200000 ، في القوقازيين والصينية. ربما يكون في توازن طفرة الاختيار. إنه بتردد منخفض ولكنه موجود في مجموعة سكانية. يعاني الأشخاص المصابون به من عيب انتقائي. يستمر في التحور والعودة ، ويتم اختياره باستمرار. والنتيجة هي التوازن ، حسنًا ، وهي نادرة جدًا.

الآلية الثالثة التي ستحافظ على الانتقاء في المجموعات الطبيعية هي توازن القوى الانتقائية ، حيث يكون الزيجوت المتغاير أفضل من أي من الزيجوت المتماثل. وهناك حالة كلاسيكية مشهورة ، ودائمًا ما تتم مناقشتها في هذا السياق ، ومن المثير للاهتمام أنها الحالة التي تتم مناقشتها دائمًا في هذا السياق ، والإجابة هي أنه من الصعب العثور على المزيد. [يضحك] حسنًا؟ هذا هو فقر الدم المنجلي.

الآن هذا هو الزيجوت المتغاير الطبيعي الذي يكون عرضة للإصابة بالملاريا. الزيجوت متغاير الزيجوت مقاوم للملاريا ، وخلية الزيجوت متماثلة الزيجوت المنجلية فقر الدم والمريضة. ويؤسس هذا النوع من الملاءمة النسبية. وفي الواقع ، إذا كان - H هنا سيكون في الواقع عددًا سالبًا. تمام؟ لذا فإن لياقة الزيجوت المتغاير ستكون أعلى من ملاءمة الزيجوت المتماثل. ويمكنك بعد ذلك ضبط - تردد التوازن سيكون التردد الذي يكون فيه P شرطة يساوي p بعبارة أخرى ، يكون التردد في الجيل التالي هو نفسه التردد في هذا الجيل.

بأي تردد يحدث ذلك؟ حسنًا ، يحدث ذلك عندما يتم استيفاء هذه المعادلات الصغيرة. والشيء المثير للاهتمام ، عندما تنظر إليهم ، هو أن معامل الاختيار قد انخفض منهم. لا يعتمد تردد التوازن على ضغط الاختيار ، بل يعتمد على مدى تكرار التعبير عن الجين في الزيجوت المتغاير. لذلك يعتمد الأمر حقًا على ميزة الزيجوت المتغاير.

الآن الوضع الحقيقي أكثر تعقيدًا من هذا. هناك العديد من هذه الأليلات المنجلية. إنهم يغيرون التردد. لا ينطبق افتراض التوازن حقًا هناك في الطبيعة ، لكنه يعطينا قاعدة عامة تقريبية حول مقدار ما يمكن توقعه ، وبمجرد خروج الأشخاص المصابين بفقر الدم المنجلي من المناطق المصابة بالملاريا ، يستغرق الأمر وقتًا طويلاً لكي يختفي هذا الأليل من السكان.

الآلية الرابعة هي موازنة قوى الانتقاء ، بحيث ، على سبيل المثال ، بالنسبة لـ A2 ، عندما تكون A2 تساوي 0 ، تتمتع هنا بملاءمة عالية ، ومع زيادة التردد تنخفض ملاءمتها ، وفقًا لهذه المعادلة. الآن يتم عكس ترددات A1 ​​على طول هذا المحور. A1 هو 1.0 هنا ، وهو 0 هنا. يتمتع A1 بتردد منخفض - يتمتع بلياقة منخفضة عندما يكون بتردد عالٍ ، ولياقة عالية بتردد منخفض. تتمتع A2 بلياقة عالية مع لياقة منخفضة التردد منخفض بتردد عالٍ. لذلك كلاهما يعمل بشكل أفضل عندما يكونان نادرًا. وأعتقد أنه يمكنك أن ترى بشكل حدسي من هذا المخطط أنه عند التوازن سيتوقفون عن التغيير عندما تكون لياقتهم متماثلة تمامًا.

الآن هناك بعض الأمثلة الممتعة لهذا النوع من الأشياء. إحداها هي حجة رونالد فيشر الكلاسيكية حول سبب شيوع نسب الجنس بنسبة 50:50 لدرجة أننا نرى في كثير من السكان نصف إناث ونصف ذكور. الانحرافات عن ذلك مثيرة للاهتمام. يحدث هذا النوع من الأشياء مع الإستراتيجيات التطورية المستقرة ، وهذه هي الحل للعديد من المشكلات داخل نظرية اللعبة التطورية. يطلق عليهم أيضًا اسم Nash equilibria ، في ظل ظروف معينة ، وهم مهمون أيضًا في الاقتصاد والعلوم السياسية.

ويُعتقد أن المقدار الهائل من التباين الجيني في جهاز المناعة موجود لأسباب تتعلق بالاختيار المعتمد على التردد تكتسب الجينات المقاومة لمسببات الأمراض ميزة عندما تكون نادرة ، لأنه عندما تكون شائعة ، تتطور مسببات الأمراض عليها. إنهم بط جالس إلى حد ما ، فهم هدف تطوري مستقر.

ولكن عندما تصبح أكثر شيوعًا وتطور المزيد والمزيد من مسببات الأمراض عليها ، وتصبح تلك الكائنات أكثر مرضًا ومرضًا ، فإن الكائنات النادرة لها ميزة. وبعد ذلك ، عندما يبدأون في الزيادة في التردد ، تحدث نفس العملية نفس العملية ، وتستمر مرة أخرى ، وبعد فترة من الوقت لديك مئات الجينات ، كل منها مفيد عند التردد المنخفض ، ولا يكون أي منها مفيدًا عند الترددات العالية. تردد.

لذا فهذه آلية مهمة جدًا للحفاظ على التنوع الجيني في المجموعات الطبيعية ، بما في ذلك مجموعتنا. إذا نظرنا إلى السمات الكمية ، مثل الوزن عند الولادة - فإليك مثال كلاسيكي. هذا للأطفال الذين ولدوا في الولايات المتحدة في الخمسينيات والستينيات من القرن الماضي ، وهذه هي النسبة المئوية لوفيات الأطفال من مختلف الأوزان. يمكنك أن ترى أن هناك تحديدًا مستقرًا يعمل على تثبيت الوزن عند الولادة عند حوالي 7 أرطال ، وهناك تباين حوله. وقد تتساءل ، لماذا يوجد أي اختلاف حول ذلك؟ لماذا لا يتمتع جميع الأطفال بالوزن الأمثل عند الولادة؟ إنه شيء مهم. وهناك بالفعل إجابتان على ذلك.

أحدها هو أن هناك تضاربًا تطوريًا في المصالح بين الأم والرضيع ، والأب والأم ، حول مقدار ما يجب استثماره في الرضيع ، وهذه تؤدي إلى بعض الاختلاف. وهناك توازن في اختيار الطفرات. هذه سمة من المحتمل أن تحددها مئات الجينات ، وفي كل من هذه الجينات تأتي الطفرات إلى السكان ، وفي كل من هذه الجينات يوجد توازن في اختيار الطفرات ، وعندما تضيف ذلك ، أكثر من المئات من الجينات ، تحصل على مجموعة متنوعة من الاختلافات.بالطبع ، يرجع بعض هذا الاختلاف أيضًا إلى التأثيرات التنموية للتغيرات البيئية في نظام غذاء الأم وأجزاء أخرى من حالتها الفسيولوجية أثناء الحمل.

لتلخيص ذلك. الأصل والحفاظ على التنوع الجيني هي القضايا الرئيسية الطفرات هي الأصل. إعادة التركيب لها تأثير كبير. هناك قدر هائل من الاختلاف الجيني في التجمعات الطبيعية. تذكر أن البيانات المأخوذة من مشروع HapMap عنا ، عن البشر ، وأن جميع الاختلافات التي لديك ، في تعدد أشكال النوكليوتيدات المفردة ، من الشخص الجالس بجانبك ، وكيف تشاركها مع الأشخاص الذين لديهم تاريخ مشابه منذ ذلك الحين خرجنا من أفريقيا.

يمكننا شرح الحفاظ على هذا الاختلاف من خلال أنواع مختلفة من الآليات ، بشكل أساسي لتحقيق التوازن بين الطفرة والانجراف ، بين الطفرة والاختيار ، ونوع من الانتقاء المتوازن ، إما التغاير أو الانتقاء المعتمد على التردد. ونعتقد أن التباين في العديد من السمات الكمية - وزن الولادة البشرية ، وحجم جسم الإنسان ، والأداء الرياضي ، والعديد من الأشياء الأخرى - ربما يتم الحفاظ عليه من خلال توازن اختيار الطفرات ، وكذلك من خلال عوامل أخرى. لذا في المرة القادمة سأتحدث عن دور التنمية في التطور.

فهرس المقرر

  1. طبيعة التطور: الاختيار والوراثة والتاريخ
  2. علم الوراثة الأساسية للانتقال
  3. التطور التكيفي: الانتقاء الطبيعي
  4. التطور المحايد: الانجراف الجيني
  5. كيف يغير الانتقاء التركيب الجيني للسكان
  6. أصل التنوع الجيني والحفاظ عليه
  7. أهمية التنمية في التطور
  8. التعبير عن الاختلاف: قواعد التفاعل
  9. تطور الجنس
  10. الصراع الجينومي
  11. تطور تاريخ الحياة
  12. تخصيص الجنس
  13. الاختيار الجنسي
  14. الأنواع والأنواع
  15. علم الوراثة والنظاميات
  16. طرق المقارنة: الأشجار والخرائط والسمات
  17. الأحداث الرئيسية في التطور
  18. الأحداث الكبرى في المسرح الجيولوجي
  19. السجل الأحفوري وتاريخ الحياة
  20. التطور المشترك
  21. الطب التطوري
  22. 22. أثر الفكر التطوري على العلوم الاجتماعية
  23. منطق العلم
  24. المناخ وتوزيع الحياة على الأرض
  25. التفاعلات مع البيئة المادية
  26. النمو السكاني: تأثيرات الكثافة
  27. المنافسة بين الأنواع
  28. المجتمعات البيئية
  29. الجغرافيا الحيوية للجزيرة والأنواع الغازية
  30. الطاقة والمواد في النظم البيئية
  31. لماذا الكثير من الأنواع؟ العوامل المؤثرة في التنوع البيولوجي
  32. القرارات الاقتصادية للافراد
  33. نظرية اللعبة التطورية: القتال والمسابقات
  34. نظم التزاوج والعناية الأبوية
  35. استراتيجيات التربية البديلة
  36. الأنانية والإيثار

وصف الدورة التدريبية


في هذه الدورة ، يلقي ستيفن سي. ستيرنز 36 محاضرة بالفيديو حول التطور والإيكولوجيا والسلوك. يقدم هذا المقرر الدراسي مبادئ التطور والبيئة والسلوك للطلاب الذين يبدؤون دراستهم لعلم الأحياء والبيئة. يناقش الأفكار الرئيسية والنتائج بطريقة في متناول جميع طلاب جامعة ييل. أدت التطورات الأخيرة إلى تنشيط هذه المجالات بنتائج لها آثار تتجاوز حدودها: الأفكار والآليات والعمليات التي يجب أن تشكل جزءًا من مجموعة أدوات جميع علماء الأحياء والمواطنين المتعلمين.

هيكل الدورة:

تم تسجيل دورة Yale College هذه ، التي يتم تدريسها في الحرم الجامعي ثلاث مرات في الأسبوع لمدة 50 دقيقة ، في دورات Open Yale في ربيع 2009.


نموذج علم الأحياء 6

1. الخصيتين:
- تفرز الحيوانات المنوية + الهرمونات
- تحت تأثير الغدد التناسلية النخامية FSH + LH
- يحتوي على كيس الصفن
- يحافظ على درجة حرارة الجسم الطبيعية 2 & # 176 درجة مئوية
- الأمثل لإنتاج الحيوانات المنوية (تكوين الحيوانات المنوية).

يتكون الجهاز التناسلي للأنثى البشرية من:


1. هواء المبايض:
- التي تنتج البويضات
- تحملها قناة فالوب (قناة البيض)
- في الرحم.

2. عنق الرحم - حلقة عضلية في النهاية الخارجية للرحم.

3. المهبل & # 8211 فتح إلى خارج الجسم.


الجهاز المناعي

توفر لنا أنظمتنا المناعية الحماية من عالم مليء بمسببات الأمراض. تعمل أنظمتنا المناعية من خلال توفير نوعين من المناعة. في المناعة غير النوعية ، تقدم أجسامنا نفس أنواع أنظمة الدفاع بغض النظر عن نوع مسببات الأمراض. تعمل المناعة غير المحددة مثل السياج المحيط بممتلكاتك. السياج لا يفرق بين الصديق والعدو. يبقي الجميع في الخارج. يُعرف النوع الآخر من المناعة باسم المناعة المحددة (الدفاع). ينتج الدفاع المحدد هجومًا ضد مسببات الأمراض المحددة. هذا يشبه إلى حد كبير وجود عامل عند بوابة السياج حول منزلك. يمكن للمرافق تحديد الأعداء المحتملين وإبعادهم.

قبل الولادة ، يقوم الجسم بجرد جميع خلايا وأنسجة الجسم ويصنفها على أنها خلايا "ذاتية". يمكن أن يؤدي عرض الخلايا غير الذاتية إلى تحفيز جهاز المناعة.

الجدول 1. مكونات جهاز المناعة
نظام المناعة الفطري جهاز المناعة التكيفي
الاستجابة غير محددة استجابة محددة لمسببات الأمراض والمستضد
يؤدي التعرض إلى الاستجابة القصوى الفورية الوقت الفاصل بين التعرض والاستجابة القصوى
مكونات خلطية وخلوية مكونات خلطية وخلوية
لا توجد ذاكرة مناعية التعرض يؤدي إلى ذاكرة مناعية
توجد في جميع أشكال الحياة تقريبًا توجد فقط في الفقاريات الفكية

دفاع غير محدد

يتكون الدفاع غير المحدد (المناعة الفطرية) من آليات تعمل إما على إبعاد مسببات الأمراض أو تدميرها بغض النظر عن نوعها. يشمل الدفاع غير النوعي الحواجز الميكانيكية والمواد الكيميائية والخلايا والالتهابات.

الحواجز الميكانيكية تشمل الجلد والأغشية المخاطية. إلى جانب تقديم حاجز مادي يوقف مسببات الأمراض ، فإنها تعمل أيضًا على إزالة المواد من سطح الأغشية. ومن الأمثلة على ذلك حركة المواد المخاطية المتحركة نحو الجهاز الهضمي والدموع تغسل المواد من العين.

مواد كيميائية العمل على تدمير مسببات الأمراض. وتشمل هذه الانزيمات ، السيتوكينات ، والنظام التكميلي. على سبيل المثال ، يتحرك المخاط من الجهاز التنفسي باتجاه البلعوم والمريء حيث يتم ابتلاعه. عند الوصول إلى الجهاز الهضمي ، يتم تدمير مسببات الأمراض بواسطة إنزيمات الجهاز الهضمي القوية.

السيتوكينات هي سلسلة من المواد البروتينية التي تفرزها الخلايا التي تعمل على تدمير مسببات الأمراض. الإنترفيرون عبارة عن سيتوكينات ترتبط بالخلايا مما يجعلها تنتج مواد تمنع تكاثر الفيروس. يمكن أن يؤثر نوع واحد من الإنترفيرون على العديد من أنواع الفيروسات. يمكن للإنترفيرون أيضًا تنشيط الخلايا المناعية الأخرى مثل البلاعم والخلايا القاتلة الطبيعية. تنتج بعض السيتوكينات الحمى. Interleukin I (بيروجين داخلي) هو سيتوكين يعمل بمثابة بيروجين (يرفع درجة حرارة الجسم). يتم إطلاق هذا السيتوكين استجابة للسموم أو مسببات الأمراض ويسبب زيادة في درجة حرارة الجسم.

نظام التكميل عبارة عن سلسلة من حوالي 20 بروتين بلازما. وهي تشمل بروتينات تسمى C1-C9 والعوامل B و D و P. وهي تشبه إلى حد كبير سلسلة التخثر في هذا التنشيط الذي يقوم به أول بروتين مكمل يتسبب في تنشيط البروتينات الأخرى. تشمل استجابات النظام التكميلي الالتهاب ، البلعمة من خلايا الدم البيضاء المنجذبة إلى المنطقة ، ومهاجمة الخلايا غير الذاتية.

إشعال يتميز بالانتفاخ والاحمرار والحرارة والألم (ورم ، فرك ، كالور ، دولور). ينتج الالتهاب عن تدمير الأنسجة من الصدمات والجروح ودرجة الحرارة والمواد الكيميائية. يؤدي الالتهاب إلى زيادة تدفق الدم إلى المنطقة المتضررة. يجلب الدم المواد اللازمة للإصلاح ، كما أن ركود الدم في المنطقة يمنع انتشار مسببات الأمراض. يحدث الالتهاب في المقام الأول بسبب إطلاق الهيستامين والهيبارين من الخلايا البدينة (على غرار الخلايا القاعدية). يعزز الهستامين توسع الأوعية المحلي ونفاذية الشعيرات الدموية بينما يمنع الهيبارين التخثر. تنجذب البلعمات أيضًا إلى المنطقة وتزيل الحطام. تطلق العدلات مواد تنشط الأرومات الليفية لتبدأ في إصلاح المنطقة. المواد التي تطلقها الخلايا تحفز مستقبلات الألم في الأنسجة مسببة الإحساس بالألم.

دفاع محدد

دفاع محدد (يسمى أحيانًا المناعة التكيفية) يتعرف وينسق الهجمات ضد مسببات الأمراض المحددة. يمكن للنظام أيضًا أن يتذكر مسببات الأمراض وينتج استجابة قوية في المرة التالية التي يدخل فيها العامل الممرض إلى الجسم.

هناك نوعان من الدفاع المحدد. وتشمل هذه المناعة الخلوية والمناعة بوساطة الأجسام المضادة. تحدث المناعة الخلوية عندما يتم تنشيط الخلايا اللمفاوية التائية (الخلايا التائية) عن طريق التعرض لمسببات الأمراض. ثم تهاجم الخلايا التائية المنشطة مسببات الأمراض مباشرة.

تنشط الخلايا التائية عند تعرضها لمولدات ضد مسببات الأمراض. تتفاعل الخلايا التائية مع أجزاء من المستضدات تسمى محددات المستضدات (حواتم). تحتوي الخلايا التائية على مستقبلات مستضد على سطحها تتحد مع محددات المستضدات على مسببات الأمراض. مستقبلات المستضد عبارة عن سلاسل متعددة الببتيد تحتوي على مناطق متغيرة وثابتة. ترتبط المنطقة المتغيرة بمحدد المستضد. يُعرف هذا بالتنشيط المباشر للخلايا التائية.

مجمعات التوافق النسيجي الرئيسية

يمكن للبروتينات السكرية المحددة تنشيط الخلايا التائية. تسمى هذه البروتينات السكرية جزيئات معقدة التوافق النسيجي الرئيسية (جزيئات MHC). توجد جزيئات معقد التوافق النسيجي الكبير على أغشية الخلايا وتحتوي على منطقة متغيرة. المنطقة المتغيرة هي جزء من الجزيء يسمح بالارتباط بمولدات المضادات.

تعرض جزيئات معقد التوافق النسيجي الكبير من الفئة الأولى مستضدات على سطح الخلايا. يتم إنتاج المستضدات داخل الخلايا. أحد الأمثلة على ذلك هو خلية مصابة بفيروس. يتكاثر الفيروس داخل الخلية المنتجة للبروتينات. تتحد هذه البروتينات مع جزيئات معقد التوافق النسيجي الكبير من الفئة الأولى التي تنتقل إلى غشاء الخلية الخارجي للعرض. بمجرد عرضه على سطح الخلية ، يمكن لجهاز المناعة مهاجمة الخلية وتدميرها.

توجد جزيئات معقد التوافق النسيجي الكبير من الفئة الثانية في الخلايا التي تقدم المستضدات. تدخل المستضدات الخلايا عن طريق الالتقام الخلوي وتتحد مع جزيئات معقد التوافق النسيجي الكبير من الدرجة الثانية في الحويصلات. يتم بعد ذلك نقل تركيبة معقد المستضد-معقد التوافق النسيجي الكبير إلى غشاء الخلية وعرضها على السطح. تختلف الاستجابة لمجمعات معقد التوافق النسيجي الكبير من الفئة الثانية عن معقد التوافق النسيجي الكبير من الفئة الأولى في أن الخلايا التي تقدم معقد التوافق النسيجي الكبير من الفئة الثانية لا تتعرض للهجوم المباشر. يعمل مركب MHC II كإشارة إلى خلايا الجهاز المناعي الأخرى للتعبئة ضد المستضد.

مراجعة الفيديو

شاهد هذا الفيديو لمعرفة المزيد عن جهازك المناعي:


يتحكم Znhit1 في صيانة الخلايا الجذعية المعوية من خلال تنظيم دمج H2A.Z

تعد الخلايا الجذعية Lgr5 + ضرورية لاستتباب ظهارة الأمعاء ، ومع ذلك ، فإن كيفية الحفاظ على هذه الخلايا ليست مفهومة تمامًا. نوع إصبع الزنك HIT الذي يحتوي على 1 (Znhit1) هو وحدة فرعية محفوظة تطوريًا لمركب إعادة تشكيل كروموسوم SRCAP. حاليًا ، وظيفة Znhit1 في الجسم الحي وآلية عملها في مجمع SRCAP غير معروفة. نوضح هنا أن حذف Znhit1 في ظهارة الأمعاء يستنفد Lgr5 + الخلايا الجذعية وبالتالي يعطل الاستتباب المعوي بعد الولادة وصيانتها. ميكانيكيًا ، يدمج Znhit1 متغير هيستون H2A.Z في منطقة TSS للجينات المشاركة في تحديد مصير الخلايا الجذعية Lgr5 ، بما في ذلك Lgr5 و Tgfb1 و Tgfbr2 ، لتنظيم النسخ اللاحق. الأهم من ذلك ، أن Znhit1 يعزز التفاعل بين H2A.Z و YL1 (H2A.Z chaperone) من خلال التحكم في الفسفرة YL1. توضح هذه النتائج أن Znhit1 / H2A.Z ضروري لصيانة الخلايا الجذعية Lgr5 والتوازن المعوي. حددت النتائج التي توصلنا إليها دورًا مهيمنًا لـ Znhit1 / H2A.Z في التحكم في تطور أعضاء الثدييات وتوازن الأنسجة في الجسم الحي.

بيان تضارب المصالح

الكتاب يعلن لا تضارب المصالح.

الأرقام

حذف Znhit1 يعطل توليد ما بعد الولادة ...

يؤدي حذف Znhit1 إلى تعطيل الجيل التالي للولادة من Lgr5 + ISC. أ زنهيت 1 كان في الموقع ...

Znhit1 ضروري لـ Lgr5 + ...

Znhit1 ضروري لصيانة Lgr5 + ISC وبالتالي التوازن المعوي. أ ثمانية أسابيع فيلين كرير ...

يتحكم Znhit1 في نسخ ...

يتحكم Znhit1 في نسخ جينات تحديد مصير Lgr5 + ISC. أ , ب ثمانية أسابيع ...

Znhit1 يدمج H2A.Z لنسخ ...

يدمج Znhit1 H2A.Z لتنظيم النسخ. أ توزيع H2A.Z على جينوم ...

Znhit1 يتوسط تأسيس H2A.Z من خلال ...

يتوسط Znhit1 دمج H2A.Z من خلال تعزيز التفاعل بين H2A.Z و YL1. أ…


نقاش

العوامل الوراثية التي تؤثر على التفضيل الجنسي

ال ci و Actb-SLα: ذكور GFP ، الذين تم تربيتهم باستمرار في ظروف مختلطة ، ما زالوا يفضلون الإناث من نفس السلالة (الشكل 4 د). تتنبأ هذه النتيجة بوجود عامل فطري يجعل الذكور يفضلون الإناث من نفس السلالة SLα التحوير (فوكاماتشي وآخرون ، 2009 ب). ومع ذلك ، فإن التحوير لا يجعل الذكور يفضلون دائمًا Actb-SLα: GFP الإناث على سبيل المثال ، Actb-SLα: GFP الذكور مع ص الطفرة ، التي تقلل من الزانثوفور ، يفضل ci الإناث بدلاً من Actb-SLα: الإناث GFP (Utagawa et al. ، 2016). لذلك ، يبدو أن هناك آلية غير مباشرة يكون فيها SLα التحيزات الجينية التفضيل الجنسي يبدو أن الميداكا يدرك ويفضل زملائه من نفس لون بشرتهم.

في هذه الآلية غير المباشرة ، يمكن لأي جين لون الجلد أن يؤثر على التفضيل الجنسي ، و ص تم إثبات أن الجين هو أحد هذه الجينات (Utagawa et al. ، 2016). ومع ذلك ، فإن slc45a2 الجين الذي يتحكم في الميلانوفور أو GFP أو DSRed الجينات المعدلة وراثيا التي تلطخ الجذع باللون الأخضر أو ​​الأحمر تأثيرًا ضئيلًا على التفضيل الجنسي ، أي أن الذكور المتحولة أو المعدلة وراثيًا ، التي تم تربيتها في ظروف منفصلة ، لا تفضل بالضرورة الإناث من نفس السلالة (فوكاماتشي وآخرون ، 2009 أ ناكاو وكيتاجاوا ، 2015 Utagawa et al.، 2016). وبالتالي ، يبدو أن هناك ألوانًا محددة يراها medaka على أنها مفضلة عند اختيار شركاء الإنجاب.

تفترض نظريات الانتواع أحيانًا تأثيرات متعددة الاتجاهات للجين الذي يتحكم في كل من السمات الجنسية والتفضيل الجنسي (وولف وآخرون ، 2010). على الرغم من أن مثل هذه الجينات (على سبيل المثال ، الجين الذي يتسبب في تطوير الحلي المبالغ فيها ويجعل الدوائر العصبية تفضل الحلي) تبدو غير واقعية إلى حد ما ، فإن دراستنا ، ربما لأول مرة عن طريق الهندسة الوراثية ، أظهرت بوضوح أن مثل هذا الجين متعدد الاتجاهات المتناغم يمكن أن يوجد . ال ci و Actb-SLα: قد تمثل GFP medaka ، وهي طفرة واحدة (جين متحور) بعيدًا عن بعضها البعض وتتزاوج بشكل متنوع في تعايش كامل (الجدول 1) ، المرحلة الأولية من الانتواع باختيار الشريك (تمت مناقشته بمزيد من التفصيل أدناه).

العوامل البيئية التي تؤثر على التفضيل الجنسي

العوامل الوراثية التي نوقشت أعلاه ، مع ذلك ، تحيز التفضيلات الجنسية بشكل ضعيف فقط (انظر الشكل 4 د) ، كما هو الحال في الحيوانات الأخرى (Schielzeth et al. ، 2010). يبدو أن التأثيرات الهامة تأتي من العوامل البيئية مثل الأسماك المحيطة (الشكل 5).

على الرغم من أن حجم العينة في التجربة الثالثة ليس كبيرًا جدًا (ن= 8 لكل حالة تكاثر) وقد تتقلب النتائج ، يبدو أن الدراسة الحالية تشير إلى أن الميول الجنسية للميداكا تنشأ تدريجياً أثناء النمو والنضج. كما هو مبين في الشكل 4D-F ، زاد اهتمام الذكور بالإناث من السلالة المختلفة فقط عندما تم توفير فرص غنية للارتباط / التزاوج مع السلالة المختلفة. لم تزيد فرص الارتباط / التزاوج أثناء مرحلة اليرقات / الأحداث أو مرحلة المراهقة / البالغين من الاهتمام بالسلالة المختلفة (الشكل 4 أ-ج). هذه النتائج مماثلة لتلك التي تم إثباتها منذ أكثر من 50 عامًا باستخدام الحمام ، حيث "ليس فقط التجربة المبكرة خلال الفترة المثلى ولكن أيضًا التجربة المستمرة طوال حياة الطائر لها تأثير على سلوك البالغين" (Klinghammer and Hess ، 1964).

قدمت دراستنا نظرة ثاقبة إضافية في سلوك البالغين. بمجرد تحديد الميول الجنسية ، يصعب تغييرها من خلال التجارب الجنسية (الشكل 2). هذا الاكتشاف في سمكة نموذجية ضمني. إذا كانت التفضيلات شديدة التحيز ci و Actb-SLα: يمكن تخفيف أو عكس GFP medaka بشكل ثانوي بطريقة أو بأخرى ، وقد تكون الطرق قابلة للتطبيق على المشكلات الجنسية أو الإنجابية في الفقاريات الأخرى. تشير نتيجتنا بالفعل إلى أن الارتباط القسري أو التزاوج له تأثير ضئيل في هذا الصدد (الشكل 2). مزيد من الدراسات على الدماغ أو الأعضاء الحسية ci و Actb-SLα: سيكشف GFP medaka كيف يمكن تحقيق هذه الصيانة المستمرة ، على سبيل المثال ، عن طريق التعبير الجيني ، أو الدوائر العصبية ، أو الأنشطة العصبية.

التفضيلات غير المتكافئة بين ci و Actb-SLα: يحتاج GFP medaka (الشكل 4E ، F) إلى مزيد من التحقيق. الاهتمام المتزايد بها ci قد يشير الذكور إلى التفضيلات المكتسبة عن طريق التزاوج المتكرر مع إناث Actb-SLα: GFP (أي نظام مكافأة) (Tenk et al. ، 2009) ومع ذلك ، لم يتم ملاحظة هذه التأثيرات في ذكور Actb-SLα: GFP. من بين العديد من الأسباب المعتبرة ، من المرجح أن تكون الأنماط الظاهرية للإناث المقدمة مختلفة بالإضافة إلى اختلاف لون الجلد. هذا هو ci و Actb-SLα: قد يختار ذكور GFP ، الذين وضعوا تفضيلات ضعيفة للون الجلد بسبب الفرص الغنية للارتباط / التزاوج مع السلالة المختلفة (الشكل 4 د) ، الإناث بناءً على معايير أخرى مثل حجم الجسم أو القابلية للتزاوج .

في الواقع ، يمكن الحصول على نتيجة مماثلة باستخدام ذكور تم تربيتها في حالة مختلطة باستمرار. كلا ال ci و Actb-SLα: ذكور GFP ، الذين لم يختبروا حالة DSDS ، فضلوا بشكل كبير Actb-SLα الأكبر: الإناث GFP (طول الجسم ، 29.3 ± 0.4 مم ارتفاع الجسم ، 4.4 ± 0.2 مم) إلى الأصغر ci الإناث (طول الجسم ، 26.3 ± 0.4 ملم ارتفاع الجسم ، 3.5 ± 0.1 ملم) (البيانات غير معروضة). وهكذا ، يبدو أن تجارب التزاوج لها تأثيرات ضئيلة ، ليس فقط على الصيانة (الشكل 2) ، ولكن أيضًا على تأسيس التفضيلات الجنسية.

انتواع متعاطف باختيار الشريك وحده؟

تدفق الجين المكبوت بشدة أو تمامًا بين ci و Actb-SLα: يكون GFP medaka في تعاطف مثالي (الجدول 1) مثيرًا للاهتمام إذا استمر هذا القمع لأجيال ، يمكن أن تتكاثر السلالات. كما أوضحنا ، يمكن تحديد تفضيلاتهم المتماثلة والقوية وطويلة الأمد حتى عندما يكون لديهم فرص زمنية للارتباط / التزاوج مع سلالة مختلفة أثناء النمو والنضج (الشكل 4 أ-ج). أي أن التفضيل الضحل (Engeszer et al. ، 2007) أو تفضيل الخلفية (Bault et al. ، 2015) قد يكون كافياً لإنشاء حاجز تناسلي. ومع ذلك ، فإن مثل هذه الظروف ليست متعاطفة على وجه التحديد ، حتى عندما تعيش سلالات الميداكا على اتصال جسدي وثيق. وهكذا ، كما اقترحت بعض الدراسات النظرية (Arnegard and Kondrashov، 2004 Kirkpatrick and Nuismer، 2004 van Doorn et al.، 2004) ، قد تقدم نتائجنا مثالًا تجريبيًا يدعم النظرية القائلة بأنه في حالة التعاطف التام (الشكل 4 د) ، الانتواع عن طريق اختيار رفيقه وحده ليس من المرجح جدا.


استتباب الأيونات

وظائف الجسم مثل تنظيم ضربات القلب ، وتقلص العضلات ، وتنشيط الإنزيمات ، والتواصل الخلوي تتطلب مستويات من الكالسيوم منظمة بإحكام. عادة ، نحصل على الكثير من الكالسيوم من نظامنا الغذائي. تمتص الأمعاء الدقيقة الكالسيوم من الطعام المهضوم.

نظام الغدد الصماء هو مركز التحكم لتنظيم توازن الكالسيوم في الدم.تحتوي الغدد الجار درقية والغدة الدرقية على مستقبلات تستجيب لمستويات الكالسيوم في الدم. في نظام التغذية المرتدة هذا ، يكون مستوى الكالسيوم في الدم متغيرًا ، لأنه يتغير استجابةً للبيئة. التغيرات في مستوى الكالسيوم في الدم لها التأثيرات التالية:

  • عندما ينخفض ​​مستوى الكالسيوم في الدم ، تفرز الغدة الجار درقية هرمون الغدة الجار درقية. يتسبب هذا الهرمون في استجابة أعضاء المستجيب (الكلى والعظام). تمنع الكلى الكالسيوم من إفرازه في البول. ناقضات العظم في العظام تكسر أنسجة العظام وتطلق الكالسيوم. عندما ترتفع مستويات الكالسيوم في الدم ، يتم إفراز كمية أقل من هرمون الغدة الجار درقية. هرمون الغدة الجار درقية هو المتحكم الرئيسي في مستويات الكالسيوم في بلازما الدم لدى البالغين.
  • الأطفال لديهم هرمون ثانٍ يساهم في تنظيم الكالسيوم ، يسمى الكالسيتونين. يتم إطلاقه من الغدة الدرقية عندما ترتفع مستويات الكالسيوم في الدم. يمنع الكالسيتونين انهيار العظام ويؤدي إلى إعادة امتصاص الكلى لكمية أقل من الكالسيوم من المرشح ، مما يسمح بإزالة الكالسيوم الزائد من الجسم في البول.

يمكن أن يؤدي اختلال توازن الكالسيوم في الدم إلى المرض أو حتى الموت. يشير نقص كالسيوم الدم إلى انخفاض مستويات الكالسيوم في الدم. تشمل علامات نقص كالسيوم الدم تقلصات عضلية واضطرابات في القلب. يحدث فرط كالسيوم الدم عندما تكون مستويات الكالسيوم في الدم أعلى من المعتاد. يمكن أن يتسبب فرط كالسيوم الدم أيضًا في حدوث خلل في وظائف القلب بالإضافة إلى ضعف العضلات وحصوات الكلى.


SMCs حقيقية النواة تحرير

تحتوي حقيقيات النوى على ما لا يقل عن ستة بروتينات SMC في الكائنات الحية الفردية ، وتشكل ثلاثة أنواع مختلفة متغايرة ذات وظائف متخصصة:

  • يشكل زوج SMC1 و SMC3 الوحدات الفرعية الأساسية لـ cohesin المجمعات المشاركة فيها التماسك الكروماتيد الشقيق. [4][5][6]
  • وبالمثل ، يعمل زوج SMC2 و SMC4 كنواة لـ كوندنسين المجمعات المتورطة في تكاثف الكروموسوم. [7][8]
  • يعمل الثنائى المكون من SMC5 و SMC6 كجزء من مجمع لم يتم تسميته بعد والمتورط في إصلاح الحمض النووي واستجابات نقاط التفتيش. [9]

يحتوي كل مجمع على مجموعة مميزة من الوحدات الفرعية التنظيمية غير SMC. تحتوي بعض الكائنات الحية على أنواع مختلفة من بروتينات SMC. على سبيل المثال ، لدى الثدييات متغير خاص بالانقسام الاختزالي من SMC1 ، يُعرف باسم SMC1β. [10] الديدان الخيطية أنواع معينة انيقة لديه متغير SMC4 له دور متخصص في تعويض الجرعة. [11]

فصيلة مركب S. cerevisiae S. بومبي C. ايليجانس D. melanogaster الفقاريات
SMC1α cohesin SMC1 المزمور 1 SMC-1 DMSmc1 SMC1α
SMC2 كوندنسين SMC2 قص 14 ميكس -1 DMSmc2 CAP-E / SMC2
SMC3 cohesin Smc3 مزمور 3 SMC-3 DMSmc3 SMC3
SMC4 كوندنسين SMC4 قص 3 SMC-4 DMSmc4 CAP-C / SMC4
SMC5 SMC5-6 SMC5 SMC5 C27A2.1 CG32438 SMC5
SMC6 SMC5-6 SMC6 Smc6 / Rad18 C23H4.6 ، F54D5.14 سي جي 5524 SMC6
SMC1β كوهيسين (الانتصافي) - - - - SMC1β
متغير SMC4 مجمع تعويض الجرعة - - DPY-27 - -

تحرير SMCs بدائية النواة

يتم حفظ بروتينات SMC من البكتيريا إلى البشر. تحتوي معظم البكتيريا على بروتين SMC واحد في الأنواع الفردية التي تشكل homodimer. [12] في فئة فرعية من البكتيريا سالبة الجرام بما في ذلك الإشريكية القولونية، يلعب البروتين ذو الصلة البعيدة والمعروف باسم MukB دورًا مكافئًا. [13]

تحرير الهيكل الأساسي

يبلغ طول بروتينات SMC ما بين 1000 و 1500 حمض أميني. لديهم هيكل معياري يتكون من المجالات التالية:

تحرير البنية الثانوية والثالثية

تشكل ثنائيات SMC جزيء على شكل V مع ذراعين ملفوف طويل. [14] [15] لصنع مثل هذا الهيكل الفريد ، يتم طي بروتومر SMC ذاتيًا من خلال تفاعلات ملفوفة مضادة متوازية ، مكونة جزيء على شكل قضيب. في أحد طرفي الجزيء ، تشكل المجالات N-terminal و C-terminal معًا مجال ربط ATP. يسمى الطرف الآخر المجال المفصلي. ثم يتضاءل اثنان من البروتومرين من خلال مجالات المفصلات الخاصة بهما ويقومان بتجميع ثنائى على شكل V. [16] [17] طول الذراعين الملفوف هو

50 نانومتر. تعد هذه الملفات الطويلة "المضادة للتوازي" نادرة جدًا ، ولا توجد إلا بين بروتينات SMC (وأقاربها مثل Rad50). يرتبط مجال ربط ATP لبروتينات SMC هيكليًا بمجال ناقلات ABC ، ​​وهي عائلة كبيرة من بروتينات الغشاء التي تنقل بنشاط الجزيئات الصغيرة عبر الأغشية الخلوية. يُعتقد أن دورة ارتباط ATP والتحلل المائي يعدل دورة إغلاق وفتح الجزيء على شكل V ، لكن الآليات التفصيلية لعمل بروتينات SMC لا تزال بحاجة إلى تحديد.


ثقافة الكائنات الدقيقة: 6 أدوات مخبرية

توضح النقاط التالية الأدوات المختبرية الستة الشائعة المستخدمة في استزراع الكائنات الحية الدقيقة. الأدوات هي: 1. فئة التركيبات 2. عداد مستعمرة 3. غرفة التلقيح 4. حاضنة 5. مقياس درجة الحموضة 6. Nephelometer.

أداة المختبر # 1. فئة التركيبات:

يوصى باستخدام أنابيب الاختبار الشائعة التي تُستخدم فيها أنابيب التجويف أو الأنابيب الزجاجية من نوع Pyrex ، لأنه يتعين عليها التغلب على تأثير درجات الحرارة المرتفعة أثناء التعقيم. تستخدم أنابيب الثقافة لاحتواء الوسائط قبل التعقيم وبعده. كما أنها تستخدم في صنع منحدرات الوسائط (المنحدرات) لتربية الكائنات الحية الدقيقة والحفاظ عليها.

2. أنابيب Cragie (الشكل 16.3):

هذه هي أنابيب صغيرة رفيعة مفتوحة الأطراف مقطوعة من قطعة من الأنابيب الزجاجية. تستخدم بشكل خاص لدراسة البكتيريا.

3. أنابيب دورهام & # 8217 s (الشكل 16.4):

أنابيب دورهام & # 8217 هي أنابيب صغيرة ورفيعة يتم إدخالها بشكل عام بطريقة مقلوبة في قاع الثقافة المحتوية على أنابيب للكشف عن إنتاج الغاز أثناء عمليات التخمير.

تُستخدم جميع أحجام القوارير تقريبًا التي تتراوح من 50 مل إلى 1000 مل (1 لتر) عمومًا للدراسات الميكروبية في المختبرات. تستخدم قوارير Kolle وزجاجات Roux ، والتي تختلف عن الزجاجة المعتادة (قارورة Frenbach) ، أحيانًا للمساعدة في زيادة تعرض الوسط للغلاف الجوي. تُستخدم هذه الأواني الزجاجية لاحتواء الوسائط قبل التعقيم وبعده ، كما تُستخدم أيضًا في استنبات الكائنات الحية الدقيقة في وسط سائل.

يتم تثبيت طول مُقاس من السلك البلاتيني أو سلك النيتشروم أو سلك Eureka في قضيب معدني أو زجاجي في أحد طرفيه وثنيها بشكل مناسب عند الطرف الآخر. يبلغ طول الجزء المفتوح من السلك بما في ذلك الحلقة حوالي 8 سم. يمكن استخدام نوعين من الحلقات.

هذه الحلقة (الشكل 16.5 أ) عازمة في الخط مع المحور الرئيسي وقطر الحلقة حوالي 3.0 نانومتر. تستخدم هذه الحلقات لتلقيح كميات صغيرة من اللقاح من الوسائط السائلة أو الصلبة.

هذه الحلقة (الشكل 16.5 ب) عازمة بزاوية قائمة على المحور الرئيسي وقطر الحلقة حوالي 5.0 مم. تُستخدم هذه الحلقات لتلقيح كميات أكبر من اللقاح ويمكن أيضًا استخدامها في النقل المباشر للمستعمرات الميكروبية من وسيط إلى آخر.

إنه سلك مستقيم مثبت في أحد طرفي القضيب والطرف الآخر مستقيم بدون أي حلقة (الشكل 16.5 ج). تُستخدم إبرة التلقيح لصنع ثقافة الطعنة.

ماصات باستير (الشكل 16.6) لها نهايات شعيرية ويتراوح طولها بشكل عام حتى 20 سم وطول تجويف عريض يبلغ 11 سم وطول تجويف ضيق يبلغ 9 سم. يتم استخدامها لنقل كميات صغيرة من الوسائط السائلة.

تم اختراع طبق بتري (غالبًا ما يسمى طبق بتري) في عام 1887 من قبل عالم البكتيريا الألماني ، بيتري. حتى هذا الوقت ، استخدم نوك شرائح التصوير الفوتوغرافي أو أي قطعة زجاجية مسطحة أخرى ، والتي كانت عرضة لتلوث كبير.

أطباق بتري & # 8216 طبق زجاجي مغطى & # 8217 يتكون من قاعدة وغطاء. على الرغم من وجود أحجام مختلفة لأطباق بتري ، إلا أن حجم 10 سم × 1.5 سم يعتبر الأنسب للعمل في الفصل. تُستخدم أطباق بتري لتوفير سطح مستوٍ لوسط الاستزراع المذاب عند سكبه على قاعدته.

أداة المختبر # 2. عداد مستعمرة:

1. عداد مستعمرات كيبيك (الشكل 16.7 أ):

يعتبر أحد أبسط عدادات المستعمرات المستخدمة عمومًا في المختبرات الصغيرة. في هذا ، يتم تثبيت طبق بتري يحتوي على مستعمرات من الكائنات الحية الدقيقة التي تم تطويرها على وسط صلب على منصة. عندما يضيء طبق بتري من الأسفل ، يمكن عد المستعمرات المرئية بواسطة عدسة لها تكبير X1.5.

2. عداد المستعمرات الكهربائية (الشكل 16.7 ب):

يمكن أيضًا استخدام عداد مستعمرات كهربائي محسّن للغاية لعد المستعمرات. يتم تزويده بقطب كهربائي لتحديد موقع كل مستعمرة يتم عدها على لوحة. يتم تسجيل كل مستعمرة تم لمسها بواسطة القطب الكهربائي تلقائيًا في العداد.

أداة المختبر # 3. غرفة التلقيح:

يتم إجراء العديد من التجارب ، على سبيل المثال ، نقل الثقافات من وسط إلى آخر للزراعة الفرعية والعزل عدة مرات في المختبرات الميكروبيولوجية. لجميع هذه الأغراض ، من الضروري الحفاظ على الحالة الجانبية وإلا فإن الكائنات الحية الدقيقة غير المرغوب فيها تلوث المواد.

جهاز يسمى غرفة التلقيح (الشكل 16.8) يسمح بهذه العمليات في ظل ظروف معقمة.

1 - بناء غرفة التلقيح:

غرفة التلقيح عبارة عن خزانة لها أربعة أبواب. من بين هؤلاء ، يوجد بابان على الجانبين المتعاكسين ويمكن استخدامهما لوضع الثقافات ، وما إلى ذلك في الغرفة.

تحتوي اللوحة الأمامية على بابين دائريين يسمحان بإدخال يدي المشغل في الغرفة لإجراء التلقيح ونقل الثقافة وما إلى ذلك. الخزانة الموجودة في الأعلى مزودة بمصباح UV بالإضافة إلى مصباح أنبوب عادي. يستخدم مصباح الأشعة فوق البنفسجية لتعقيم البيئة الداخلية بينما يوفر المصباح الأنبوبي الإضاءة عند الحاجة.

(ط) يتم تنظيف الجزء الداخلي من غرفة التلقيح باستخدام مطهر مناسب مثل 70٪ كحول.

(2) يتم الاحتفاظ بالمواد المطلوبة للتجربة داخل الغرفة من خلال الأبواب الموجودة على الجوانب المقابلة للغرفة.

(3) يتم تشغيل ضوء الأشعة فوق البنفسجية لمدة 15 دقيقة تقريبًا لتعقيم الجزء الداخلي للغرفة.

(4) يمكن نقل المواد لإجراء التلقيح وما إلى ذلك بعد هذه الفترة.

(5) يفضل الاحتفاظ بمصباح روح يمكن استخدامه لإشعال إبر أو حلقات التلقيح قبل التطعيم وبعده.

أداة المختبر # 4. الحاضنة:

الحاضنة (الشكل 16.9) عبارة عن جهاز يتكون من غرفة نحاسية / فولاذية ، يدور حولها الماء الدافئ أو الهواء إما بالكهرباء أو عن طريق لهب غاز صغير. يتم الحفاظ على درجة حرارة الحاضنة ثابتة عن طريق التحكم في درجة الحرارة.

يتم تشغيل الحاضنة لاستزراع أو زراعة الكائنات الحية الدقيقة في وسط مناسب عند درجة حرارة مناسبة. في الحاضنة ، يجب ألا يزيد تغير درجة الحرارة عن درجة واحدة مئوية (1 درجة مئوية). في الحاضنة الكبيرة ، ترتفع درجة الحرارة إلى 2 أو 3 درجات مئوية.

الحاضنات الصغيرة المربعة أفضل من الحاضنات الكبيرة. إذا كانت هناك حاجة إلى درجة حرارة أقل من درجة حرارة الغرفة ، فإن الماء ، قبل الدوران حول الغرفة العلوية ، يتم توجيهه بواسطة منظم الحرارة ليمر عبر صندوق جليدي أو غلاية صغيرة وفقًا لمتطلبات درجة الحرارة.

يجب فتح باب الحاضنة فقط عند الضرورة. إذا تم تحضين الأنابيب لفترة طويلة أو في درجة حرارة أعلى ، فقد يتحول الوسط إلى جاف جدًا بسبب التبخر المفرط.

في مثل هذه الحالة ، يجب دفع القابس القطني داخل عنق الأنبوب ويجب وضع غطاء مطاطي للوسائط لتغطية السدادة. إذا تم تحضين أطباق بتري لفترة طويلة ، فيمكن وضعها في حجرة رطبة مع وجود صوف قطني معقم رطب في الأسفل.

تعتمد طريقة حضانة الاستزراع على درجة الحرارة ومتطلبات الأكسجين للكائن الدقيق. لهذا الغرض ، يتم استخدام الحاضنة للحفاظ على درجات الحرارة المختلفة المطلوبة لنمو الكائنات الحية الدقيقة في المختبر الميكروبيولوجي.

أداة المختبر # 5. مقياس درجة الحموضة:

يستخدم مقياس الأس الهيدروجيني لتحديد الرقم الهيدروجيني (الحموضة أو القلوية لمحلول) لمحاليل الأس الهيدروجيني غير المعروفة وكذلك لتحديد الأس الهيدروجيني للوسائط المختلفة المستخدمة في زراعة واختبار الأنشطة الكيميائية الحيوية للكائنات الحية الدقيقة. في العديد من التجارب الميكروبيولوجية ، يجب أن يكون وسط المزرعة من نوع معين مع الإشارة إلى القلوية أو الحموضة. هذا ضروري لاستنبات كائنات دقيقة محددة.

وبالمثل أثناء الدراسات الأنزيمية ، يتم حصاد الإنزيمات ودراستها في وسط معين مع درجة حموضة معينة ، وإلا فسيكون (الإنزيم) غير نشط. عندما يتم تحضير المحاليل العازلة ، يتم أخذ الحذر للتأكد من أن لها درجة حموضة معينة ويتم فحص الأس الهيدروجيني بمساعدة أداة تسمى مقياس الأس الهيدروجيني. سوف نفهم أولاً ما هو الرقم الهيدروجيني وأهميته قبل دراسة عمل مقياس الأس الهيدروجيني.

يسمى تركيز أيون الهيدروجين لأي محلول بالرقم الهيدروجيني ، ويتم التعبير عن الرقم الهيدروجيني كرقم من 0 إلى 14. يشير عدد الأس الهيدروجيني إلى تعبير عن تركيز أيونات الهيدروجين (H +) في المحلول - وكلما زاد التركيز حل أكثر حمضية.

ومع ذلك ، يتم تعريف الأس الهيدروجيني على أنه اللوغاريتم السالب لتركيز أيون الهيدروجين. بما أن الرقم الهيدروجيني يساوي اللوغاريتم السالب لتركيز أيون الهيدروجين ، إذن

بعد ذلك ، يكون الماء النقي بدرجة حموضة 7 ويعتبر محايدًا. قيم الأس الهيدروجيني أقل من 7 حمضية وما فوق 7 أساسية. يتأثر نمو الكائنات الحية الدقيقة وبقائها بشكل كبير بدرجة حموضة البيئة وتختلف جميع الكائنات الحية حسب متطلباتها. النطاق المحدد للبكتيريا يتراوح بين 4 و 9 مع النطاق الأمثل هو 6.5 إلى 7.5. تفضل الفطريات بيئة حمضية مع 4 إلى 6.

يحتوي المحلول ذو الرقم الهيدروجيني 8 على تركيز أيون الهيدروجين عشر مرات أقل من محلول برقم هيدروجيني 7 ، أي أن تركيز أيون الهيدروجين هو 0.00000001 أو 10 -8. تختلف القيم دائمًا بمعامل 10. يوجد رسم بياني لقيم الأس الهيدروجيني على النحو التالي (الجدول 16.2).

2. قياس الأس الهيدروجيني بمقياس الأس الهيدروجيني:

يتم إجراء قياس الأس الهيدروجيني بمقياس الأس الهيدروجيني كهربائياً ويعتمد على تطوير إمكانات الغشاء بواسطة قطب كهربائي زجاجي. يمتلك القطب الزجاجي (الشكل 16.10) أنبوبًا داخليًا مختومًا مزودًا برأس معدني (عادةً من كلوريد الفضة والفضة) وأنبوب خارجي مملوء بمحلول قياسي. تشكل اللمبة الزجاجية الحساسة للأس الهيدروجيني طرف الغمر للقطب الكهربي.

تتناسب إمكانات القطب الزجاجي مع الرقم الهيدروجيني للمحلول الذي يتم غمره فيه. بالإضافة إلى القطب الزجاجي ، يتم تزويد مقياس الأس الهيدروجيني بقطب كهربائي آخر ، هو القطب المرجعي. الغرض الوحيد من هذا القطب هو إكمال دائرة القياس بجهاز غير حساس لأي من الأيونات في المحلول.

يتكون القطب المرجعي من عنصر فلزي داخلي من كلوريد الزئبق الزئبقي (كالوميل) أو كلوريد الفضة-الفضة مغمور في إلكتروليت ، وعادة ما يكون محلول مشبع من كلوريد البوتاسيوم.

تتمثل وظيفة الإلكتروليت في تكوين جسر ملح موصل بين العنصر المعدني ومحلول العينة حيث يتم وضع القطبين. للحفاظ على اتصال كهربائي ثابت بين العنصر المعدني الداخلي ومحلول العينة ، يوجد تقاطع سائل في طرف الجسم الخارجي للإلكترود المرجعي.

يمتلك هذا التقاطع ثقبًا صغيرًا للغاية يمر من خلاله تدفقات محلول الإلكتروليت باستمرار إلى المحلول المراد قياسه. (هذا يلوث المحلول المقاس ، لكن التأثير ضئيل إلا في أحجام صغيرة جدًا).

مقياس الأس الهيدروجيني مزود بدائرة تعويض درجة الحرارة لإدخال إمكانية معروفة لموازنة الإمكانات التي تسببها درجات حرارة العينة المختلفة. تتكون الأداة أيضًا من إمكانات معيارية ، تُستخدم لموازنة الدائرة للإشارة إلى الرقم الهيدروجيني الصحيح للمعيار المستخدم كمرجع لقياس الرقم الهيدروجيني لمحلول العينة.

3. الاحتياطات المتخذة أثناء استخدام مقياس الأس الهيدروجيني:

(ط) يجب غمس الأقطاب الكهربائية الزجاجية عند استخدامها لأول مرة في الماء المقطر أو محلول 0.1 مول / حمض الهيدروكلوريك لعدة ساعات قبل الاستخدام.

(2) يجب تقليب المحلول جيدًا قبل قياس الرقم الهيدروجيني.

(3) يجب أن تظل درجة حرارة المحلول ثابتة لأن الأس الهيدروجيني حساس للحرارة.

(4) بعد كل قياس ، يجب غسل القطب الزجاجي جيدًا بالماء المقطر.

(5) لا ينبغي السماح للأقطاب الكهربائية بالتجفيف ، يجب دائمًا غمرها في الماء المقطر.

(6) قبل الاستخدام ، يجب معايرة الأداة بمحلول قياسي (محلول من الرقم الهيدروجيني المعروف).

أداة المختبر # 6. Nephelometer:

Nephelometer هو أداة تستخدم لتحليل تركيز مادة في السائل. يعتمد عمل هذا الجهاز على شدة الضوء المتغيرة أثناء مروره عبر السائل.

يعتمد عمل مقياس النوى على قياس شدة الضوء المتناثر (أشعة الضوء التي تنحرف بزوايا قائمة للأشعة المباشرة أثناء مرورها عبر وسط) كدالة لتركيز المرحلة المشتتة.

تخضع الجسيمات الدقيقة في الوسط للتشتت لإنتاج نمط متماثل من الأشعة الثانوية بكثافة قصوى عند 90 درجة ، أي عند الزوايا اليمنى للحزمة المباشرة (التي لا تخضع للانحراف). نظرًا لأن قياس الكلى متورط في تحليل الأشعة المنحرفة ، يتم إجراء القياس دائمًا عند 90 درجة (الأشعة الثانوية).

في Nephelometry ، يتم إجراء القياسات اعتمادًا على المقارنة بين شدة الضوء المنتشر بواسطة العينة والضوء المنتشر بواسطة تعليق قياسي في ظل ظروف مماثلة. تشير الشدة العالية للضوء المنتشر أثناء مروره عبر الوسط إلى تعكر أعلى ، أي زيادة تركيز العينة.

مؤشر التعكر المعياري (المرجعي) المستخدم في معظم القياسات الكلوية هو مركب فورمازين بوليمر. يُفضل استخدام هذا المركب نظرًا لطبيعته القابلة للتشتت بسهولة في الماء وخصائص تشتت الضوء المنتظم عند مزجه مع الطين والمواد العكرة الطبيعية الأخرى.

تتكون الأداة بشكل أساسي من مصدر ضوء ، وأنبوب عينة لعقد التعليق العكر ، وخلية ضوئية. مصدر الضوء عبارة عن مصباح تنجستن ، يتم تركيز أشعة الضوء منه على أنبوب العينة الذي يحمل التعليق المراد تحليله.

عندما يمر الضوء من خلال التعليق ، يتم إنتاج نوعين من الأشعة الضوئية: أشعة مباشرة وأشعة منحرفة أو متفرقة. يتم امتصاص الأشعة المباشرة بواسطة درع ضوئي ولا يتم قياسها بواسطة مقياس النوى.

يتم استشعار الأشعة المتناثرة ، التي تخضع للتشتت (بواسطة التعليق) إلى حد 90 درجة بواسطة خلية ضوئية يتم الاحتفاظ بها في الزوايا اليمنى لأنبوب العينة. تتناسب كمية الضوء المبعثر الذي يخرج من عينة التعليق بشكل مباشر مع تركيز مركب العينة.

قياس التعكر:

الكواشف التالية مطلوبة لقياس عكارة المحلول:

(ط) المياه الخالية من التعكر:

ماء مقطر عالي النقاوة ، ويمكن الحصول عليه عن طريق تمرير الماء المقطر عبر مرشح غشائي بحجم مسام لا يتجاوز 0.2 ميكرومتر. يجب أن يحتوي الماء على تعكر لا يزيد عن 0.02 NTU (وحدة تعكر Nephelo).

(2) تعليق التعكر القياسي (محلول المخزون):

يتم تحضير محلول المخزون من جزيئات فورمازين بقوة 400 NTU.

يتم تحضير محلول المخزون على النحو التالي:

غرام واحد من كبريتات الهيدرازين [(NH2)2 ح2وبالتالي4] يذاب في الماء المقطر ويصل الحجم إلى 100 مل في دورق حجمي.

10 جرامات من هيكساميثيلين تيترامين [(CH2)6 ن4] يذاب في الماء المقطر ويصل الحجم إلى 100 مل في دورق حجمي.

(ج) إعداد تعليق التعكر القياسي (محلول المخزون):

يتم تحضير نظام تعليق التعكر القياسي (محلول المخزون) على النحو التالي:

يتم خلط 5 مل من المحلول A و 5 مل من المحلول B في دورق حجمي سعة 100 مل ويترك الخليط لمدة 48 ساعة في درجة حرارة الغرفة. يخفف المحلول بالماء المقطر حتى 100 مل (حتى العلامة الموجودة في القارورة).

سيكون لهذا التعليق عكارة تبلغ 400 NTU ويمكن استخدامه لمدة 4-6 أشهر. لبدء الإجراء ، يتم أخذ 25 مل من محلول المخزون وتخفيفه بالماء المقطر لجعل الحجم يصل إلى 100 مل. يمتلك هذا التعليق قوة 100 NTU.

تؤخذ قراءات التعكر على النحو التالي:

(ط) يتم تشغيل الجهاز ويسمح له بالتسخين لمدة 10-15 دقيقة.

(2) يتم تحديد نطاق التعكر (أي من 0 إلى 100 NTU) باستخدام مقبض الاختيار.

(3) يتم إدخال أنبوب العينة بالماء المقطر الخالي من التعكر في الحامل ومغطى بدرع ضوئي.

(4) مع ضبط الصفر للتحكم ، يتم ضبط العداد بحيث يقرأ & # 82160 & # 8217.

(ت) تتم إزالة الأنبوب واستبداله بتعليق التعكر القياسي. تم ضبط التحكم بحيث يشير الأمر إلى 100 NTU ، القوة الفعلية للتعليق.

(6) يتم استبدال التعليق القياسي بعينة غير معروفة ويتم قراءة التعكر مباشرة من قراءة العداد في مقياس NTU.

في حالة زيادة عكارة العينة عن 100 ، يتم استخدام التخفيفات المناسبة بالماء المقطر ويتم حساب NTU على النحو التالي:


شاهد الفيديو: علم الأحياء: النقل خلية (سبتمبر 2022).